Специфический процесс туберкулез

by:

Как лечить?

В данной категории содержится информация о причинах, симптоматике, выявлении и терапии заболеваний органов дыхательной системы. Тут можно подробно ознакомиться с инфекционно-воспалительными, аллергическими, онкологическими и иными патологиями органов дыхания.

Туберкулез лёгких — признаки на ранних стадиях, симптомы, формы, лечение у взрослых и профилактика

Туберкулез легких – инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм обусловливает.

Бронхиальная астма — симптомы, признаки у взрослых, диагностика, лечение и профилактика

Астма – это очень серьезное заболевание иммуно-аллергического происхождения, которое развивается вследствие неинфекционного воспаления в респираторной системе (т. н. «бронхиальном дереве»). Для бронхиальной астмы.

Обструктивный бронхит — что это такое, симптомы у взрослых, причины, лечение острой и хронической формы

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Далее, мы рассмотрим о том, что это такое.

Рак легких — симптомы и первые признаки, причины, диагностика, лечение

Рак легких – наиболее распространенная локализация онкологического процесса, характеризуется достаточно скрытым течением и ранним появлением метастазов. Уровень заболеваемости раком легких зависит от зоны.

Туберкулез — симптомы и первые признаки, причины, диагностика туберкулёза

Туберкулез – это специфический инфекционный процесс, протекающий в двух основных формах: легочной и внелегочной. Причиной заболевания является микобактерия туберкулеза – микроб, устойчивый к факторам внешней среды.

Хронический бронхит у взрослых — симптомы и лечение, причины, осложнения

Хронический бронхит – диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Как и любым другим хроническим.

Пневмония — что это такое, причины, признаки, симптомы у взрослых и лечение пневмонии

Пневмония у взрослых (воспаление легких) — воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими.

Бронхит у взрослых — причины, признаки, симптомы и лечение, препараты, профилактика бронхита

Бронхит – это инфекционное заболевание, сопровождающееся диффузным воспалением бронхов. Чаще всего возникает на фоне простудных заболеваний, например, ОРВИ, гриппа, хотя он может иметь еще и иное происхождение. Не.

Пневмоторакс — что это такое, причины, симптомы и лечение пневмоторакса легких

Пневмоторакс легких – появление в плевральной полости скопления воздуха. Это чревато серьезными последствиями, легкие не могут нормально функционировать, дыхательная функция нарушена. Это состояние в наши дни.

Сухой плеврит — причины, симптомы и лечение заболевания

Сухой плеврит – это патология, для которой характерно наличие воспалительного процесса в серозной оболочке лёгкого. В результате формируется фибринозный отёк на поверхности плевральных листков. Симптоматика.

simptomy-i-lechenie.net

Специфический процесс туберкулез

Лимфаденит в легочном гилюсе, т. е. в бронхо-пульмональных узлах, бывает односторонним, а последовательное поражение лимфатических узлов другой половины через узлы бифуркации наступает только слева направо. Продвижение в обратном направлении наблюдается лишь в редких случаях. Чаще всего поражение узлов идет вдоль трахеи. Такие изменения могут обусловить характерную трубообразную медиастинальную тень.

Иногда в средостении поражается только один узел, который при рентгенологическом исследовании отбрасывает характерно ограниченную круглую тень на край средостения. Двустороннее туберкулезное поражение медиастинальных узлов наблюдается редко.

Увеличенные лимфатические узлы могут выпячиваться в прилежащий бронх, иногда наступает дальнейшее прогрессирование процесса. Чаще всего это происходит на 2-ом и даже 6-ом месяце или до конца года с момента первичного заболевания, иногда и позднее. В этот период может возникнуть предполагаемый компрессивный, пенетрационный, доперфорационный, со временем послеперфорационный ателектаз.

Постепенно или наплывами перед перфорацией развивается гиперемическая или геморрагическая зона мелкоклеточной инфильтрации между узлом и бронхом, коллатеральный периаденит и перибронхит. Происходит сращивание узла с окружающей тканью, соединительнотканное прирастание узла к бронху. Это прирастание является вспомогательным моментом в переходе деструктивных процессов на стенку бронха.

При прогрессировании наступает механическое вдавливание стенки, врастание активных элементов из капсулы узла в стенку бронха, пенетрация, последовательно и ее разъедание, перфорация, отек слизистой, иногда ограниченный или же распространяющийся эндобронхит, разрастание и выпячивание грануляционной ткани в просвет бронха, где она заменяет слизистую. Опорожнение узла в бронхах происходит постепенно или внезапно, причем может наступить и закупорка бронха.

Обызвествленное содержимое узла может выделиться полностью, остатки узла гибнут, и наступает заживление. Перфорации обычно заживают рубцами, а сморщивающийся рубец иногда ведет к деформации бронха или к стенозу. Гибели опорожненного узла может препятствовать адгезивный периаденит. Может возникнуть узловая каверна, сообщающаяся с бронхом. При пенетрации и перфорации частично обызвествленного узла возникает бронхоузловая фистула с разным периодом существования.

Если узел организуется, то фистула зарубцовывается. Если казеозное содержимое узла не обызвествляется, а перфорация довольно велика, то узел может целиком или по кускам вывалиться как секвестр. Правда, опорожнение творожистоперерожденного узла происходит не всегда. Заживление творожистого узла может быть соединительнотканным, без кальцификации, или же наступает постепенная кальцификация или осификация. Весьма часто наблюдается кальцификация абдоминальных лимфаденитов. Кальцифицирование первичных паренхиматозных или узловых процессов развивается до года от начала процесса и настает тем чаще, чем младше ребенок.

Обызвествления парабронхиальных лимфатических узлов тоже часто образуют чужеродные тела на стенках бронха. Они могут глубоко вдаваться в стенку, проникать через нее и спонтанно опорожняться, что иногда принимает драматический характер, как это наблюдается при вываливании казеозной массы в бронх. Неспецифические процессы вокруг других кальцификатов могут по истечении ряда лет вызвать воспалительные изменения в стенке бронха, вследствие чего могут возникнуть деформация, стеноз бронха и другие процессы.

Оглавление темы «Туберкулезное поражение легких»:

medicalplanet.su

Туберкулез — системное, инфекционно-гранулематозное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза и характеризующееся первично-хроническим волнообразным течением, полиорганностью поражения и разнообразием клинических симптомов. Основной путь заражения — аэрогенный. Инфицирование может происходить при прямом контакте с больным, который рассеивает микобактерии при кашле, чихании, с капельками слюны при разговоре. Туберкулез считается профессиональным заболеванием медицинского персонала противотуберкулезных учреждений, где имеется контакт с больными людьми или секционным материалом. Для признания связи заболевания с профессией требуется наличие 3 условий: контакт в процессе работы с больными открытой формой туберкулеза или инфицированным материалом; начало заболевания в период этого контакта или после его окончания; отсутствие бытового контакта с туберкулезными больными.

Возбудитель туберкулеза — кислотоустойчивые микобактерии (палочка Коха), представляющие собой тонкие, неподвижные палочки, гомогенные или зернистые, с закругленными концами. Возбудитель весьма устойчив к воздействию факторов внешней среды, может длительное время сохранять жизнеспособность в уличной пыли. При кипячении быстро погибает. Под влиянием антибактериальных средств микобактерии туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость.

Различают 2 периода туберкулезной инфекции: первичный и вторичный. Первичный период характеризуется туберкулезом, развившимся в интактном организме, никогда не встречавшемся с инфекцией. Локальные изменения в месте внедрения микобактерий обусловлены прежде всего реакцией полинуклеарных клеток, которая сменяется более совершенной формой защитной реакции с участием макрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушение микроорганизмов. Результат взаимодействия макрофагов и микобактерий определяется состоянием иммунитета, а также рядом других факторов, в том числе обусловливающих переваривающую способность макрофагов. При эффективном фагоцитозе происходит формирование воспалительного очага — туберкулезной гранулемы (первичный аффект). В ответ на образование первичного аффекта развивается специфический процесс в регионарных лимфатических узлах, формируется первичный туберкулезный комплекс. Вторичный период туберкулеза развивается на фоне ранее бывшего инфицирования в более зрелом возрасте в результате реактивации постпервичных остаточных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, легких и других органах. Сохранение в остаточных очагах персистирующих микобактерий не только поддерживает приобретенный иммунитет, но и одновременно создает риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса. Решающее значение в патогенезе вторичных форм имеют различные расслабляющие факторы (голод, различные заболевания внутренних органов, алкоголизм, стрессы, длительный прием некоторых лекарственных средств и др.). Возможно также развитие вторичного туберкулеза вследствие повторного заражения микобактериями. Но при этом необходимым условием развития патологического процесса является совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Из сформировавшихся зон поражения микобактерии могут распространяться с током лимфы или крови в непораженные участки и различные органы.

Существует несколько форм туберкулеза. Они различаются в основном по локализации и клинико-рентгенологическим признакам. Формы могут переходить одна в другую, являясь стадиями одного патологического процесса.

Необходимо проводить комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Они должны включать: диспансеризацию медицинского персонала специализированных лечебных учреждений, поддержание постоянства его состава; соблюдение противоэпидемического режима, правильное размещение больных туберкулезом, достаточную аэрацию и влажную уборку в палатах и подсобных помещениях, текущую дезинфекцию, облучение помещений кварцевыми лампами, обеззараживание мокроты; подбор для работы в противотуберкулезных учреждениях здоровых людей старше 25 лет без клинических проявлений туберкулеза, но положительно реагирующих на туберкулин; контроль за проведением специфической профилактики.

Лечение туберкулеза комплексное и длительное. Комплексность заключается в сочетании лечебного режима, диеты и лекарственного лечения. Длительное лечение обусловлено медленным размножением туберкулезных палочек и их способностью длительно находиться в неактивном состоянии.

farmakosha.com

Туберкулез лимфоузлов у детей

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов у детей

Первое место среди клинических форм первичного периода туберкулёза у детей и подростков в настоящее время занимает туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов — специфическое поражение лимфатических узлов корня лёгкого и средостения. Ведущее значение в патогенезе первичного туберкулёза придают лёгочному очагу, бронхоаденит рассматривают как второй компонент, развившийся после формирования лёгочного очага. В результате широкого внедрения вакцинации БЦЖ, повышения сопротивляемости организма и многих других факторов в современных условиях лёгочный аффект, расположенный субплеврально, отграничивается лёгочной тканью и не получает дальнейшего развития. Туберкулёзный процесс при этом характеризуется распространением поражения в регионарные лимфатические узлы средостения.

На основе патологоанатомической картины туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов подразделяют на инфильтративный и опухолевидный. Однако подразделение бронхоаденита на инфильтративную и туморозную форму в известной мере условно, так как они могут переходить одна в другую.

  • В первом случае преобладает перинодулярное воспаление, туберкулёзный очаг в лимфатическом узле мал.
  • При опухолевидном туберкулёзном бронхоадените процесс не выходит за пределы капсулы лимфатических узлов, увеличивающихся до значительных размеров.
  • Поражение внутригрудных лимфатических узлов не представляет собой изолированный специфический процесс. При туберкулёзных бронхоаденитах возникают патологические изменения во всех органах средостения, расположенных вокруг поражённых туберкулёзом лимфатических узлов. В специфический процесс часто бывают вовлечены крупные бронхи, сосуды, клетчатка средостения, нервные ганглии и стволы, плевра (чаще медиастинальная и междолевая). При туберкулёзе в процесс могут вовлекаться одна или несколько различных групп лимфатических узлов с широким диапазоном их патоморфологических трансформаций. При тяжёлых и неблагоприятно текущих формах происходит двустороннее распространение процесса, что обусловлено сетью анастомозов лимфатических путей. В лимфатических узлах специфический процесс длительно сохраняет активность, заживление идёт медленно. С течением времени происходит гиалиноз капсулы, отложение солей кальция. Размеры возникших петрификатов зависят от степени выраженности казеоза.

    Симптомы туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов

    Клиническая картина неосложнённого бронхоаденита в первую очередь обусловлена симптомами интоксикации, а также степенью вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфатических узлов и окружающих органов. Изучение анамнеза часто выявляет контакт с больным активным туберкулёзом. Анализ чувствительности ребёнка к туберкулину указывает на инфекционный вираж или более поздний период инфицирования. Для туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характерна нормергическая чувствительность к туберкулину. Лишь у некоторых больных туберкулиновые реакции могут иметь гиперергический характер.

    Начало туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов обычно постепенное. У ребёнка появляются повышенная утомляемость, плохой аппетит, раздражительность, подъёмы температуры тела, обычно до субфебрильных цифр. Значительно реже, в основном у детей раннего возраста, бронхоаденит может начинаться более остро, с подъёма температуры тела до фебрильных цифр и выраженных общих расстройств. Параспецифические реакции при первичном туберкулёзе у детей в современных условиях встречают редко, но всё же иногда возможны блефарит. кератоконъюнктивит, узловая эритема.

    Диагностика внутригрудных лимфатических узлов

    Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать от патологических изменений в области средостения и корня лёгких нетуберкулёзной этиологии. Описано более 30 выявляемых при рентгенологическом исследовании заболеваний этой области. В целом их можно разделить на три основные группы:

  • опухолевидные поражения органов средостения;
  • неспецифические аденопатии;
  • аномалии развития сосудов органов грудной клетки.
  • При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать рентгено-анатомическое строение средостения. Будучи частью грудной полости, средостение спереди ограничено задней стенкой грудины и рёберными хрящами, сзади — позвоночным столбом, с боков — медиальными листками плевры, внизу — диафрагмой, сверху — апертурой грудной клетки.

    Туберкулез лимфатических узлов: лечение туберкулеза лимфоузлов

    Большим заблуждением является мнение, что заболевание поражает только легкие. Недуг поражает практически все органы человека: кишечник, мочеполовую систему, мозг, кожу, кости. Но самой распространенной формой внелегочного туберкулеза является туберкулез лимфатических узлов. Лечение туберкулеза лимфоузлов — тема этой статьи.

    Туберкулез лимфатических узлов: симптомы заболевания

    Туберкулез лимфоузлов может протекать как на фоне легочного туберкулеза, так и как самостоятельное заболевание. Микобактерии туберкулеза попадают в лимфоузлы через слизистые оболочки ротовой или носовой полостей. Поражение происходит обычно сразу нескольких лимфоузлов, в большинстве случаев это яремные, подчелюстные и предгортанные лимфоузлы.

    Туберкулез лимфатических узлов часто встречается в хронической форме и начинается, как правило, с уплотнения лимфоузлов. Повышенная температура тела, побледнение кожных покровов, снижение аппетита, потливость, чрезвычайно быстрая утомляемость – это всё симптомы данного заболевания. В самом начале болезни, лимфоузлы увеличены примерно на 0,5-1 см, мягкие на ощупь, без болезненных ощущений, не спаянные. Впоследствии добавляется болезненность к ощущениям, лимфоузлы спаиваются, приобретая вид наростов, иногда они вскрываются, образуя свищи, после заживания которых на коже остаются рубцы. Симптомы обостряются весной и осенью, способствовать этому могут переохлаждение, стресс, сезонные заболевания.

    Туберкулез лимфатических узлов — формы болезни

    Также существует много переходных форм между этими морфологическими.

    Также при гиперпластическом процессе узлы в конечном счете подвергаются казеозному некрозу, который обычно начинается в центральной части узла. Узел вскрывается наружу редко из-за обилия вокруг очагов деструкции грубо волокнистой ткани. В этих узлах может происходить фибротизация с отложением солей. Однако о выздоровлении такое рубцевание не свидетельствует, потому что вирулентные микобактерии находятся в рубцовой ткани.

    Течение туберкулезного лимфаденита зависит от иммунной и общей реактивности организма. Иногда болезнь мало влияет на состояние больного или не отражается на нем вовсе. Лимфаденит может стать источником генерализации инфекции при снижении реактивности. Поэтому лечение должно осуществляться систематически и настойчиво.

    Диагностика туберкулеза лимфоузлов

    Диагностика туберкулеза лимфоузлов основывается на результатах гистоморфологического, иммунологического, клинического и рентгенологического методов исследований.

    Диагностика туберкулеза лимфатических узлов довольна сложна. Точный диагноз можно поставить только после рентгелогического, иммунологического, клинического и гистоморфологического исследований. Причем в случаях затруднения постановки диагноза больного отправляют на биопсию лимфоузлов.

    Лечение туберкулеза лимфоузлов

    Лечение туберкулеза лимфатических узлов во многом определяется от стадии заболевания. Понятно, что чем раньше обнаружена болезнь, тем лучше. Существует огромный выбор медикаментов, позволяющих сократить или вовсе остановить размножение микобактерий туберкулеза. Наиболее активные – препарат стрептомицин и изониазид. Как и при лечении легочной формы туберкулеза, важно соблюдать непрерывность лечения. Стоит сразу предупредить, что оно будет продолжительным и с применением нескольких препаратов. В противном случае, наступит привыкание к медикаментам и вылечить туберкулез лимфатических узлов будет намного сложнее.

    В первой стадии заболевания лечение должно быть консервативным, при помощи антибиотиков и противотуберкулезных препаратов.

    На второй стадии туберкулез принимает хроническую форму, структура лимфатического узла нарушается, лекарственным препаратам все труднее пробраться к очагам инфицирования. Поэтому на этой стадии заболевания показана хирургическая помощь в удалении лимфоузла и длительное лечение больного противотуберкулезными препаратами.

    На третьей стадии заболевания лимфатический узел становится мешочком с гноем, в этом случае содержимое отсасывается, а внутрь него вводят лекарственный раствор.

    На четвертой стадии туберкулеза лимфатических узлов следует уделить внимание образовавшимся свищам после вскрытия лимфоузла. Их следует промывать и накладывать антибактериальные повязки.

    © Ольга Васильева для astromeridian.ru

    Туберкулез – широко распространенное инфекционное заболевание, причиной которого становятся микобактерии. Чаще всего болезнь поражает легкие человека, однако в 10% случаев туберкулез развивается в лимфоузлах. Связано это с попаданием в лимфатические узлы патогенных микробов через нос или ротовую полость. Причем, при заболевании поражается сразу несколько лимфоузлов – яремные, предгортанные и подчелюстные. Страдают от этого недуга лица младше 30 лет, причем чаще представительницы прекрасного пола. Из данной статьи узнаем, как развивается туберкулез лимфоузлов – симптомы и лечение этого заболевания.

    Стадии и симптомы туберкулеза лимфоузлов

    На начальной стадии этого недуга лимфатические узлы увеличиваются в размерах, порой до 3 см, что видно невооруженным глазом. Происходит это из-за размножения клеток, которые при этом не отмирают. Причем набухшие узлы лишь в 30% вызывают болевые ощущения, чаще увеличиваясь совершенно без боли.

    Такая стадия характеризуется появлением в лимфоузлах омертвевших клеток, то есть казеозных некротических масс.

    Вследствие отмирания клеток некротические массы в лимфоузлах постепенно размягчаются, превращаясь в гной.

    В конечном итоге настает свищевая стадия, при которой кожа пораженного узла прорывается, а из образовавшегося свища начинает вытекать гной.

    Кроме воспаленных лимфатических узлов, данная форма туберкулеза характеризуется повышенной температурой тела, отсутствием аппетита, побледнением кожи, чрезвычайно быстрой утомляемостью и потливостью.

    Нужно также отметить, что в большинстве случаев туберкулез лимфоузлов – хроническая патология, которая может обостряться весной или осенью. Этому в немалой степени способствуют сезонные заболевания, стресс и переохлаждение.

    Диагностика туберкулеза лимфоузлов

    Таких методов диагностики заболевания, как проба Манту и анализ мокроты обычно бывает недостаточно. Чтобы выявить болезнь современные врачи проводят биопсию с использованием ткани пораженного лимфоузла. Альтернативой этому методу может стать компьютерная или магнитно-резонансная томография.

    Лечение туберкулеза лимфоузлов

    Врачи говорят о том, что данный вид туберкулеза хорошо поддается лечению и редко провоцирует осложнения. Однако учитывая характер заражения и хроническую форму болезни, бороться с туберкулезом лимфоузлов придется не один месяц.

    Как правило, специалисты назначают шестимесячный курс лечения, в течение которого больной должен принимать медикаменты Рифампицин, Изониазид, Этамбутол и Пиразинамид. После этого пациенту необходимо будет пройти четырехмесячный курс приема Изониазида и Рифампицина. Длительные наблюдение доказали эффективность такого лечения. Доля излечившихся людей, среди прошедших данную терапию, составляет 94%, а рецидивы наблюдаются лишь в 3% случаев.

    В некоторых случаях при лечении туберкулеза лимфоузлов используются стероидные препараты. Правда на сегодняшний день эффективность этих средств подвергается сомнению, ведь официальные исследования с их применением еще не окончены.

    В исключительных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. Врачи идут на такие меры лишь в случаях, когда медикаментозная терапия не дает результатов, а состояние больного ухудшается.

    Как видите, зная причины, по которым возникает туберкулез лимфоузлов – симптомы и лечение этого недуга, вы своевременно сможете обратиться за помощью к врачам и тем самым существенно поспособствуете выздоровлению. Берегите себя!

    lechimdetej.ru

    Туберкулезом называется специфический воспалительный процесс, который заключается в преимущественном поражении легких и лимфоидных органов. Типичным проявлением является образование специфической туберкулезной гранулемы. В последнее время туберкулез становится все более распространенным заболеванием. Это связано с различными факторами, особенно с неудовлетворительной экологической обстановкой, которая негативно отражается на состоянии иммунитета.

    Туберкулез классифицируется по различным признакам. Принято выделять следующие клинические формы туберкулеза:

    • Туберкулезная интоксикация
    • Туберкулез легких (одна из самых частых клинических форм)
    • Туберкулез лимфатических узлов
    • Туберкулез других органов – кишечника, почек, мочевого пузыря, костей, центральной нервной системы и т.д.

    В зависимости от стадии туберкулеза принято выделять:

    • Стадию инфильтрации (формирования воспалительного уплотнения легочной ткани)
    • Стадию распада (распад туберкулезного очага в легком)
    • Стадию обсеменения (распространение туберкулезной инфекции в легочной ткани)
    • Стадию рассасывания (уменьшение размеров воспалительных уплотнений)
    • Стадию уплотнения
    • Стадию рубцевания (формирование рубцевания легких)
    • Стадию обызвествления (отложение солей кальция в области участков поражения легочной ткани).
    • Также туберкулез классифицируется на два вида:

      • С бактериовыделением (с выделением возбудителя туберкулеза в окружающую среду, заразная форма патологии)
      • Без бактериовыделения (без выделения микобактерий туберкулеза).
      • Основная причина туберкулеза – это микобактерии (палочки Коха). Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным путем.

        Отсутствие своевременного лечения способно привести к различным осложнениям:

        • Кровохарканье и кровотечение из легких
        • Пневмоторакс – попадание воздуха из легких в плевральную полость
        • Сердечно-легочная недостаточность
        • Ателектазы – спадение легочной ткани
        • Амилоидоз – отложение амилоида (специфического белка) в различных органах
        • Свищи и прочие.
        • Основными клиническими проявлениями туберкулеза легких являются:

          • Кашель
          • Боли в груди
          • Повышение температуры тела
          • Слабость
          • Ночные поты
          • Снижение аппетита
          • Похудение и т.д.
          • Диагностический поиск при подозрении на туберкулез легких включает в себя проведение следующих дополнительных исследований:

            • Рентгенография органов грудной клетки
            • Проба Манту
            • Бактериологическое исследование мокроты.
            • Основной принцип лечения туберкулеза легких – это назначение антибактериальных препаратов, к которым чувствительны микобактерии туберкулеза. Лечебные схемы могут быть различными в зависимости от количества используемых препаратов.

              Профилактические мероприятия в отношении предупреждения инфицирования микобактериями туберкулеза являются:

              • Соблюдение правил личной гигиены
              • Укрепление иммунитета
              • Отказ от курения
              • Регулярное прохождение флюорографического исследования
              • Исключение контактов с инфицированными лицами.
              • К какому врачу нужно обращаться при подозрении на туберкулез?

                При наличии клинических признаков, подозрительных в отношении туберкулеза, необходимо обращаться к следующим специалистам:

                • Терапевт или педиатр в зависимости от возраста пациента;
                • Врач фтизиатр, который занимается исключительно лечением и диагностикой туберкулеза.
                • ekb.idemkvrachu.ru

                  Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.Туберкулез продолжает оставаться достаточно распространенным заболе­ванием. Во всем мире ежегодно заболевают туберкулезом 2—3 млн, а умирает 3—5 млн человек; общее количество больных достигает 15—20 млн, причем половина из них старше 45 лет. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. Борьбу с туберкулезом осуществляет ВОЗ в порядке между­народного сотрудничества.Туберкулез имеет ряд особенностей, отличающих его от других инфекций.Они представлены: 1) убиквитарностью (от лат. ubique — повсюду) инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении; 2) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 3) по­лиморфизмом клинико-морфологических проявлений; 4) хроническим волно­образным течением — чередованием вспышек и ремиссий заболевания. Этиология и патогенез. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для мико­бактерий туберкулеза характерны: оптимальный рост в условиях большого на­сыщения тканей кислородом и вместе с тем возможность роста при его отсутст­вии (факультативный анаэроб); крайне выраженная изменчивость — ветви­стые, коккообразные, L-формы, которые под влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообра­зие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике. Патологическая анатомия. Различают три основных вида клинико-морфо­логических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез. Первичный туберкулез Первичный туберкулез характеризуется: 1) развитием заболевания в пе­риод инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом; 2) сен­сибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа; 3) преобладанием экссудативно-некротических изменений; 4) наклон­ностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; 5) параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный путь. Болеют преимущественно дети, но в настоящее время в связи с успешной про­филактикой туберкулеза у детей первичный туберкулез наблюдается у под­ростков и взрослых.Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного ту­беркулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе — первич­ного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатиче­ских узлов — лимфаденита.

                  При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулез­ный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X (особенно часто в III). Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро под­вергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже —• сегмент и в очень редких случаях — всю долю. В казеозных массах первичного аффекта длительное время сохраняются эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. В дальнейшем воспалительный процесс довольно быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфати­ческие узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфати­ческим узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление, в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комп­лекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лим-фоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберку­лезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рассматривается как первичный аффект. Далее воз­никают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатиче­ских сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лим­фатических узлов. Аналогичным образом проявляется первичный туберкулез­ный комплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи), к о ж е (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит). Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза; 1) затухание пер­вичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогресси-рование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комп­лекса. Эти процессы начинаются в первичном легочном очаге. Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окру­жающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой кап­сулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, постепенно обога­щается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наруж­ного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут до­стигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация). С течением времени во внутрен­нем слое, соприкасающемся с обызвествленными казеозными массами, появ­ляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, летрифицированный пер­вичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования тубер­кулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвожи­вается, обызвествляется и окостеневает.

                  Обызвествленныв очаги в легких обнаруживаются у многих практически здоровых людей. В возрасте до 10 лет они встречаются в 6% вскрытий, от 10 до 15 лет — в 25%, от 20 до 30 лет — в 45%, а после 40 лет — почти у всех людей. Таким образом, попадание туберкулезных микобакте­рии в организм человека ведет не только к заболеванию, но и к инфицированию, которое может оказать благоприятное влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. Доказано, что противотуберкулезный иммунитет является инфекционным, нестерильным, т. е. он осуществляется в организме при наличии слабо вирулентных микобактерии. Их удается выделить даже из обызвествленных очагов первичного туберкулезного комплекса. Практически уже давно проводится вакцинация новорожденных и детей младшего возраста вакциной БЦЖ, приготовлен­ной из ослабленных туберкулезных микобактерии. Обязательное введение противотуберкулезной вакцинации привело к тому, что в последние годы резко снизилась инфицированность в детском возрасте, оно отодвинуло сроки заражения людей более старших возрастных групп, защитные силы которых выражены в гораздо большей степени. Однако следует учитывать, что в казеозных обызвествленных и даже частично верифицированных массах скапливаются маловирулентные микобактерии или их L-формы, которые могут проявлять свою жизнедеятельность при ослаблении защитных сил организма.

                  В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфатических узлах — петрификаты. Оссификация их протекает очень мед­ленно. Прогрессировала первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной (лимфожелезистой), росте первичного аффекта и смешанной. Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерии в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфати­ческих узлов. Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образо­вание в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный ту­беркулез (см. рис. 71) до крупных очагов величиной с горошину и более, В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерали­зации (рис. 268). Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугор­ков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величи­ны отсевы в различные органы, в том числе в верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева. Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования (генерализа­ции) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфи­ческого воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. В тех случаях, когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль, говорят об опухоле­видном бронхоадените. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфати­ческие узлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ате­лектаза легких и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфожелезистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный меэаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания. Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокаль-ного воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссу-дативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в слив ной лобулярный, сегментарный, лобарный — возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчи­вающаяся гибелью больного («скоротечная чахотка»). В других случаях пер­вичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличаю­щаяся от него наличием казеозного бронхоаденита. Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения туберкулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулез­ный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфа­тических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, который клинически иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный тубер­кулез). Процесс имеет обычно хроническое течение. Смешанная форма лрогрессирования при первичном туберкулезе наблю­дается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, на­пример кори, при авитаминозах, голодании и т. д. В таких случаях обнаружи­ваются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко ослож­ненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.

                  Обострение туберкулеза со стороны заживших петрифицированных лимфатических узлов наблюдается при длительном применении стероидных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивляемость организма. Развивается массивный туберкулезный бронхоаденит с лимфогеиной и гематогенной генерализацией, очень слабовыраженными общими явлениями и незначитель­ной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарственный (стероидный) туберкулез рассмат­ривается как выражение эндогенной инфекции.

                  Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза различны. В небла­гоприятных случаях смерть больного наступает от общей генерализации процесса и туберкулезного менингита. При благоприятном течении заболева­ния и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть приостановлено, удается перевести экссу-дативную реакцию в продуктивную, вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса и рубцевание его отсевов.

                  Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Оно возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первич­ного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма — по­вышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными тубер­кулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изме­нений [Струков А. И., 1948], под которыми понимают различные мезенхималь-ные клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации лимфо­цитов и макрофагов, гиперпластических процессов в кроветворной ткани, фиб-риноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах, дис-протеиноз, иногда даже развитие амилоидоза,

                  Параспецифические реакции, протекающие по типу гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, в суставах придают хроническому первичному туберкулезу большое сход­ство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.

                  О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная ча­хотка.

                  Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, воз­никающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у кото­рых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными, их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне вырабо­танного иммунитета к микобактерии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена наклон­ность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: 1) генерализованный гематогенный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее вре­мя крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и оча­гов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией <так на­зываемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как острый общий милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Наконец, в некоторых случаях наблюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образо­ванием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов. В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходи­мо найти очаг, являющийся источником обсеменения; обычно им оказывается не вполне заживший очаг периода первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т. д. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Харак­теризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких ми-лиарных бугорков говорят о мцлцарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. При остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка — легочное сердце. Вы­деляют, кроме того, хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссемини­рованный, туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция (рис. 272), развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного тубер­кулезного очага. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражения­ми. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематоген­ным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и дест­руктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение, т.е. формы туберкулеза становятся фазами его развития.Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спдндилит, рис. 273, см. на цветн. вкл.), эпифизы костей, образующих тазобедренный (туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный гонит) суставы. Диафизы поражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасными при туберкулезе костей и суставов являются образование секвестров, т. е. участков омертвения кости, ее разрушение, образование горба и деформация суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей.Туберкулез почек бывает обычно односторонним, чаще проявляется у моло­дых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании процесса они появ­ляются в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образо­ванием полостей (см. рис. 274 на цветн. вкл.). Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток. Закрытие просвета мочеточника казеозньши массами приводит к развитию пио­нефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко яичники.

                  При гематогенном туберкулезе поражаются также эндокринные же­лезы, ЦНС, печень, серозные оболочки (в последних туберкулез мо­жет возникать и в результате перехода специфического процесса с пораженных лимфатических узлов.

                  Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взросло­го человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболе­вания — послепервичного туберкулеза. Для него характерны; 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное (брон­хиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; 3) смена кли-нико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного про­цесса в легких. В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две тео­рии; экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и эндогенно-г о происхождения. Тот факт, что анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, позволяет большинству исследователей присоеди­ниться к теории их эндогенного происхождения.

                  Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза яв­ляются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают; )) острый очаговый; 2) фиброзно-очаго-вый; 3) инфильтративный; 4) туберкулему; 5) казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический,

                  Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20—25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в I и II сегментах пра­вого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название оча­гов реинфекта Абрикосова. А. И. Абрикосов в (904 г. впервые показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндо-бронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфиче­ский процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоид-ных и гигантских клеток Пирогова — Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно, процесс затихает, экссудатив-ная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкап­сулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться. Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрико­сова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифици-рованные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и X. Нулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в обострении про­цесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифици­руются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сег­ментов. Следует помнить, что в I и II сегментах среди осумкованных и обызвеств-ленных очагов туберкулеза есть не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Симо­новские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких распола­гаются симметрично.

                  Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссуда-тивные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изме­нениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна — Редекера (по имени ученых, впервые описав­ших его рентгенологическую картину). Неспецифическое перифокальное воспа­ление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очаго­вого туберкулеза. В тех случаях, когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о ловите как об острой форме инфильтративного туберкулеза.

                  Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, возникающая как свое­образная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой (рис. 275). Туберкулема достигает 2—5 см в диаметре, расположена в J или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого. Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильт­ративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают пре­обладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментар­ные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наб­людается обычно у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изме­нений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Она нередко возникает в терминальном периоде любой фор­мы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозны наложения. В настоящее время казеозная пневмония встречается редко.

                  studfiles.net

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *