К прокариотам относится возбудитель малярии

by:

Вирусы

/ Частная паразитология / Малярийные плазмодии (Plasmodium)

Возбудители малярии человека (рис.14) относятся к отряду

Haemosporidia роду Plasmodium. Их известно 4 вида:

Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии.

Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной (малярии

Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии. Plasmodium malaria – возбудитель четырехдневной малярии. Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и

Рис. 14. Морфология возбудителей малярии. А – кольцо Pl. falciparum, Б – амебовидный шизонт Pl. vivax, В – шизонт Pl. оvale, Г – лентовидный шизонт Pl. malaria, Д – морула Pl. vivax, Е – морула Pl. оvale, Ж – гаметоцит Pl. vivax, З – гаметоцит Pl. falciparum

Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров – основным (рис.15).

Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты . Шизонты растут и через 5 – 16 дней проходит их множественное

деление (шизогония) и образуются тканевые мерозоиты .

Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией , соответствующей инкубационному периоду болезни.

Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарной шизогонии . Мерозоит, проникший в эритроцит, называется эритроцитарным (кровяным) шизонтом . Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным . Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные шизонты . Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на 6-24 части) и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называется морулой . Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются кровяными мерозоитами . Оболочка эритроцита разрушется и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называется меруляцией . В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет 48-72 часа в зависимости от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты ( микро- и макрогаметоциты ), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.

При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – микро- и макрогаметы . Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы ( оокинеты) . Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту . Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до

10 000) лентовидных спорозоитов . Процесс их образования называется спорогонией . Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.

Рис. 15. Жизненный цикл возбудителей малярии

Механическое (разрушение эритроцитов и клеток печени). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами

Питание за счет организма хозяина (поглощение гемоглобина) и нарушение обменных процессов.

Характерные симптомы: чередующиеся через определенное время

приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот. Приступ начинается с озноба, продолжительностью от

0,5 до 2-3-х часов.

Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41 0 С. У больных появляются сильный жар и симптомы интоксикации.

Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35-36 О С, появляется обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а при четырехдневной – через 72 часа. Это связано с тем, что продолжительность эритроцитарной шизогонии для

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium falciparum – составляет 48 часов, а для Plasmodium malaria – 72 часа.

Также у больных наблюдается увеличение печени и селезенки (здесь разрушаются пораженные эритроциты). Заболевание сопровождается анемией (малокровием), которая проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, снижением артериального давления.

Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением.

Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). У больных могут развиться осложнения: малярийная кома, острая почечная недостаточность и др.

Основными причинами осложнений являются: способность возбудителя поражать все возрастные формы эритроцитов; большое количество (до 60 000) кровяных мерозоитов, последовательно образующихся из одного тканевого шизонта; эритроцитарная шизогония происходит не в крупных кровеносных сосудах, как у других видов плазмодиев, а в капиллярах внутренних органов (головного мозга).

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в крови (толстая капля, мазок). Кровь рекомендуется брать во время приступа или сразу же после него.

Для определения видовой принадлежности плазмодиев, обращают внимание на следующие признаки (табл.1):

• у Plasmodium vivax выражена стадия амебовидного шизонта,

• эритроциты, пораженные Plasmodium ovale, увеличены и имеют неправильную форму с разорванными бахромчатыми краями ,

• для Plasmodium falciparum характерна стадия полулунного гамонта,

• для Plasmodium malaria характерна стадия лентовидного шизонта. Для диагностики малярии также используются иммунологические

методы (определение антител в сыворотке крови больных).

Дифференциальная диагностика возбудителей малярии в мазке крови (окраска по Романовскому-Гимза)

studfiles.net

Причины и симптомы малярии

Малярия – инфекционное заболевание, вызываемое плазмодиями, в процессе которого страдают клетки крови – эритроциты. К характерным симптомам малярии относятся: повышение температуры, анемия, боли и обильное потоотделение. Переносчиками малярии считаются комары. Выделяют несколько видов плазмодиев: Pl. Falciparum, Pl. Vivax, Pl. Malariae, Pl. Ovale, которые становятся причиной заболевания людей тропической, трехдневной, четырехдневной и овале-малярии соответственно.

Из перечисленных выше плазмодиев самым распространенным является Pl. Vivax. Этот вид возбудителя способен развиваться при более низких температурах, что даёт ему некоторые преимущества перед другими простейшими.

В жизненном цикле плазмодия малярии задействованы два хозяина: человек и комар, в организме которых возбудители проходят разные стадии своего развития. С кровью больного малярией человека в организм комара проникают плазмодии. Гаметоциты паразитов в желудке комара оплодотворяются и образуют спорозоиты, которые накапливаются в слюне комара и затем попадают в кровяное русло здорового человека при укусе его насекомым. С током крови спорозиты попадают в печень пострадавшего. В её клетках – гепатоцитах – спорозоиты претерпевают ещё ряд изменений, в результате которых в организме человека образуются десятки тысяч мерозоитов, они, покинув клетки печени, прикрепляются к эритроцитам и проникают в них. Носителем малярии становится больной человек, в крови которого образуются гаметоциты. Переносчиками заболевания являются самки комаров Anopheles.

Малярия передается также от матери плоду через плаценту. Причиной малярии может стать гемотрансфузия, если донорская кровь содержит возбудители заболевания.

К характерным симптомам малярии относят повышение температуры, озноб, болезненность суставов, рвоту, снижение гемоглобина в крови, обнаружение гемоглобина в моче, судороги. В некоторых случаях больные отмечают покалывание кожных покровов, этот симптом особенно часто встречается при малярии, вызванной P. Falciparum. При осмотре врач отмечает увеличение селезенки, больного беспокоит очень сильная головная боль, нарушается кровоснабжение головного мозга. Малярия может заканчиваться летальным исходом, от нее сильнее всего страдают дети и беременные женщины.

Точный диагноз ставится после исследования крови на наличие возбудителей, для чего берутся два мазка – «толстая капля» и тонкий мазок. В капле можно проанализировать больший объем крови и поэтому этот анализ считается более чувствительным, однако он позволяет только выявить наличие плазмодия. Для определения вида возбудителя необходим тонкий мазок, в котором паразита лучше видно. Точный диагноз микроскопическое исследование крови не всегда позволяет определить, так как в мазке незрелые формы различных видов возбудителя трудно отличить друг от друга. При проведении анализа рекомендуется изучить несколько паразитов, которые проходят различные стадии созревания.

К современным методам исследования относятся специальные диагностические тесты, в основе которых лежат иммунохимические реакции. Такое исследование относится к наиболее быстрым (5–15 минут), точным и одновременно наиболее дорогим методам.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Симптомы малярии, течение заболевания и его прогноз в определенной степени зависят от типа возбудителя.

Тропическая малярия вызывается Pl. Falciparum. Эта форма заболевания считается самой опасной, дающей осложнения, она часто заканчивается летальным исходом. В то же время именно этот вид заболевания имеет наибольшее распространение.

Четырехдневная малярия, возбудителем которой является Plasmodium malariae, проявляется приступами, наступающими периодически через каждые 72 часа.

При трехдневной малярии (возбудитель – Plasmodium vivax) и схожей с ней по симптомам овале-малярии (Plasmodium ovale) приступы фиксируются каждые 40–48 часов.

Разные формы малярии имеют различную продолжительность инкубационного периода, отличаются длительностью отдельных стадий жизненного цикла паразитов, сопровождаются различными симптомами и имеют разное течение заболевания.

К самым старым и самым популярным средствам для лечения малярии сегодня относится хинин. На некоторое время он был забыт и вытеснен хлорохином, но после того как в результате мутации возбудитель малярии Plasmodium falciparum обрел устойчивость к препарату, в рекомендациях по лечению малярии опять появился хинин.

Из общепринятых для лечения малярии прочих лекарственных средств выбор врачей зависит от развития устойчивости возбудителей, характерной для определенной территории.

К числу препаратов, дающих максимальный эффект при лечении малярии, относят комбинированные препараты с артемизинином. Однако, несмотря на рекомендации ВОЗ, в России подобные лекарства не зарегистрированы и не используются для терапии малярии.

В настоящее время в области производства новых лекарственных препаратов для лечения малярии проводятся научные исследования, ведутся клинические испытания и испытания на животных. К перспективному направлению относится синтез новых лекарственных препаратов на основе артемизинина, который был выделен ранее из полыни однолетней.

www.ayzdorov.ru

«Болотная лихорадка» — возбудитель малярии: симптомы и особенности лечения

Малярия относится к самым древним на земле заболеваниям. Первые записи, в которых описан недуг, очень схожий по симптомам с малярией, датированы 2700 годом до нашей эры. Найдены они в Китае. Но родиной малярии все же считается Африка. Именно в жарких странах частота заражений всегда была и остается самой высокой.

Истории известны многочисленные упоминания заболеваний, которые очень напоминают малярию. Но впервые как отдельную болезнь её описали в 1696 году. В это же время медики предложили новый принцип лечения – кора хинного действия. Метод основан был на устранении подобного подобным, так как при употреблении отвара у здорового человека проявляются симптомы, схожие с лихорадкой.

Название, которое мы используем сегодня, у болезни появилось в 1717 году. Дословно mal`aria – гнилой воздух болот. Именно так назвал странную лихорадку доктор, который одним из первых определил, что развитие её связано с болотистой местностью и непосредственно с насекомыми. После этого был довольно продолжительный перерыв в исследованиях лихорадки.

Уже с конца 19 века история развивалась стремительно:

  • 1880 год — военный врач Шарль Луи Альфонс Лаверан выдвинул первые догадки о том, что проблему провоцируют простейшие. До этого времени ученым долго не удавалось определить, что именно провоцирует недуг.
  • 1894 год — Патрик Мансон допустил, что лихорадку могут вызывать комары. Эту же теорию продвигает и кубинский врач Карлос Финлей.
  • В 1898 году предположения о насекомых-разносчиках подтвердились. Сэр Рональд Росс – ученый, который проводил исследовательскую деятельность в Индии, обнаружил в слюне насекомых возбудителей болезни. Англичанину удалось определить в желудках комаров плазмодии малярии, но понять механизм заражения он сразу не смог.
  • В том же 1898 году это удалось другому ученому — Джованни Батиста Гарсии, который занимался исследованиями малярии с участием добровольцев. Причем, одним из добровольцев стал сам. Его работы неоценимы в исследовании малярии и сегодня, ведь на основании его трудов удалось продумать методы профилактики малярии, которые применяют до сих пор.
  • В 1902 году Рональд Росс получает Нобелевскую премию в области медицины за исследования по малярии и открытие плазмодиев в желудке кровососов.
  • Что провоцирует недуг?

    Основной возбудитель малярии – малярийный плазмодий. Это простейший, который на протяжении своей жизни обитает в организме двух хозяев – человека и комара.

    Но ученые выделяют несколько видов возбудителей:

    1. Вивакс плазмодиум – провоцирует трехдневную малярию.
    2. Маляриэ плазмодиум – при его попадании развивается четырехдневная малярия.
    3. Фальципарум плазмодиум – провоцирует тропическую малярию.
    4. Овале плазмодиум – возбудитель овалемалярии, которая по симптомам очень напоминает трехдневную.
    5. Обычно заражение провоцирует какой-то из представленных возбудителей малярии. Но в медицине описаны случаи, когда недуг провоцировали простейшие, которые не считались патогенными для человека.

      Жизненный цикл малярийного плазмодия

      Простейшие, которые вызывают малярию, проходят только две стадии развития:

      Спорогония – размножение простейших осуществляется в желудке комара. В результате слияния женской и мужской гаметы появляются оплодотворенные яйцеклетки. Они закрепляются в подслизистой желудка кровососов. Удивительно, но в период размножения в желудке одного москита может обнаруживаться около 10 тысяч спорозоитов. Они постепенно скапливаются в слюнных железах насекомого, откуда во время укуса попадают в кровь второго хозяина – человека.

      У насекомых развитие простейших продолжается около 2,5 месяцев.

      Шизогония – размножение в организме своего второго хозяина, которым является человек. У фазы есть две стадии:

    6. Тканевая — по крови спорозоиты переходят в печень, где вновь происходит процесс размножения, популяция увеличивается в тысячи раз. Это провоцирует разрушение клеток печени. Стадия продолжается до 20 суток. Многое зависит от вида плазмодия, который попал в организм. Не редки случаи внедрения сразу нескольких видов простейших, в результате чего приступы могут повторяться через некоторое время.
    7. Эритроцитарная — новые «детки» из печени вновь выходят в кровь, где быстро внедряются в эритроциты. Тут плазмодии дозревают, появляются особи двух полов, которые при укусе комара мигрируют обратно в желудок насекомого, чтобы повторить цикл вновь.
    8. Если заражение малярией это следствие переливания крови, а не укуса насекомого, у пациента наблюдается одна стадия — эритроцитарная.

      Основными источниками малярии являются насекомые или больной человек, который был донором при переливании крови. Заболевание сезонное – чаще всего болезнь диагностируют в знойные летние месяцы года. А в странах с жарким климатом проблема диагностируют на протяжении всего года.

      Заражению малярией подвержены взрослые и дети. Некоторые пациенты имеют устойчивость к заболеванию. В основном это люди, которые уже неоднократно перенесли болезнь. Иммунитет к малярии не сохраняется на всю жизнь, а только на некоторый срок.

      Медики выделяют определенные очаги поражения, в которых чаще всего диагностируют заболевание:

      • Страны Центральной и Южной Африки.
      • Острова Океании.
      • Таджикистан, Азербайджан – остаточные очаги малярии.
      • В странах постсоветского пространства малярия почти полностью ликвидирована. Редкие случаи диагностики этого недуга завозные – заражение происходит от гостей из южных стран.

        Симптоматика малярии

        Заболевание обычно проходит с периодами обострений и облегчения состояния.

        Распространенными признаками недуга называют:

      • Жар, озноб и другие типичные признаки лихорадки.
      • Развивается анемия.
      • Наблюдается увеличение селезенки и печени.
      • Количество эритроцитов и тромбоцитов уменьшается.

    Медики отмечают три формы течения заболевания – легкую, среднюю и тяжелую. Самой тяжелой формой считается тропическая малярия.

    Любая форма болезни начинается внезапно. У человека наблюдается инкубационный период, он может быть разным в соответствии с видом возбудителя болезни. У некоторых пациентов отмечается продромальный период, который имеет маловыраженные симптомы.

    В основном на этом этапе у пациента проявляется:

  • Головная боль.
  • Небольшая слабость.
  • Незначительный озноб.
  • Ощущается сухость во рту и сильная жажда.
  • Такие симптомы отмечаются несколько дней, после чего проявляется лихорадка. Лихорадочные приступы на начальном этапе заболевания наступают неоднократно на протяжении дня. Уже со второй недели приступы приобретают циклический характер – через день или даже через два дня.

    Тяжелее всего лечится топическая малярия. В случае её диагностирования у пациента наблюдаются следующие симптомы:

  • Болят суставы.
  • Приступы удушья.
  • Тошнота и рвота, порой с примесью крови.
  • Сильное увеличение печени.
  • Бред.
  • Некоторые признаки, характерные для менингита.
  • Как определить малярию?

    Чтобы диагностировать малярию, врач собирает информацию:

  • Проводились ли процедуры переливания крови, была ли ранее диагностирована малярия.
  • Проживал ли пациент в местах, где часто возникают вспышки болезни.
  • Изучаются жалобы больного.
  • Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз доктор обязательно отправляет пациента на лабораторные исследования:

    1. Анализ крови – клинический анализ покажет снижение гемоглобина и уменьшение объема и количества эритроцитов. Это результат жизнедеятельности плазмодия.
    2. Анализ мочи – гемоглобин и эритроциты в этом лабораторном анализе повышаются.
    3. Биохимический анализ крови – увеличивается билирубин, уровень альбурина повышается, а также наблюдается повышение активности трансаминаз.
    4. Чтобы определить вид возбудителя лихорадки медики берут анализ крови методом «толстой капли». Это позволяет оценить также стадию развития плазмодия для назначения максимально эффективного лечения.

      Современная медицина использует большое число специальных противомалярийных средств, которые помогают уничтожить возбудителя на разных стадиях. Но подобрать определенный препарат, рекомендовать дозировку и срок лечения должен доктор на основании диагностики пациента.

      Лекарственные препараты современности весьма эффективны, поэтому с недугом врачи могут справиться даже в весьма запущенных случаях. Эффективно лечится и тропическая малярия. Но начинать терапию в любом случае нужно сразу после того, как был поставлен диагноз.

      Лечение малярии преследует несколько основных целей:

    5. Избавиться от возбудителя заболевания.
    6. Предупредить вероятность рецидивов или смягчить их проявления.
    7. Предупредить или избежать осложнений.
    8. Поддержание иммунитета.
    9. Помимо медикаментозного лечения больному нужно придерживаться специальной диеты. Питание должно состоять из продуктов, которые не вызывают запоры и вздутия кишечника. В основном в рационе пациента перетертые или жидкие блюда, приготовленные на пару или отварные. Кушать лучше всего маленькими порциями 5-6 раз в день. Из напитков рекомендуют употреблять кисломолочные продукты, разбавленные водой овощные или фруктовые соки, чай с молоком или отвар шиповника.

      В чем заключается профилактика?

      В местах с высокой вероятностью заражения малярией жителям рекомендуют устанавливать москитные сетки, балдахины на кроватях, использовать специальные инсектицидные средства в доме, а также крема или мази с эффектом отпугивания насекомых во время прогулок по улице. Это поможет предупредить комариные укусы.

      У людей, которые проживают в очагах эпидемии, даже незначительные признаки озноба, слабость и температура должны быть причиной для моментального проведения диагностики. Таким пациентам часто рекомендуют принимать специальные медикаментозные препараты при малейшем подозрении на заражение.

      Жителям других стран, в которых нет риска заболеть малярией, незадолго до выезда в страны-очаги эпидемии, рекомендуется начать курс противомалярийного препарата, который назначит лечащий врач. Инфекционисты советуют начинать курс приема за неделю до путешествия, а завершить его только через месяц после возвращения из тропических стран.

      yachist.ru

      К прокариотам относится возбудитель малярии

      Малярия — протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными пароксизмами, анемией, увеличением селезенки, вызываемыми размножением возбудителя в крови. От человека человеку передается комарами рода Anopheles. Возбудители малярии, плазмодии, относятся к семейству Plasmodidae. Характеризуются сложным циклом развития со сменой хозяина. Половой процесс и следующее за ним размножение, приводящее к образованию спорозоитов, спорогония, проходят в организме комара (у возбудителей малярии человека, обезьян и грызунов в комарах рода Anopheles, а у возбудителей малярии птиц в комарах рода Culex, Aedes; некоторые возбудители малярии птиц способны также размножаться в комарах рода Anopheles). Бесполое размножение— шизогония, приводящая к образованию мелких одноядерных форм — мерозоитов, протекает в организме позвоночного хозяина.

      Известно четыре вида возбудителей малярии человека: Plasmodium vivax (Grassi et Feletti, 1890) Labbe, 1899— возбудитель трехдневной малярии, malaria tertiana; Plasmodium malariae (Laveran, 1881) Grassi et Feletti, 1890 — возбудитель четырехдневной малярии, malaria quartana; Plasmodium ovale Stephens, 1922 — возбудитель малярии типа трехдневной; Plasmodium falciparum (Laverania falcipara) Welch, 1897—возбудитель тропической малярии, malaria tropica.

      В России местных случаев заражения P. ovale не установлено. Встречается этот вид в Тропической Африке, преимущественно в Западной, и в виде единичных случаев на других континентах.

      Перечисленные виды возбудителей малярии человека различаются по морфологическим признакам и характеру вызываемых ими инфекций. Они состоят из отдельных штаммов, объединенных, например, при P. vivax в 5 групп. Различаясь по своим биологическим свойствам, по особенностям течения вызываемой ими инфекции, по чувствительности к химиотерапевтическим препаратам, а у трехдневной малярии также по типу инкубации (короткая и длительная) и т. д., штаммы отдельных видов морфологически сходны.

      Кроме возбудителей малярии человека, описано более 60 видов плазмодиев: обезьян (см. сводку Н. А. Деминой, 1965, 1966), птиц, грызунов, ящериц. Число выявленных видов с каждым годом увеличивается.

      Некоторые виды возбудителей малярии человека передаются обезьянам, а возбудители малярии обезьян — людям, как путем введения крови с паразитами (шизонтная инфекция), так и через комаров Anopheles (спорозоитная инфекция). В настоящее время доказано, что люди могут заражаться через комаров тремя видами возбудителей малярии обезьян—P. cynomolgi, P. bastianellii, P. brasiitanum—с последующей передачей инфекции от человека человеку через комаров. Установлены случаи естественного заражения человека P. knowlesi в природе.

      Обезьяны, грызуны, птицы, зараженные малярией, широко используются в качестве модели для изучения цикла развития возбудителей малярии, испытания активности противомалярийных препаратов, изучения иммунитета и других вопросов.

      Развитие возбудителей малярии в организме позвоночного хозяина — шизогония. Развитие плазмодиев в организме позвоночного хозяина представлено двумя циклами: а) развитие в тканевых клетках — тканевая шизогония и б) развитие в эритроцитах — эритроцитарная шизогония.

      Оглавление темы «Противопротозойный иммунитет. Малярия»:

      meduniver.com

      Малярия (Febris inermittens) – это группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

      Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidea, семейству Plasmodi, poдy Plasinodium. Известно более 60 видов плазмодиев.

      Малярию человека вызывают 4 вида возбудителя:

      1) Pl. falciparum – возбудитель тропической малярии,

      2) Pl. Vivax – возбудитель трехдневной вивакс-малярии,

      3) Pl. ovale – возбудитель овале-малярии,

      4) Pl. malariae – возбудитель четырехдневной малярии. Установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами обезьян.

      Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

      Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития – половой и бесполой – и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина – самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) – в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. Продолжительность их пребывания в кровяном русле не превышает 30-40 мин. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты (до 10 000 у Pl. vivax и до 40 000 у Pl. falciparum).

      Продолжительность тканевой (экзоэритроцитарной) шизогонии составляет у Pl. falciparum 6 сут, у Pl. malariae – 15 сут, у Pl. ovale – 9 сут и у Рl.vivax – 8 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Продолжительность экзоэритроцитарного развития, как предполагают, детерминирована генетически. А. Я. Лысенко (1976) предложил называть спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень, тахиспорозоитами, а спорозоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, – брадиспорозоитами. Соотношение между брадиспорозоитами и тахиспорозоитами, так же как и степень выраженности гетерогенности по признаку длительности экзоэритроцитарного развития у разных географических штаммов возбудителей трехдневной малярии, имеет свои особенности.

      В популяции «северных» штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди «южных» штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение «южными» штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с последующим развитием поздних рецидивов. При заражении штаммами группы «Чессон», характеризующихся очень высокой гетерогенностью по признаку продолжительности экзоэритроцитарного развития, заболевания протекают с частыми и в разное время возникающими рецидивами. Предполагается определенная гетерогенность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum. Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюдается.

      Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения мерозоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изменениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита – юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale – 48 ч, у Pl. malariae – 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. При этом какая-то часть погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

      При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период — зрелые трофозоиты и незрелые шизонты. При тропической малярии эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизонтами задерживаются в сосудах внутренних органов. Поэтому в типичных, неосложненных случаях тропической малярии в периферической крови присутствуют лишь молодые кольцевидные трофозоиты (кольца) и зрелые гаметоциты. У неиммунных лиц при очень высокой паразитемии зрелые трофозоиты и шизонты выходят в периферические сосуды, что является показателем наступающей или наступившей коматозной малярии.

      В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме Pl. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У Pl. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

      В желудке комара, насосавшегося крови больного малярией, бесполые формы паразитов перевариваются, а половые проходят сложный цикл развития. В результате слияния образующихся из мужских половых клеток микрогамет с женскими половыми клетками формируется зигота. Последняя удлиняется, приобретает червеобразную форму и проникает сквозь стенку желудка. Здесь под его наружной оболочкой она превращается в ооцисту. Ядро и цитоплазма ооцисты многократно делятся с образованием нескольких тысяч веретеновидных спорозоитов. Спорозоиты при созревании ооцисты и разрыве ее оболочки выходят в полость тела комара и с током гемолимфы разносятся по всему организму насекомого, концентрируясь в слюнных железах. С этого времени комар становится заразным. Через 40-50 дней пребывания в комаре спорозоиты утрачивают способность вызывать заражение человека.

      Эпидемиология малярии

      Малярия – одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. В прошлом заражения малярией регистрировались на территории в полосе между 60° северной и 30° южной широты. В предвоенные годы в СССР заболевало до 6-12 млн в год, особенно высокой заболеваемость была в республиках Средней Азии и Закавказья. В результате огромной комплексной работы к 1960 году в СССР малярию практически ликвидировали, однако в 70-80-е годы в связи с расширением межгосударственных связей со странами Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки стала наблюдаться тенденция к росту заболеваемости завозной малярией. Возникла реальная угроза возобновления передачи этой инфекции на юге России. Особенно тяжелая ситуация по малярии сложилась в странах тропической Африки и Юго-Восточной Азии.

      Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодий различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии — после 7-10-го дня болезни.

      Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии – роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита.

      Приступ лихорадки – это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

      Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

      Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности – «шоковой почке». При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилциклазы возможно также развитие энтерита.

      При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

      Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов – образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

      Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

      Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

      Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

      У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы: недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до 38-39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50-90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара – от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

      Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

      Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления – общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

      В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8-10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно – только в 2-3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10-14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70-90 г/л, а количество эритроцитов – до 2,5-3,5o1012/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

      Четырехдневная малярия

      Инкубационный период в случаях естественного заражения составляет 21-40 дней, при внутривенном заражении шизонтами – от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

      Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность — начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4 года.

      Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

    10. Церебральная форма возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.
    11. При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее – роговичный и зрачковый рефлексы.

      При обследовании больного температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16o109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

    12. При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.
      • Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей – метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний – темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.
      • Лечение и профилактика малярии

        Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

        Для лечения острых проявлений малярии назначают гематоциды.

        При обнаружении Pl.vivax, Pl.ovale, Pl.malariae назначают препараты из группы 4-аминохинолинов (хлорохин, нивахин, амодиахин и др.). Наиболее распространенный препарат хлорохин (делагил) назначают по следующей схеме: в 1-е сутки 10 мг/кг основания (первая доза) и 5 мг/кг основания (вторая доза) с интервалом 6 часов, на 2-е и 3-е сутки – по 5 мг/кг. Всего на курс 25 мг/кг основания. Имеются отдельные сообщения о резистентности штаммов P./vivax к хлорохину в Бирме, Индонезии, Папуа-Новой Гвинее и в Вануату. В этих случаях лечение следует проводить хинином, мефлохином или фансидаром.

        Хинин сульфат назначается в дозе 10 мг/кг с последующим приемом препарата в той же дозе через 8 часов, далее по 10 мг/кг один раз в сутки в течение 7-10 дней. Если прием хинина per os невозможен(например при многократной рвоте), первая доза хинина назначается внутривенно. Если внутривенное введение также невозможно, проводят внутримышечные инъекции хинина с соблюдением мер предосторожности в связи с риском развития абсцессов.

        Мефлохин назначается однократно взрослым в дозе 15 мг/кг основания, детям – в меньших дозах. Мефлохин не должен назначаться ранее чем через 12 часов после последней дозы хинина. Таблетки мефлохина рекомендуется запивать большим количеством жидкости. Женщины детородного возраста должны воздерживаться от беременности, используя надежные противозачаточные средства в течение всего времени приема препарата, а также в течение 2 месяцев после приема его последней дозы.

        Фансидар (в 1 таблетке содержится 25 мг пириметамина и 500 мг сульфадоксина) принимают однократно: взрослые – 3 таблетки, дети 8-14 лет – 1-2 таблетки, 4-8 лет – 1 таблетку, от 6 недель до 4 лет – 1/4 таблетки. Фансидар обладает и гамонтотропным эффектом, т.е. воздействует на половые клетки малярийного плазмодия, циркулирующие в крови.

        Чтобы полностью вылечить (предупреждение отдаленных рецидивов) от малярии, вызванной Pl.vivax или Pl.ovale, по окончании курса гематоцидных препаратов применяют тканевой шизонтоцид – примахин. Препарат назначают в течение 14 дней в дозе 0.25 мг/кг основания в сутки. Штаммы Pl.vivax, резистентные к примахину, встречаются на островах Тихого океана и в странах Юго-Восточной Азии. В этих случаях можно рекомендовать принимать примахин в дозе 0.25 мг/кг в сутки в течение 21 дня. Прием примахина может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза у пациентов с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) эритроцитов. Таким больным при необходимости можно назначать альтернативную схему лечения примахином: 0.75 мг/кг в сутки 1 раз в неделю на протяжении 8 недель. Примахин также обладает гамонтотропным эффектом.

        При обнаружении у больного Pl.falciparum в случаях нетяжелого течения и отсутствия прогностически неблагоприятных показателей препаратами выбора являются мефлохин, фансидар и галофантрин.

        Галофантрин назначается 3 раза в день с интервалом 6 ч в дозе 8 мг/кг на прием; курс лечения – одни сутки. При отсутствии мефлохина и галофантрина, наличии противопоказаний к ним или выявленной резистентности назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин назначают сначала в дозе 1.5 мг/кг, через 6 часов 5 мг/кг, далее в течение 7 суток по 1.5 мг/кг в сутки. Доксициклин назначается по 1.5 мг/кг однократно в течение 7 суток. Лечение хинином в таблетках проводится по той же схеме, которая описана выше.

        При лечении тропической малярии со «злокачественным течением» (тяжелое течение с развитием осложнений) применяют хинин в виде внутривенных медленных (в течение 4 часов) капельных вливаний. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с дозы хинина 20 мг на 1 кг массы тела, в дальнейшем использовать дозу 10 мг/кг. В качестве вводимой жидкости применяют 5% раствор глюкозы. Интервал между внутривенными капельными вливаниями хинина – 8 часов. Суточная доза хинина не должна превышать 30 мг/кг. Такая терапия проводится до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на его пероральное введение. Если у больного развивается острая почечная недостаточность, суточная доза хинина уменьшается до 10 мг/кг, ввиду кумуляции препарата.

        В качестве альтернативного метода лечения этой формы тропической малярии, прежде всего, в районах, где отмечается резистентность к хинину (в частности, в некоторых районах Юго-Восточной Азии), можно использовать производные артемизинина для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения, назначаемые в течение 7 дней (по 25 мг/кг в первый день и 12.5 мг/кг – в последующие дни) в комбинации с одной дозой мефлохина. В тех случаях, когда пероральное или парентеральное введение препаратов невозможно ( например, при лечении тяжелой малярии в полевых условиях или у детей раннего возраста), можно использовать артемизинин в форме ректальных суппозиториев ( Rectocap ® ). У больных тропической малярией Rectocap ® не дает полного паразитоцидного эффекта, но предотвращает летальный исход и дает время для транспортировки больного в клинику.

        Больные со злокачественным течением тропической малярии должны быть экстренно госпитализированы в специализированное отделение, имеющее оборудование для гемодиализа. Лечение осложнений тропической малярии проводят на фоне противомалярийной терапии по общим принципам.

        medlibera.ru

  • Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *