Доклад спид и вич

by:

Орви

ВИЧ-инфекция – заболевание, возникающее в результате заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

ВИЧ-это РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству ретровирусов.

Общим свойством ретровирусов является наличие фермента – обратной транскриптазы (ревертазы), которая «снимает» с РНК генетически точную копию в виде ДНК. По морфологии, структуре генома и другим признакам ВИЧ относится к семейству лентивирусов, то есть вирусов медленных инфекций. К общим чертам заболеваний, вызываемым вирусами этого семейства, можно отнести: продолжительный, не имеющий точных сроков период инкубации (от 1 мес. до 10 и более лет); незаметное, бессимптомное начало заболевания; медленно нарастающую клиническую картину; опосредованность патогенеза через иммунную систему и высокую скорость генетической изменчивости вируса. Все это в значительной мере затрудняет диагностику, лечение и профилактику ВИЧ-инфекции.

В настоящее время известны две разновидности ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Заболевание, вызываемое ВИЧ-2, характеризуется замедленной динамикой и более длительным течением.

Эпидемиология и пути передачи:

ВИЧ-инфекция – антропоноз, единственный источник возбудителя для человека – вирусоноситель и больной СПИДом.

Вирусные частицы (вирионы) – присутствуют во всех биологических жидкостях организма, но в различных концентрациях. Наиболее высокое содержание вируса – в крови и семенной жидкости.

Передача вируса осуществляется тремя путями:

— от матери к плоду/новорожденному.

ВИЧ не передается при обычных бытовых контактах и воздушно-капельным путем. Не зарегистрированы и случаи передачи ВИЧ через укусы кровососущих насекомых.

Однако контагиозность ВИЧ не так высока, как у других ИППП. Так, из более чем 1600 обследованных половых партнеров ВИЧ-инфицированных только 15% заразились этим вирусом.

Развитие ВИЧ-инфекции определяется двумя взаимодействующими факторами: основным патогенным свойством ВИЧ – ослаблять иммунную систему инфицированного человека и специфическим иммунным ответом организма, развивающимся в процессе заболевания.

ВИЧ пантропен, но основными клетками-мишенями для него являются Т-хелперы, несущие на мембране сотни молекул рецептора CD4+. В организме вирус трансформируется от менее агрессивного состояния в более агрессивному, что выражается в прогрессивном уменьшении числа CD4+ лимфоцитов в крови вплоть до полного их исчезновения и приводит к утяжелению клинической картины.

От момента инфицирования до появления специфических противовирусных антител происходит, как правило, 6-8 недель. Период между инфицированием и появлением определяемых антител к ВИЧ в сыворотке крови называется периодом «окна».

С одной стороны, иммунная система является мишенью для вируса, с другой – сама вырабатывает специфические антитела к нему. При этом в иммунной системе происходит развитие аутоиммунных процессов, которые усугубляют процесс разрушения клеток и тканей организма.

ВИЧ-инфекция характеризуется отсутствием специфической клинической картины, и ее диагноз, как правило, ставится на основании тщательно собранного анамнеза в сочетании с рядом признаков, подтвержденных лабораторной диагностикой. В 1983 году ВОЗ разработала определенные критерии, по которым можно установить наличие ВИЧ-инфекции в случае недоступности серологической диагностики (критерии «Банги»). К ним относятся:

— потеря массы тела более, чем на 10% от исходной;

— хроническая диарея в течение более одного месяца;

— длительная лихорадка в течение одного месяца (постоянная или интермиттирующая).

— упорный кашель более одного месяца;

— генерализованный зудящий дерматит;

— herpes zoster в анамнезе;

— хроническая прогрессирующая или диссеминированная герпетическая инфекция (herpes simplex);

Диагноз ВИЧ-инфекции по этим критериям может быть поставлен больному, если у него обнаруживается одновременно по крайней мере два «больших» признака и один «малый». Достаточным основанием для постановки диагноза СПИД может служить обнаружение у больного генерализованной саркомы Капоши или криптококкового менингита. Из-за низкой чувствительности и специфичности данных критериев ВОЗ в дальнейшем потребовала серологического подтверждения диагноза.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции:

Стадия первичных проявлений:

А. острая лихорадочная фаза;

Б. бессимптомная фаза;

В. персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Стадия вторичных заболеваний:

А. Потеря веса менее 10 кг, поверхностные бактериальные, вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогрессирующая потеря в весе более 10 кг, необъяснимая диарея, лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых, повторный и диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши.

В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, туберкулез легких, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС разной этиологии.

Наличие антител к ВИЧ в зависимости от стадии заболевания.

Антитела к ВИЧ в крови

Результат теста на ВИЧ

II. Первичные проявления

Б. Бессимптомная фаза

III. Вторичные заболевания

После попадания вируса в организм происходит его размножение в крови. У 50% инфицированных лиц в этот период может развиваться продромальное состояние, сопровождающееся подъемом температуры тела до 38,5-39,5 ° С и другими мононуклеозоподобными симптомами и сохраняющееся от трех до 10 дней. Такое состояние проходит, напоминая период восстановления после гриппозной инфекции.

Начиная с 6-8 недели заболевания, происходит увеличение уровня антител в крови, то есть сероконверсия. В этот период может развиваться генерализованная лимфаденопатия и незначительный иммунодефицит, но у части больных клинические проявления ВИЧ-инфекции минимальны. При выраженном синдроме приобретенного иммунодефицита человека (СПИД) происходит бурное развитие оппортунистических инфекций внутренних органов, поражается нервная система. На коже и слизистых наблюдается активизация сапрофитной флоры. Развивается саркома Капоши и другие опухоли. Могут активизироваться такие инфекции, как туберкулез, сифилис, глубокие микозы и др. Характерным заболеванием для ВИЧ-инфицированных является пневмоцистная пневмония. У части больных увеличивается печень и селезенка, что является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о быстром прогрессировании процесса. Встречаются церебральные формы ВИЧ-инфекции – такие, как менингиты, вызванные дрожжевыми грибками, токсоплазматические абсцессы мозга, острые и подострые энцефалиты, изолированные опухоли мозга (лимфомы). У больных могут проявляться различные сосудистые поражения.

К методам неспецифической диагностики относятся следующие: определение содержания в крови субпопуляций Т-лимфоцитов, оценка активности реактивности Т-лимфоцитов периферической крови или биопсийного материала.

К специфическим методам диагностики относятся:

— обнаружение ДНК провируса или РНК вируса ВИЧ в клетках человека методом ПЦР;

— обнаружение зрелых инфекционных вирионов в биологических жидкостях и клетках;

— определение растворимых белков вируса (антигенов);

— определение антител к ВИЧ (ИФА, иммуноблот, реакция агглютинации, радиоиммунопреципитация).

Наиболее распространенный скрининговый метод диагностики – ИФА. Получение отрицательного результата может свидетельствовать:

— об отсутствии инфицированности;

— о проведении исследования до наступления сероконверсии (в период «окна» или в другие периоды исчезновения титра антител).

Положительные результаты бывают истинными и ложными. Ложноположительные могут быть получены при обследовании больных хроническими инфекционными, аутоиммунными или онкологическими заболеваниями, неинфицированных беременных женщин, пациентов после гемотрансфузий и больных хроническим алкоголизмом. Наиболее ранние сроки обнаружения антител к ВИЧ- 3-4 недели со дня заражения.

Подтверждающий анализ. Иммуноблот.

После проведения скринингового теста все положительные результаты проверяются в другой иммуноферментной системе, а затем – в более чувствительном тесте – иммуноблоте. Сыворотки, подтвержденные с помощью этого теста, можно считать истинно положительными.

Перед проведением исследования на ВИЧ, пациент обязательно должен быть проконсультирован (дотестовое консультирование) на предмет причин, по которым необходимо провести анализ, а после получения результата, соответственно, необходимо провести послетестовое консультирование с целью разъяснения результата исследования. На всех этапах диагностики и последующего лечения необходимо соблюдать конфеденциальность.

Известны четыре основных подхода к лечению ВИЧ-инфекции: этиологический, иммуностимулирующий, иммунозаместительный и патогенетический (против вторичных инфекций).

Способностью подавлять обратную транскриптазу вируса обладают аналоги нуклеотидов или ингибиторы других классов. Первым препаратов для лечения больных СПИДом был аналог нуклеотидов – азидотимидин. Препарат вызывает побочные действия, влияя прежде всего на гемопоэз, и у большинства больных при длительном приеме (более 6 мес.) формируется устойчивость к нему. В настоящее время используют свыше 10 новых препаратов – ингибиторов протеаз и обратной транскриптазы. Значительно усложняет процесс создания эффективных препаратов стремительная скорость мутации ВИЧ в организме, сопровождающаяся появлением устойчивых к лечению штаммов.

Только комбинированный подход может ограничить размножение вируса и предотвратить развитие лекарственной устойчивости. Стала стандартом тройная антиретровирусная терапия (комбинация трех лекарственных препаратов, основанная на двух нуклеозидных аналогах и протеазоингибиторах).

studfiles.net

Просмотров: 14485 Комментариев: 3 Оценило: 13 человек Средний балл: 3.8 Оценка: 4 Скачать

1. Актуальность проблемы

Проблема ВИЧ-инфекции на данном этапе развития современного общества стала проблемой номер один для Всемирной организации здравоохранения и ООН, оттеснив на второе место рак и сердечнососудистые заболевания. Это обусловлено несколькими основными причинами. Во-первых, до сих пор не найдено действенное лекарство (вакцина) против вируса; во-вторых, как следствие стремительно растет количество зараженных людей.

По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981г. по 2006 г. от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества. Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66% населения Земли) являлись носителями ВИЧ.

К концу 2006 года в Российской Федерации было официально зарегистрировано около 370,000 ВИЧ-инфицированных. Однако реальное число носителей инфекции, по оценке на конец 2005 г., составляет

940,000 [560,000—1,6млн.]. Показатель распространенности ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения

1,1%.От болезней, связанных с ВИЧ и СПИД умерли ок. 16,000 человек, среди них 208 детей.

2. Пути передачи инфекции

Вич-инфекция — хроническая инфекционная болезнь: вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД) и смерти больного в результате развития вторичных (оппортунистических) инфекций, злокачественных опухолей или поражения ЦНС (подострый энцефалит).

Единственный источник возбудителя больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма, однако в достаточных для заражения концентрациях он имеется в крови, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке. Основной путь передачи возбудителя — половой, поэтому ВИЧ-инфекцию относят к инфекционным болезням, передающимся половым путем.

Доказана передача вируса при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов — от матери плоду, при грудном вскармливании — от матери ребенку и в редких случаях — от ребенка к матери. По данным ВОЗ, половым путем инфицируется ВИЧ 75% (в т.ч. при вагинальном контакте — 60% и анальном — 15%), парентеральным путем — 15% (в т.ч. при гемотрансфузиях — 5%, инъекционным путем — 10%) пациентов.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью высокоактивной антиретровирусной прививки риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2%

Содержание вируса в других биологических жидкостях — слюне, слезе — ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот. Грудное вскармливание может стать причиной заражения, так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

В РФ все большую роль играет заражение наркоманов при пользовании общими шприцами: на его долю приходится свыше 50% всех случаев инфицирования. При единичном вагинальном акте вероятность заражения мала, многократность половых контактов резко ее повышает. Наличие высоких концентраций вируса в сперме обусловливает большую вероятность заражения женщины (реципиента спермы — при гомосексуальных контактах) от мужчины.

Вероятность инфицирования при анальном половом сношении (более травматичном) выше, чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает при патологических процессах в мочеполовой системе, в частности, при наличии кровоточащих эрозий шейки матки. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки; лица, имеющие большое число половых партнеров; гомосексуалисты; наркоманы.

Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т.д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

В таблице представлена информация о распределении ВИЧ

www.bestreferat.ru

ВИЧ, СПИД и их профилактика

СПИД — неизлечимое заболевание, которое вызывается ВИЧ-инфекцией. Болезнь быстро распространяется и проникает во все социальные слои населения. В особой группе риска — подростки и молодые люди, вступающие во взрослую жизнь. Поэтому эта тема включена в школьный предмет Основы безопасности жизнедеятельности.

Чтобы не заболеть этой страшной болезнью, нужно быть информированным о её причинах, способах распространения и предотвращения. Об этом и пойдёт речь в нашем сообщении.

История появления СПИДа

Первые заболевшие СПИДом были выявлены в 1981 году в США. У пациентов развивались серьёзные заболевания на фоне крайне ослабленного иммунитета. Причина — неизвестный до тех пор вирус. Существует несколько гипотез его появления. По одной из них считается, что очагом распространения является Африка, поскольку такой же вирус был обнаружен у местных обезьян.

Сейчас количество ВИЧ-инфицированных на Земле — более 65 млн. человек. Свыше 25 млн. уже умерли от последствий болезни. В России этим вирусом заражено около 0,8% населения. Сколько людей живут с ВИЧ-инфекцией и не знают об этом — неизвестно.

С тех пор, как медики научились диагностировать СПИД, эта болезнь унесла более 25 миллионов жизней.

Вирусы — это микроскопические биологические объекты, которые являются паразитами. Они могут размножаться только при попадании в клетку живого организма. Некоторые из них безвредны для здоровья человека. Другие являются причиной различных заболеваний.

К таким опасным вирусам относится ВИЧ — вирус иммунодефицита (низкого иммунитета) человека. Он вызывает болезнь СПИД — синдром приобретённого иммунного дефицита. ВИЧ проникает в клетки иммунной системы человека и постепенно разрушает их. Организм больного не может справиться даже с самой лёгкой простудой. Любой сквозняк для него потенциально опасен.

Вирус ВИЧ поражает клетки иммунной системы человека.

Как развивается болезнь

Выделяют пять стадий заболевания:

  • Первая — инкубационный период, который длится от 3 недель до 6 месяцев. Вирус не обнаруживается анализами, никакие болезненные симптомы не проявляются.
  • Вторая — стадия первоначальных проявлений, которые обычно принимают за незначительные простудные заболевания.
  • Третья — также протекает бессимптомно. Инфицированный не замечает никаких изменений, но вирус уже разрушает иммунную систему.
  • Четвёртая — стадия вторичных заболеваний вследствие угнетённой иммунной системы. Больному часто требуется госпитализация и лечение в условиях стационара.
  • Пятая — катастрофически низкий уровень иммунитета может привести к гибели человека от любой незначительной инфекции.
  • В России на март 2017 года было зарегистрировано 1 103 150 ВИЧ-больных.

    Пятая стадия и называется СПИДом. Вирусоноситель может долго не болеть и даже не подозревать об этом, но при этом заражать других людей. Период развития болезни от заражения ВИЧ до последней стадии СПИД может длиться до 15 лет. Это произойдёт быстрее, если человек подрывает иммунитет ещё и другими способами — курением, употреблением алкоголя и наркотиков.

    Способы заражения и распространения

    Возможны только три пути инфицирования:

    1. Через сексуальный контакт. Использование презерватива существенно сокращает риск заражения, но не исключает его полностью.
    2. При попадании в организм заражённой крови:
    • через нестерильные шприцы и инструменты (при приёме наркотиков внутривенно, нанесении татуировок и пирсинга, врачебных манипуляциях);
    • в открытые раны и язвы.
      1. От заражённой матери новорождённому или грудному ребёнку.
      2. По статистике ВИЧ-инфекция чаще всего передаётся при половым контакте. На втором месте — наркомания.

        Люди, принимающие наркотики, больше всего подвержены риску заболеть.

        Вирусом невозможно заразиться воздушно-капельным путём (при кашле или чихании). Бытовые контакты с инфицированным человеком безопасны, потому что ВИЧ не передаётся через:

        • еду и питье;
        • ванну и бассейн;
        • прикосновения;
        • бытовые приборы, посуду, одежду;
        • укусы насекомых или животных.

        Анонимное проведение тестов помогает выявить ВИЧ-носителей. Чем раньше это будет сделано, тем больше их шансы продлить свою жизнь. Достижения современной медицины и поддерживающая терапия позволяют человеку с ВИЧ-инфекцией вести полноценный образ жизни долгое время. Однако лекарства для полного выздоровления или вакцины до сих пор нет.

        Врачи всего мира работают над созданием лекарства от СПИДа.

        На уроках ОБЖ рекомендуется проводить откровенные обсуждения этой темы. Это особенно важно для подростков, которые находятся в стадии полового созревания. Полная ответственность за свои поступки — самая лучшая профилактика такого смертельно опасного заболевания, как СПИД, и многих других.

        www.doklad-plus.ru

        Что происходит в организме после заражения ВИЧ

        Пути передачи ВИЧ-инфекции

        Основные формы и методы профилактики ВИЧ/СПИД

        Профилактика передачи ВИЧ/СПИД половым путем

        Профилактика передачи ВИЧ/СПИД через употребление инъекционных наркотиков

        Профилактика передачи ВИЧ/СПИД при переливании крови

        Профилактика вертикального (от матери к ребенку) пути передачи ВИЧ/СПИД

        Эпидемия ВИЧ/СПИДа продолжает распространяться по миру тревожными темпами. По оценке ЮНЭЙДС, в настоящее время число людей, инфицированных ВИЧ на Земле, насчитывает от 33,4 до 46 млн. чел., при этом число новых случаев инфицирования ежегодно превышает 4 млн. чел.

        Россия сейчас относится к региону с максимальными темпами развития эпидемии. По официальным данным количество случаев ВИЧ-инфекции в стране превышает 408 тыс. чел. Реальное число ЛЖВ в стране оценивается ЮНЭЙДС в пределах 0,8-1,2 млн. чел. Таким образом, 1-2 населения страны непосредственно затронуты эпидемией. Эпидемия носит концентрированный характер. Это означает, что ВИЧ уже широко распространился в определенных подгруппах населения.

        Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является ретровирусом, инфицирующим клетки иммунной системы человека, разрушающим или ослабляющим их функцию. На ранних стадиях инфекции у человека не проявляется ее симптомов. Однако по мере развития инфекции иммунная система ослабевает и человек становится более чувствительным к так называемым оппортунистическим инфекциям.

        Что происходит в организме после заражения ВИЧ?

        ВИЧ заражает клетки, которые являются частью иммунной системы организма. По мере того как все большее число клеток заражается этим вирусом, иммунная система теряет свою способность бороться с заболеванием.

        Для того чтобы заразить клетку продуктивно, ВИЧ должен внедрить свой генетический материал внутрь клетки. Этот процесс начинается с присоединения и внедрения вируса, вскрытия вирусной оболочки и интеграции генов клетки в ген человека. Клетка человека похищается для создания вирусных строительных блоков для множества копий, которые затем собираются вместе и в конечном итоге вырываются из инфицированной клетки в поисках других клеток, которые они заражают. Вирус убивает зараженные им клетки, а также убивает незараженные клетки, пассивно находящиеся рядом. В результате такого воздействия вируса клетка человека живет, пока не будет завершен процесс ее размножения. Еще более разрушительным является то, что ВИЧ создает устойчивые, находящиеся в состоянии покоя формы, являющиеся резервуарами инфекции, до которых не могут добраться лекарственные препараты, существующие в настоящее время. Эти резервуары делают полное устранение СПИДа – и излечение от СПИДа – проблемой.

        Вскоре после заражения ВИЧ иммунная система организма предпринимает атаку на вирус с помощью особых клеток-киллеров и растворимых протеинов, называемых антителами, которые обычно обеспечивают временное снижение количества вируса в крови. Тем не менее ВИЧ остается активным, продолжая заражать и убивать жизненно важные клетки иммунной системы. Со временем вирусная активность значительно возрастает, в конечном итоге подавляя способность организма противодействовать болезни.

        infourok.ru

        ВИЧ-инфекция и её профилактика

        Реферат по теме:

        «ВИЧ-инфекция и её профилактика»

        Основные принципы лечения ВИЧ-инфекции…………………………..5.

        Что такое ВИЧ-инфекция?

        ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, который приводит к развитию СПИДа (синдрому приобретенного иммунодефицита человека) – смертельно опасной болезни, разрушающей наш иммунитет. Несмотря на все усилия ученых и врачей, лекарства, способного полностью излечить от нее, так и не найдено. Поэтому СПИД – это не только прямая угроза нашему здоровью, но и нашей жизни! Как бы привлекательно ни выглядел незнакомый человек, предлагающий Вам стать его сексуальным партнером, Вы не можете знать, насколько безопасны эти отношения будут для Вашего здоровья. Человек, который поддерживает беспорядочные половые связи, является потенциальным носителем множества инфекций, передающихся половым путем. Будьте внимательны и осторожны при выборе партнера! Любой новый контакт может представлять угрозу для Вашего здоровья или жизни.Опасно:

        Случайный сексуальный контакт, даже в случае использования презерватива!

        Внутривенное введение лекарственных препаратов или наркотиков с использованием нестерильных шприцев.

        Татуировка и пирсинг.

        Рукопожатие, поцелуи, объятия и другие тактильные контакты.

        Использование общей посуды и столовых приборов.

        Использование общего мыла, стульчака унитаза, полотенца, одежды.

        Любые медицинские манипуляции с использованием стерильных инструментов (в т.ч. одноразовых).

        Пути передачи. Источник ВИЧ-инфекции — зараженный человек, находящийся в любой стадии болезни, в том числе и в периоде инкубации.Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в периоде первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает своего максимума.ВИЧ-инфекция относится к долго текущим заболеваниям, с момента заражения до момента смерти может пройти от 2-3 до 10-15 лет. Естественно, что это усредненные показатели.Вирус иммунодефицита человека может находиться во всех биологических жидкостях (кровь, сперма, вагинальный секрет, грудное молоко, слюна, слезы, пот и др.), преодолевает трансплацентарный барьер. Однако содержание вирусных частиц в биологических жидкостях различно, что и определяет их неодинаковое эпидемиологическое значение.

        Биологические субстраты человека, содержащие ВИЧ и имеющие наибольшее эпидемиологическое значение в распространении ВИЧ-инфекции:

        сперма и предъэякулят;

        вагинальный и цервикальный секрет;

        материнское грудное молоко.

        Вирус может находиться и в других субстратах (но его концентрация в них мала или субстрат недоступен, как, например, ликвор):

        спинномозговая жидкость (ликвор);

        секрет потовых желез.

        Для передачи ВИЧ необходимо не только наличие источника инфекции и восприимчивого субъекта, но и возникновение соответствующих условий, обеспечивающих эту передачу. С одной стороны, выделение ВИЧ из инфицированного организма в естественных ситуациях происходит ограниченными путями: со спермой, выделениями половых путей, с грудным молоком, а в патологических условиях — с кровью и различными экссудатами. С другой стороны, для заражения ВИЧ с последующим развитием инфекционного процесса необходимо попадание возбудителя во внутренние среды организма.

        Считают, что на долю полового пути передачи вируса приходится 86% всех случаев заражения, из них 71% — при гетеросексуальных и 15% — гомосексуальных контактах. Реальность передачи ВИЧ в направлении мужчина–мужчине, мужчина–женщине и женщина–мужчине общепризнанна. В то же время соотношение инфицированных мужчин и женщин различно. В начале эпидемии это соотношение было 5:1, затем 3:1, сейчас на территории России этот показатель приблизился к 2:1.

        Вероятность инфицирования ребенка при грудном вскармливании составляет около 12-20%. Причем передача вируса может происходить не только от инфицированной матери ребенку, но и от инфицированного ребенка кормящей женщине в случае, если ребенок, рожденный здоровой женщиной, был инфицирован ВИЧ.

        Вирус иммунодефицита передается при переливании инфицированной цельной крови и изготовленных из нее продуктов (эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы). При переливании крови от ВИЧ-серопозитивных доноров реципиенты инфицируются в 90% случаев. Нормальный человеческий иммуноглобулин, альбумин не представляют опасности, т.к. технология получения этих препаратов и этапы контроля сырья исключают инфицированность ВИЧ.

        Относительно редким, но возможным вариантом заражения являются трансплантация органов, тканей и искусственное оплодотворение женщин.

        Передача ВИЧ воздушно-капельным, пищевым, водным, трансмиссивным путями не доказана.

        Стадия инкубации — период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработке антител. Продолжительность этого периода составляет от 3 недель до 3 месяцев, в единичных случаях может затягиваться до года.Стадия первичных проявлений — может протекать в нескольких формах:

        острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

        острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.

        Латентная стадия — длительность этой стадии может варьировать от 2–3-х до 20 и более лет, в среднем — 6–7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение CD4+ Т-лимфоцитов.

        Стадия вторичных заболеваний — на фоне иммунодефицита развиваются вторичные (оппортунистические) заболевания. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний в этой стадии выделяют три подстадии (4А, 4Б, 4В).

        Терминальная стадия (СПИД) — имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимая противоретровирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

        В России в настоящее время стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к ВИЧ (первый уровень диагностики) с помощью ИФА тест-систем. При положительной реакции ИФА проводят иммунный блоттинг для определения специфичности выявленных антител (второй уровень диагностики). Реакция иммунного блоттинга ставится в МГЦ СПИД.

        Временной интервал, в течение которого в организме ВИЧ-инфицированного в ИФА тест-системах не обнаруживаются антитела, называют периодом "окна". Обследование в этот период может дать отрицательный результат даже при наличии вируса в организме. Таким образом, для того, чтобы быть уверенным в отрицательном результате теста, необходимо повторить исследование крови в ИФА через шесть месяцев после "опасной" ситуации, в результате которой могло произойти инфицирование ВИЧ.

        Лабораторные анализы являются основным звеном в диагностике ВИЧ-инфекции, а, кроме того, крайне необходимы для своевременного назначения специфического лечения и контроля эффективности проводимой терапии. Постоянное обследование пациентов позволяет контролировать эффективность лечения, выявлять сопутствующие заболевания, отслеживать развитие побочных эффектов.

        Регулярное обследование больного по схеме, назначенной лечащим врачом, имеет решающее значение для адекватного подбора комбинаций антиретровирусных препаратов, своевременного отслеживания возможных побочных эффектов, контроля за сопутствующими заболеваниями.

        Основные принципы лечения ВИЧ-инфекции

        До настоящего времени терапия ВИЧ-инфекции остается сложнейшей и нерешенной проблемой, т.к. не существует средств, позволяющих радикально вылечить больных ВИЧ-инфекцией. В связи с этим лечебные мероприятия направлены на предупреждение или замедление прогрессирования болезни. В лечении ВИЧ-инфекции выделяют антиретровирусную терапию, профилактику и лечение оппортунистических инфекций, а также патогенетическое лечение некоторых синдромов. Антиретровирусная терапия позволяет добиться достоверного удлинения продолжительности жизни и отдаления времени развития СПИДа. Для успешного лечения больных ВИЧ-инфекцией требуется: наличие химиотерапевтических средств, направленных непосредственно на ВИЧ; наличие лекарственных препаратов для лечения оппортунистических паразитарных, бактериальных, вирусных, протозойных или грибковых инфекций, которые определяют клиническое течение инфекции у конкретного больного; возможность терапии онкопатологии; коррекция лекарственными препаратами иммунодефицита и патологически обусловленных аллергического, аутоиммунного и иммунокомплексного синдромов, характерных для ВИЧ-инфекции.Основные принципы применения антиретровирусных препаратов:

        лечение необходимо начать до развития сколько-нибудь существенного иммунодефицита и проводить пожизненно;

        терапия проводится сочетанием трех–четырех противоретровирусных препаратов (такая тактика ведения больных ВИЧ-инфекцией обозначена как высокоактивная антиретровирусная терапия сокращенно ВААРТ).

        Таким образом, применяемые методы лечения ВИЧ-инфекции условно можно разделить на две группы:

        первая: применение антиретровирусных препаратов, направленных против ВИЧ;

        вторая: использование лекарственных средств против других инфекций и других повреждений, развивающихся на фоне ВИЧ.

        Антиретровирусная терапия пока имеет существенные недостатки:

        высокая стоимость лечения;

        выраженные побочные эффекты;

        возможное развитие резистентности к применяемым препаратам;

        необходимость их частой смены;

        многолетнее применение большого количества лекарственных средств.

        В России в 1995 году принят Федеральный закон "О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)" (от 30.03.95 №38-ФЗ).

        В преамбуле закона отмечено, что ВИЧ-инфекция представляет угрозу для личной, общественной и государственной безопасности, а также существованию человечества. Подчеркивается необходимость защиты прав и законных интересов населения и проведения своевременных эффективных профилактических мер.

        регулярное информирование населения о доступных мерах предупреждения ВИЧ-инфекции;

        эпидемиологический надзор за распространением ВИЧ-инфекции;

        производство средств профилактики, диагностики и лечения ВИЧ-инфекции, а также контроль за безопасностью медицинских препаратов, биологических жидкостей и тканей, используемых в диагностических, лечебных и научных целях;

        доступность медицинского освидетельствования для выявления ВИЧ-инфекции, в том числе анонимного, с предварительным и последующим консультированием;

        бесплатное предоставление всех видов квалифицированной и специализированной медицинской помощи ВИЧ-инфицированным;

        социально-бытовую помощь ВИЧ-инфицированным.

        Глобальный характер распространения ВИЧ/СПИДа — серьезнейший вызов XXI веку, т.к. развившаяся пандемия представляет реальную угрозу социально-экономическому развитию всех стран мира. В июне 2001 г. была проведена Специальная сессия Генеральной Ассамблеи ООН, посвященная этой проблеме.

        Накопленный опыт в борьбе с эпидемией ВИЧ-инфекции в нашей стране и за рубежом позволил сформулировать главные принципы национальной политики России в отношении профилактики ВИЧ-инфекции:

        достижение максимально низкого уровня распространения ВИЧ среди населения, продление жизни ВИЧ-инфицированных до средней продолжительности жизни;

        ориентирование стратегии борьбы с эпидемией в первую очередь на профилактику распространения ВИЧ среди всех слоев населения;

        разработка и производство эффективных средств диагностики, лечения и специфической профилактики ВИЧ-инфекции;

        минимизация социальных, экономических и политических последствий эпидемии ВИЧ/СПИДа в Российской Федерации.

        Нуклеоид вируса имеет округлую форму, но принимает продолговатую после отпочковывания вирусной частицы от клетки. Оболочка нуклеотида содержит протеин с молекулярной массой 24кд (р24). Между наружной оболочкой вириона и нуклеоидом существует каркас, состоящий из матриксного белка 17кд (р17). В геноме ВИЧ выделены гены: env, pol, gag, отвечающие соответственно за продукцию белков оболочки, ферментов, ядерных структур и некоторые другие гены: tat, rev, vif, vpr, vpu, nef. В зависимости от строения отдельного фрагмента гена env в последнее время стали выделять "субтипы", обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита А-Н, О и т.д.Схематично структура ВИЧ представлена на рисунке 1, а гены, белки и их функции приведены в таблице 2.

        xreferat.com

        Эта статья о заболевании. О возбудителе болезни — статья.

        Реферат на тему СПИД, скачать реферат. 2 Немного Истории О Распространении. 3 Иммунная Система Человека И ВИЧ 5 Иммунная Система Человека. 5 Иммунодефицит. Реферат по ОБЖ, Тема: СПИД. Оглавление Введение 2 Способы заражения СПИДом 2 Распространение. Впервые об эпидемии инфекции ВИЧ и СПИД заговорили более 20 лет назад. В начале 80-х годов в медицинских журналах стали появляться статьи, описывавшие симптомы заболевания, обнаруженного среди гомосексуалистов, а также у наркоманов, пользовавшихся общими шприцами. Реферат Тема: ВИЧ-инфекция. Введение Определдение понятия спид. История открытия ВИЧ. Особенности возбудителя Спида. Новые варианты вируса Спид. Строение вирусной частицы ВИЧ. Строение генома и экспрессия генов ВИЧ. Теории происхождения ВИЧ. Передача ВИЧ-.

        ВИЧ-инфекция 20., 21., 22., 23., 24. 042- 044 ВИЧ-инфе?кция — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое (ВИЧ). Вирус поражает клетки, имеющие на своей поверхности. клетки.

        В результате работа иммунной системы угнетается, развивается (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИД составляет около девяти месяцев. При проведении продолжительность жизни пациента составляет 70—80 лет. Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии.

        Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например,, вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания. Репликация в клетке ВИЧ-инфекцию вызывает, относящийся к семейству, роду. ВИЧ представлен и в зараженной клетке подвергается. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном крови, система перестает защищать организм. Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин и поверхностный гликопротеин:293-294, 296.

        Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка и капсидного белка, находятся две одноцепочечные молекулы и ряд. Генетические факторы иммунитета к ВИЧ [| ] Наследственность играет важную роль в развитии ВИЧ-инфекции, лица, гомозиготные по аллелю, имеют генетически обусловленную устойчивость к некоторым серотипам ВИЧ Мутация в гене приводит к задержке развития СПИД. Для ВИЧ характерно значительное генетическое разнообразие, описаны штаммы с различными скоростями развития заболевания.

        Лица, имеющие в корецепторах М-тропных вируса, маловосприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами. Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем. Исследования показали, что у носителей -B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 развивается быстро. У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения.

        У половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже. Изменения в иммунной системе [| ]. Незрелая и зрелая формы ВИЧ (стилизованное изображение) В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин. Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов.

        Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по класса I ( Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (), такие как. препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов. ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4, при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты, что может вести к снижению их числа. Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл). Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями: • Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ • ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.

        • Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется • Поражение CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия ( ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity). • Активация естественных клеток-киллеров.

        • Аутоиммунное поражение • Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II. • Отсутствие иммунного ответа (анергия). При ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество, ФНО?, и лектин, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами — ключевого в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов ( Natural killer cells). Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов, концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти.

        Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции.

        Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань. Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником ().

        Инфицированные в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием Т-клеток в этой ткани, которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ. Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7%, ткани лимфоузлов 7,9%, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4%.

        Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий.

        Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ.

        Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса.

        Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определённые сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта с комплексом собственный антиген —, наивный лимфоцит получает стимуляцию.

        Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками ), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток. Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток.

        Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия негативным последствиям иммунной активации. Стимулированные цитокинами (такими как ) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ. Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию — защиту организма от болезнетворных организмов. На фоне гиперактивации часто возникают, что в совокупности приводит к тому, что факультативные паразиты, которые сосуществуют в здоровом организме под контролем иммунной системы, выходят из под контроля, становясь гибельными для организма. Основной резервуар ВИЧ в организме —.

        В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

        Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45% генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ. Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций. Эпидемиология [| ].

        Основная статья: По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизируется, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллиона в 1997 году до 2,7 миллиона в 2007 году.

        По данным на конец 2013 года, в России 645 тыс. Человек жили с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2013 год умерло от разных причин 153 тысячи ВИЧ-инфицированных граждан России. В декабре 2016 года на заседании президиума РАН руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике ВИЧ-инфекции сообщил, что носителями вируса ВИЧ являются примерно 1,5 млн россиян, а 240 тыс.

        Человек умерли от СПИДа. В России из-за смешения ранее доминировавшего в РФ штамма A1 и нового агента AG, занесённого из Средней Азии, появился новый вирус A63, который гораздо опаснее родителей, сообщил в ходе заседания президиума РАН заведующий лабораторией иммунохимии Эдуард Карамов. В 2016 году в России было зарегистрировано на 5,3% больше новых случаев ВИЧ-инфекции, чем в 2015 году — 103,4 тысячи. По данным заместителя генсека ООН, исполнительного директор объединённой программы Организации Объединённых Наций по ВИЧ/СПИД (UNAIDS) Мишеля Седибе по числу новых случаев заражения ВИЧ Россия заняла третье место в мире после ЮАР и Нигерии. Клиническая классификация [| ] Классификация ВИЧ-инфекции и СПИДа неоднократно уточнялась и изменялась. В первой классификации ВОЗ от 1988 года выделяли 4 стадии. Эта классификация стала основой для других, которые уточняют и детализируют стадии болезни: I стадия — начальная (острая) ВИЧ-инфекция II стадия — персистирующая генерализованная лимфаденопатия III стадия — СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД) IV стадия — развёрнутый СПИД.

        Классификация CDC [| ] В 1993 году ( CDC) была разработана классификация оценивающая как клинические, так и лабораторные показатели (число CD4 +-Т-лимфоцитов в 1 мкл крови). Согласно классификации CDC пациенту диагностируют ВИЧ-инфекцию, либо терминальную стадию СПИД, лица, которые подпадают под критерии категорий А3, В3, С1, С2 и С3 подлежат учёту, как больные СПИД. Число (%) CD4 + Т-лимфоцитов в 1 мкл Клинические категории А — бессимптомная острая (первичная) или ПГЛП (персистирующая генерализованная лимфаденопатия) В — Манифестная С — СПИД-индикаторные заболевания 1. > 500 (> 29%) А1 В1 С1 2. 200—499 (> 14—28%) А2 В2 С2 3. Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии. Число CD4 + T лимфоцитов (клеток в 1 мм 3) Число копий РНК вируса в 1 мл плазмы крови Общая продолжительность ВИЧ-инфекции у пациентов, не получающих, составляет в среднем 10 лет.

        В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти от вторичных () заболеваний. Период окна [| ] Период — от инфицирования до появления детектируемых антител к ВИЧ — от двух недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от двух недель до 6 месяцев ). Острая фаза [| ] Острая фаза длится до 1 месяца с момента инфицирования. Клинические проявления этой стадии. воспаление, которые становятся увеличенными, мягкими и болезненными (симптомы проходят под маской инфекционного ). Максимальная концентрация вируса и антител появляется только в самом конце. После инфицирования ВИЧ-1 и инкубационного периода, который может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в большинстве случаев развивается острый «» синдром, проявление острой, некоторые пациенты описывают его как «самый тяжелый грипп» в их жизни. Впервые гриппоподобный синдром был описан как синдром с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, язвами на слизистой, лимфаденопатией, артралгией,, недомоганием, похудением, асептическим и миалгией.

        Отмечается, что чем тяжелее симптомы острой фазы и чем дольше они сохраняются, тем быстрее развивается СПИД. Наиболее чувствительными клиническими критериями острой фазы ВИЧ-инфекции признаны (80%) и недомогание (68%), а наиболее специфичными — похудение (86%) и язвы слизистой полости рта (85%). В течение острой фазы вирус активно реплицируется и может достигать 100 млн копий вирусной РНК в 1 мкл, а число CD4+ лимфоцитов падает, иногда до уровня, при котором могут развиваться оппортунистические инфекции. Затем это число CD4+ клеток повышается, но обычно не достигает первоначального уровня (норма 1200 в 1 мкл). Число CD8+ лимфоцитов увеличивается, при этом отношение CD4/CD8 может стать менее 1. Показано, что чем выше, тем более заразен больной, особенно во время острой фазы ВИЧ-инфекции. Острая фаза ВИЧ-инфекции обычно продолжается 7—10, редко более 14 дней.

        Диагностика этой стадии ВИЧ-инфекции трудна из-за неспецифичности симптомов и может быть подтверждена при выявлении вирусной РНК в отсутствие антител к ВИЧ. Одним из лучших методов диагностики этой фазы служит выявление ВИЧ-1 в плазме (РНК ВИЧ >10 000 копий/мл ) с чувствительностью и специфичностью достигающими 100%. Чувствительность определения белка p24 составляет 79%, а специфичность — 99,5-99,96%. Диагноз острой фазы ВИЧ-инфекции необходимо подтвердить через несколько недель выявлением. В некоторых случаях начало комбинированной терапии именно на этой стадии может быть полезно для здоровья инфицированного. Клинические симптомы острой ВИЧ-инфекции: Лихорадка (96%), лимфаденопатия (74%), фарингит (70%), сыпь (70%), миалгия (54%), диарея (32%), головная боль (32%), тошнота и рвота (27%), гепатоспленомегалия (14%), потеря веса (13%), молочница (12%), неврологические симптомы (12%).

        Латентный период [| ] После окончания острой фазы, устанавливается «равновесие» между скоростью размножения вируса и иммунным ответом, и затем в течение многих месяцев и лет (до 8—10 лет), инфекция протекает бессимптомно или в форме персистирующей генерализованной лимфаденопатии (стадия 1 по классификации ВОЗ). В этот период происходит активное размножение вируса и постоянное разрушение CD4 клеток.

        В конце асимптоматической фазы могут появиться различные и заболевания, которые, однако, не являются критериями СПИД (стадия 2 по классификации ВОЗ). При числе CD4+ лимфоцитов более 200 клеток в 1 мкл заболевания, характерные для стадии СПИД, развиваются редко.

        Латентный период длится 5-10 лет, характерные симптомы этой стадии — (увеличение лимфатических узлов). Применение ВААРТ позволяет продлить эту стадию на десятки лет. ВИЧ-инфицированные пациенты в латентной стадии ВИЧ-инфекции могут заражать других лиц, даже в случае применения ВААРТ, хотя лечение значительно снижает вероятность инфицирования.

        ПреСПИД [| ] Продолжительность стадии 1-2 года, начинается угнетение. Характерными заболеваниями являются: рецидивирующий герпес (долго незаживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, ), языка (разрастание сосочкового слоя), слизистой рта и половых органов.

        Основная статья: — это терминальная (предсмертная) стадия ВИЧ-инфекции. В отсутствие длится до трех лет, в среднем 1-2 года. На стадии СПИД происходит генерализация оппортунистических инфекций и опухолей, в случае развития опасных вторичных заболеваний, продолжительность жизни в отсутствие ВААРТ составляет менее 1 года. Характерными заболеваниями для этой стадии являются:, и его переход в генерализованную форму. инфекция. (, ),. Факторы, которые сокращают переход ВИЧ-инфекции в СПИД: зрелый и пожилой возраст, другими вирусными заболеваниями, плохое питание, стресс, генетические особенности.

        Факторы, которые задерживают развитие СПИД: применение высокоактивной антиретровирусной терапии, лечение сопутствующих заболеваний, следование рекомендациям лечащего врача, правильное питание, здоровый образ жизни (отказ от курения), генетические особенности. Группы риска [| ] К группам заражения ВИЧ-инфекцией относят некоторые категории людей, в ходе личной жизни или профессиональной деятельности которых вероятность прямого контакта крови или поврежденной слизистой оболочки с биологическими жидкостями зараженного человека (кровью, спермой, секретом влагалища, предсеменной жидкостью и грудным молоком) возможен с большей вероятностью, чем в среднем по популяции. Наибольшему риску с точки зрения эпидемиологии подвергаются лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика, а также их половые партнёры. Лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие, при этом, средняя вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 1%, активного — 0,06%. В частности, примерно 25% случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «», составляющие около 14% всех геев в исследованной выборке, это лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ. Небольшую долю среди составляют «» — лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers». Для лиц, практикующих незащищённый вагинальный секс, вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта оставляет около 0.01-0.32%, активного — 0.01-0.1%, и может варьироваться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий, в частности, этот путь заражения является преобладающим в Африке.

        Согласно данным UNAIDS, 2007 году в Восточной Европе 42% новых ВИЧ-инфекций было обусловлено именно гетеросексуальными контактами. Лица, практикующие незащищенный (, и ), имеют меньший риск заражения ВИЧ, чем при вагинальном и анальном сексе, вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 0,03%, в среднем, и может изменяться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий.

        Согласно эпидимиологическим данным, повышенный риск заражения имеют лица, которым делали переливание непроверенной, врачи, больные венерическими заболеваниями, и их клиенты, мигранты. Профилактика [| ] Специфическая иммунопрофилактика к ВИЧ-инфекции не разработана, однако показано, что возможно создание вакцины, защищающей от ВИЧ/СПИД. Показано, что моноклональные антитела могут защищать организм против ВИЧ, а некоторые ВИЧ-инфицированные, организм которых продуцируют подобные антитела, не имеют симптомов ВИЧ/СПИД многие годы после инфицирования. Кандидаты-вакцины и моноклональные антитела находятся на ранних этапах клинических исследований. Ещё большее количество препаратов находится на стадии доклинических исследований. Информирование [| ] К просветительским профилактическим мероприятиям относят: • включение урока в курс ОБЖ 9-11 класса; • проект «Простые правила против СПИДа»; • проведение разного рода мероприятий для молодёжи, направленных на формирование ответственного отношения к своим поступкам в жизни (например, волонтёрское движение «Гражданская инициатива» при поддержке Московской городской думы, Департамента семейной и молодёжной политики, а также Московского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом).

        Забор небольшого количества крови на анализы от донора В настоящее время существуют следующие методы диагностики ВИЧ: косвенные тесты позволяют обнаружить специфические антитела к ВИЧ, которые имеются почти у 100% ВИЧ-инфицированных; прямые тесты определяют собственно ВИЧ, антигены ВИЧ или ВИЧ (вирусная нагрузка). (число молекул геномной РНК ВИЧ в мл крови) напрямую связывают со скоростью снижения количества CD4+ лимфоцитов, эта характеристика является важным прогностическим показателем на ранних стадиях заболевания. Для определения антител к ВИЧ, необходимо использовать, по крайней мере, два разных теста: предварительный тест () и подтверждающий тест. Большинства современных скрининг-тестов основываются на (ИФА) или сходных методах; они обладают высокой чувствительностью (до 99%) и специфичностью (до 99,5%). Используемые в тесте антигены соответствуют антителам, которые могли выработаться в организме пациента к ВИЧ определённого типа (ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-1-N, ВИЧ-1-O, ВИЧ-1-M). Для подтверждения результатов скрининг-тестов наиболее часто и используют.

        Иммуноблоттинг проводится только при получении положительного результата скрининг-теста. Экспресс-тесты [| ] Методы экспресс-анализа основаны на методах, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски), иммунологическом фильтрационном анализе. Экспресс-тесты дают результат в течение 15—30 минут и удобны, когда результат необходимо получить быстро, например при срочном хирургическом вмешательстве. Подсчёт CD4+ лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и позволяет оценивать состояние иммунной системы и склонность к развитию СПИД, наряду с клинической информацией определять момент начала антиретровирусной терапии (ВААРТ), определять сроки для профилактики оппортунистических инфекций, оценивать эффективность лечения Подсчёт CD4+ лимфоцитов проводится или с помощью автоматических анализаторов методом или вручную при микроскопии (оптической или ). Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ.

        Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. После заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96-97% пациентов, через 6 мес. — у остальных 2-3%, а в более поздние сроки — только у 0,5-1%.

        В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других. Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в, в сентябре. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

        • 1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический); волосистая; маргинальный; язвенно-некротический гингивит; деструктивный;; неходжкинская. • 2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией: инфекции;; вирусные инфекции; тромбоцитопеническая пурпура. • 3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

        В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учёт в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах). Диагностика новорожденных [| ] В отсутствие терапии, риск инфицирования от ВИЧ-положительной матери составляет от 15 до 25% в, от 25% до 35%. Применение профилактики двумя препаратами снижает риск заражения ребёнка до 3—8%, а при профилактике с ниже 2%, вплоть до 1,2%. В России частота перинатальной передачи ВИЧ-инфекции с применением антиретровирусной профилактики снизилась с 19,4% в до 10,9% в — гг..

        У детей, рождённых от ВИЧ-положительной матери до 12—15 месяцев жизни в крови определяются пассивно приобретенные антитела, проникшие через от матери, таким образом тест на антитела будет положительным. В настоящее время ранний диагноз, у детей до 18 месяцев, может быть установлен обнаружением нуклеиновых кислот ВИЧ с помощью (ПЦР). Исключить ВИЧ-инфекцию у новорожденного, в данных случаях, позволяют лишь два отрицательных результата ПЦР: один должен быть получен в возрасте от 1 до 4 месяцев, другой — в возрасте старше 4 месяцев. Лечение [| ].

        Основная статья: До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить вирус иммунодефицита человека из организма. Современная замедляет прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус может мутировать, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции применяют новые схемы лечения с другими препаратами. Именно поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной.

        Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределённое время (до 10-20 лет), появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000—2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом C достигает 38,9 лет (37,8 — для мужчин и 40,1 — для женщин). Важное значение придаётся поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное, здоровый сон, избегание сильных и длительного нахождения на солнце, ), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

        По сообщениям агентства «», в США девочку из Миссисипи удалось полностью вылечить от ВИЧ, однако российские учёные подвергли сомнению результаты лечения американских коллег. Как заявил руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике СПИДа Вадим Покровский, получить достоверные данные о заражении ребёнка ВИЧ спустя 30 часов после рождения на сегодняшний день нельзя. Профессор, руководитель Санкт-Петербургского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, отметил, что информацию об излечении ВИЧ следует воспринимать с осторожностью: «Дело в том, что такого просто нет в природе, функционального излечения, тем паче для вирусов.

        Поскольку у детей течение болезни во многом зависит от того, какая исходная система крепости ребёночка после рождения, то есть от мамы многое зависит, от того, как его кормят. И здесь вот эта фраза про „функциональное излечение“ ничего не определяет в ближайшем или отдалённом будущем этого ребёнка». В июле 2014 года американские ученые объявили, что вновь обнаружили вирус в крови девочки из Миссисипи. Люди, живущие с ВИЧ [| ]. — символ солидарности с ВИЧ-инфицированными людьми Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ, либо «Люди, живущие с ВИЧ/СПИД» — ЛЖВС) рекомендуется ВОЗ использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ десятилетиями, ведя активный и продуктивный образ жизни.

        Крайне некорректным является выражение «жертвы » (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами » (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своём ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной » допустимо только в медицинском контексте, поскольку ЛЖВ не проводят свою жизнь на больничной койке. Права ВИЧ-инфицированных ничем не отличаются от прав иных категорий граждан: они так же имеют право на оказание медицинской помощи, на свободу труда, на получение образования, на личную и семейную тайну и так далее. Примечания [| ].

        • • Weiss RA (May 1993). «How does HIV cause AIDS?». Science 260 (5112): 1273–9.

        • Douek DC, Roederer M, Koup RA (2009). «Emerging Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS». 60: 471–84. • Kawamura T., Kurtz S. E., Blauvelt A., Shimada S. (англ.) // Journal of dermatological science. — 2005. — Vol. 40, no. 3. — P. 147—155. —. —.

        • Kramer-Hammerle S., Rothenaigner I., Wolff H., Bell J. E., Brack-Werner R. (англ.) // Virus research. — 2005. — Vol. 111, no. 2. — P. 194—213. —. —.

        • • Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (2003). «Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS.». 84 (7): 1649–1661. (PDF) (December 2007).

        Проверено 12 марта 2008. • Holmes CB, Losina E, Walensky RP, Yazdanpanah Y, Freedberg KA (2003). «Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa». 36 (5): 656‐662.

        • Guss DA (1994). «The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1». 12 (3): 375–384.

        • Guss DA (1994). «The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2».

        12 (4): 491–497. • Steinbrook R. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2004. — Vol. 351, no. 2. — P. 115—117. —. —. • ^ Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (2002). «HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?». AIDS 16 (4): 597–632.

        • • • • Clerici M, Balotta C, Meroni L, et al. «Type 1 cytokine production and low prevalence of viral isolation correlate with long-term non progression in HIV infection».

        12 (11): 1053–1061. • Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Whitworth JA (2002). «Progression to symptomatic disease in people infected with HIV-1 in rural Uganda: prospective cohort study». BMJ 324 (7331): 193–196. • ^ AIDS.gov.. Department of Health & Human Services.

        Проверено 21 июля 2014. • Gendelman HE, Phelps W, Feigenbaum L, et al. «Transactivation of the human immunodeficiency virus long terminal repeat sequences by DNA viruses». 83 (24): 9759–9763. • Bentwich Z, Kalinkovich, A, Weisman Z (1995). «Immune activation is a dominant factor in the pathogenesis of African AIDS.». Today 16 (4): 187–191.

        База знаний по молекулярной и общей биологии человека (HUMBIO). Проверено 28 июля 2014. • ^ • • Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (2003).

        «Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS.». 84 (7): 1649–1661. Baker and M.A. Johnson; with a foreword by P.A. An Atlas of Differential Diagnosis in HIV Disease, Second Edition. — CRC Press-Parthenon Publishers, 2003. — P. 22–27. —.

        • Белозеров, Е. С., Змушко, Е. ВИЧ-инфекция. — второе, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2003. — С. 368. — 3000 экз. —. • Tang J, Kaslow RA (2003). «The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy». AIDS 17 (Suppl 4): S51–S60. W., Dean M., Carrington M., Winkler C., Huttley G.

        A., Goedert J. J., O’Brien T. R., Jacobson L. P., Kaslow R., Buchbinder S., Vittinghoff E., Vlahov D., Hoots K., Hilgartner M. W., O’Brien S.

        (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1997. — Vol. 277, no. 5328. — P. 959—965. —. (рус.): Автореферат. — Москва, 2008. • Quinones-Mateu ME, Mas A, Lain de Lera T, Soriano V, Alcami J, Lederman MM, Domingo E (1998). «LTR and tat variability of HIV-1 isolates from patients with divergent rates of disease progression». Virus Research 57 (1): 11–20. • Campbell GR, Pasquier E, Watkins J, et al.

        «The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis». 279 (46): 4. • Kaleebu P, French N, Mahe C, et al. «Effect of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 envelope subtypes A and D on disease progression in a large cohort of HIV-1-positive persons in Uganda». 185 (9): 1244–1250. • Liu R., Paxton W.

        A., Choe S., Ceradini D., Martin S. R., Horuk R., MacDonald M.

        E., Stuhlmann H., Koup R. A., Landau N. (англ.) // Cell. — 1996. — Vol. 86, no. 3. — P. 367—377. —. • Biti R., Ffrench R., Young J., Bennetts B., Stewart G., Liang T.

        (англ.) // Nature medicine. — 1997. — Vol. 3, no. 3. — P. 252—253. —. • Carrington M., Nelson G.

        W., Martin M. P., Kissner T., Vlahov D., Goedert J. J., Kaslow R., Buchbinder S., Hoots K., O’Brien S. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1999. — Vol. 283, no. 5408. — P. 1748—1752. —. National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Проверено 28 июля 2014.

        Los Alamos National Laboratory. Проверено 28 июля 2014. F., Robertson J. R., Brettle R.

        L., Middleton D., Leigh Brown A. (англ.) // Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999). — 2001. — Vol. 27, no. 3. — P. 277—280. —. • • Dalod M., Dupuis M., Deschemin J. C., Goujard C., Deveau C., Meyer L., Ngo N., Rouzioux C., Guillet J. G., Delfraissy J.

        F., Sinet M., Venet A. (англ.) // The Journal of clinical investigation. — 1999. — Vol. 104, no. 10. — P. 1431—1439. —. —. R., Casazza J.

        (англ.) // Immunology letters. — 2001. — Vol. 79, no. 1-2. — P. 117—125. —. • Paliard X., Lee A. Y., Walker C. (англ.) // AIDS (London, England). — 1996. — Vol. 10, no. 12. — P. 1317—1321. —.

        • Cocchi F., DeVico A. L., Garzino-Demo A., Arya S. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1995. — Vol. 270, no. 5243. — P. 1811—1815. —.

        • Valerio A., Ferrario M., Martinez F. O., Locati M., Ghisi V., Bresciani L. G., Mantovani A., Spano P. (англ.) // Journal of neuroscience research. — 2004. — Vol. 78, no. 3. — P. 371—382. —. —. • Hadida F., Vieillard V., Mollet L., Clark-Lewis I., Baggiolini M., Debre P.

        (англ.) // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). — 1999. — Vol. 163, no. 3. — P. 1105—1109. —. • Struyf S., Proost P., Sozzani S., Mantovani A., Wuyts A., De Clercq E., Schols D., Van Damme J. (англ.) // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). — 1998. — Vol. 161, no. 6. — P. 2672—2675. —. • Lichterfeld M., Kaufmann D. M., Johnston M.

        N., Cohen D., Robbins G. K., Pae E., Alter G., Wurcel A., Stone D., Rosenberg E. S., Walker B. D., Altfeld M. (англ.) // The Journal of experimental medicine. — 2004. — Vol. 200, no.

        6. — P. 701—712. —. —. • Saha K., Zhang J., Gupta A., Dave R., Yimen M., Zerhouni B. (англ.) // Nature medicine. — 2001. — Vol. 7, no. 1. — P. 65—72. —. —. • Interium proposal for a WHO Staging System for HIV Infection and Disease •.

        Проверено 28 июля 2014. • Mechanism of CD4+ T cell depletion • Douek D. C., Brenchley J. R., Ambrozak D. J., Okamoto Y., Casazza J.

        P., Kuruppu J., Kunstman K., Wolinsky S., Grossman Z., Dybul M., Oxenius A., Price D. A., Connors M., Koup R. (англ.) // Nature. — 2002. — Vol. 417, no. 6884. — P. 95—98. —. —. E., Bastiani L., Hildreth J. E., Zolla-Pazner S.

        (англ.) // AIDS research and human retroviruses. — 1998. — Vol. 14 Suppl 3. — P. 247—254. —. • Barbeau B., Fortin J. F., Genois N., Tremblay M. (англ.) // Journal of virology. — 1998. — Vol. 72, no.

        9. — P. 7125—7136. —. • Weinhold K. S., Lyerly H. (англ.) // Developments in biological standardization. — 1990. — Vol. 72. — P. 343—348. —. • Ljunggren K., Biberfeld G., Jondal M., Fenyo E.

        (англ.) // Journal of virology. — 1989. — Vol. 63, no. 8. — P. 3376—3381. —. A., Unutmaz D. (англ.) // Trends in microbiology. — 2004. — Vol. 12, no.

        7. — P. 301—303. —. —. F., Carvalho A., Duarte A.

        (англ.) // Revista do Hospital das Clinicas. — 2001. — Vol. 56, no. 3. — P. 75—78. —. • Dalgleish A. (англ.) // British journal of haematology. — 1995. — Vol. 91, no. 3. — P. 525—534. —. M., Goronzy J.

        (англ.) // Zeitschrift fur Rheumatologie. — 1992. — Vol. 51, no. 2. — P. 55—64. —. • Immunopathogenic Mechanisms of HIV Infection.. — Cold Spring Harbor Laboratory Press. Y., Kovacs C. M., Dimayuga R. X., Parks P., Kaul R., Ostrowski M.

        (англ.) // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). — 2005. — Vol. 174, no. 4. — P. 2196—2204. —. • How HIV Causes AIDS • Smith Rogers A., Ellenberg J. H., Douglas S. D., Henry-Reid L., Peralta L., Wilson C. (англ.) // The Journal of adolescent health: official publication of the Society for Adolescent Medicine. — 2000. — Vol. 27, no.

        6. — P. 384—390. —. • Rieckmann P., Poli G., Kehrl J. (англ.) // The Journal of experimental medicine. — 1991. — Vol. 173, no. 1. — P. 1—5. —.

        • Rappocciolo G., Piazza P., Fuller C. L., Reinhart T. A., Watkins S. T., Jais M., Gupta P., Rinaldo C. (англ.) // PLoS pathogens. — 2006. — Vol. 2, no. 7. — P. e70. —. —.

        • Sereti I., Anthony K. B., Martinez-Wilson H., Lempicki R., Adelsberger J., Metcalf J.

        A., Hallahan C. W., Follmann D., Davey R. T., Kovacs J. (англ.) // Blood. — 2004. — Vol. 104, no. 3. — P. 775—780. —. —.

        E., Emu B., Hoh R., Haaland P., Deeks S. G., Martin J. N., McCune J. F., Maecker H. (англ.) // AIDS research and therapy. — 2006. — Vol. 3. — P. 18. —. —. • Mirani M., Elenkov I., Volpi S., Hiroi N., Chrousos G. (англ.) // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). — 2002. — Vol. 169, no.

        11. — P. 6361—6368. —. S., Butera S. T., and Folks T. «Contribution of Immune Activation to the Pathogenesis and Transmission of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infection». Clinical microbiology reviews 14 (4): 753 – 777. • Appay V., Sauce D. «Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences».

        The Journal of Pathology 214 (2): 231 – 241. • Pantaleo G., Graziosi C., Demarest J. «HIV infection is active and progressive in lymphoid tissue during the clinically latent stage of disease». Nature 362: 355 – 358. «HIV disease progression: immune activation, microbes, and a leaky gut». Topics in HIV Medicine 15 (4): 114-117.. • Brenchley J.

        M., Schacker T. «CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract». The Journal of Experimental Medicine 200 (6): 749-759. • Brenchley J. A., Schacker T. «Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection.». Nature Medicine 12: 1365–1371.

        • Fevrier M., Dorgham K., Rebollo A. «CD4+ T cell depletion in human immunodeficiency virus (HIV) infection: role of apoptosis». Viruses 3 (5): 586-612. • Borghans J. A., Tesselaar K.

        «Be fruitful, multiply, and replenish». Blood 113 (22): 5369-5370. J., Mackall C.

        «Interleukin-7: from bench to clinic». Trends in Immunology 99 (11): 3892-3904. • Zeng M., Haase A. T., Schacker T.

        «Lymphoid tissue structure and HIV-1 infection: life or death for T cells». Trends in Immunology 33 (6): 306-314. C., Girard M., Fultz P. (англ.) // Journal of virology. — 1998. — Vol. 72, no. 6. — P. 4623—4632. —. «Innate immune sensing of HIV-1 by dendritic cells.». Cell Host Microbe.

        12 (4): 408-418. • Супотницкий М. В.. — М.: Вузовская книга, 2009. — 400 с. —. • Rerks-Ngarm S, Pitisuttithum P, Nitayaphan S et al.

        «Vaccination with ALVAC and AIDSVAX to Prevent HIV-1 Infection in Thailand»., 361 (23): 2209–2220. • Шаинян Карен. Vokrugsveta.ru (июнь, 2012). Проверено 24 марта 2013. 27 марта 2013 года.

        РИА Новости (30 ноября 2011). Проверено 16 июня 2013. 16 июня 2013 года. UNAIDS World AIDS (2011).

        Проверено 16 июня 2013. 16 июня 2013 года. • ^ •, •, 28 декабря 2016 •, 01 декабря 2017 •, • Возианова Ж. ВИЧ-инфекция и СПИД // Инфекционные и паразитарные заболевания: В 3 т. — К. Здоров’я, 2001. — Т. 2. — С. 510. — 696 с. — 3000 экз. —.

        Сайт www.aids-ed.org. Проверено 29 декабря 2011. 3 февраля 2012 года. • Всемирная Организация Здравоохранения, Европа. (недоступная ссылка с [1668 дней] —, ) • ВОЗ, Европа. (недоступная ссылка с [1668 дней] —, ) • (недоступная ссылка с [1668 дней] —, ) •. Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (2006).

        Проверено 25 декабря 2011. 3 февраля 2012 года. Проверено 21 июля 2014.

        Проверено 21 июля 2014. • Based on Figure 1 in Pantaleo, G et al.

        (February 1993). «New concepts in the immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection». New England Journal of Medicine 328 (5).. Also available via Figure 4 in (недоступная ссылка — ). US National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Проверено 3 ноября 2009.

        30 ноября 2009 года. Supporting data for this disease course is available in Piutak, M et al.

        (March 1993). «High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR». Science 259 (510): 1749-54.. • • HIV Medicine 14th Edition, 2006 • Cooper D. A., Gold J., Maclean P., Donovan B., Finlayson R., Barnes T.

        G., Michelmore H. M., Brooke P., Penny R.

        (англ.) // Lancet. — 1985. — Vol. 1, no. 8428. — P. 537—540. —. O., Walker B.

        (англ.) // The New England journal of medicine. — 1998. — Vol. 339, no. 1. — P. 33—39. —. —. • Vanhems P., Hirschel B., Phillips A. N., Cooper D. A., Vizzard J., Brassard J., Perrin L.

        (англ.) // The Journal of infectious diseases. — 2000. — Vol. 182, no. 1. — P. 334—337. —. —. • Lindback S., Brostrom C., Karlsson A., Gaines H.

        (англ.) // BMJ (Clinical research ed.). — 1994. — Vol. 309, no. 6968. — P. 1535—1537. —.

        P., Rawal B., Webb M., Rosenberg E., Swanson M., Chesney M., Anderson J., Levy J., Kahn J. (англ.) // AIDS (London, England). — 2002. — Vol. 16, no. 8. — P. 1119—1129. —. • Acute HIV-1 Infection. HIV Medicine 14th Edition • Pantaleo G., Demarest J. F., Soudeyns H., Graziosi C., Denis F., Adelsberger J. W., Borrow P., Saag M.

        M., Sekaly R. (англ.) // Nature. — 1994. — Vol. 370, no. 6489. — P. 463—467. —. —. J., Sewankambo N., Serwadda D., Li C., Wabwire-Mangen F., Meehan M. O., Lutalo T., Gray R. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2000. — Vol. 342, no. 13. — P. 921—929. —. —.

        H., Kiwanuka N., Quinn T. C., Sewankambo N. K., Serwadda D., Mangen F. W., Lutalo T., Nalugoda F., Kelly R., Meehan M., Chen M.

        Z., Li C., Wawer M. (англ.) // AIDS (London, England). — 2000. — Vol. 14, no. 15. — P. 2371—2381. —. • Джон Бартлетт • Dybul M., Fauci A.

        S., Bartlett J. G., Kaplan J. (англ.) // Annals of internal medicine. — 2002. — Vol. 137, no.

        5 Pt 2. — P. 381—433. —. • эритематозные макулопапулезные высыпания на лице и туловище, иногда на конечностях, в том числе на ладонях и подошвах. Реже встречаются изъязвления кожи и слизистых оболочек рта, пищевода и наружных половых органов • Асептический менингит. когнитивные нарушения или • Interium proposal for a WHO Staging System for HIV Infection and Disease • ^. Centers for Disease Control and Prevention. Проверено 21 июля 2014. (2009) «Barebacking: a review of the literature», Archives of Sexual Behaviour 38, 754—764 • ^ Bauermeister J.A., Carballo-Dieduez A., Ventuneac A. And Dolezal C.

        (2009) «Assessing motivations to engage in intentional condomless anal intercourse in HIV risk contexts („bareback sex“) among men who have sex with men», AIDS education and prevention 21, 156—168 • Blackwell C.W. (2008) «Men who have sex with men and recruit bareback sex partners on the internet: implications for STI and HIV prevention and client education», American Journal of Men’s Health 2, 306—313 • Dean T (2009) «Unlimited intimacy: Reflections on the subculture of barebacking», 237 pp., The University of Chicago Press: Chicago and London • Moskowitz D.A. And Roloff M.E.

        (2007) «The existence of a bug chasing subculture», Culture, Health and Sexuality 9, 347—357 • Moskowitz D.A. And Roloff M.E. (2007) «The ultimate high: sexual addiction and the bug chasing phenomenon», Sexual Addiction and Compulsivity 14, 21-40 • ^.

        • // UNAIDS • • (англ.). Проверено 20 августа 2013. 24 августа 2013 года. (англ.) // Sex Transm Infect. — 2001. — Iss.

        • Алексей Живов. Ридус Агентство гражданской журналистики. (16 March 2016). Проверено 4 сентября 2017. National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Проверено 3 июля 2015. • • // МБФ «Международный Альянс по ВИЧ/СПИД в Украине».

        • • Gregory Gilderman (англ.). — The Pulitzer Center on Crisis Reporting, 2012. • • • WHO • CDC • Gottlieb G. E., Ndoye I., Redman M., Coll-Seck A. M., Faye-Niang M. A., Diop A., Kuypers J. M., Critchlow C.

        W., Respess R., Mullins J. I., Kiviat N. (англ.) // The Journal of infectious diseases. — 2002. — Vol. 185, no. 7. — P. 905—914. —. —. Свердловский областной центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями. Проверено 28 июля 2014.

        E., El-Sadr W. M., Zerbe A., Branson B. (англ.) // AIDS (London, England). — 2013. — Vol. 27, no. 11. — P. 1687—1695. —. —. Проверено 28 июля 2014.

        CD4+ Technology procurement scheme [ CD4+ Technical Advice • Buchbinder S. H., Hessol N. A., O’Malley P. M., Holmberg S. (англ.) // AIDS (London, England). — 1994. — Vol. 8, no. 8. — P. 1123—1128. —. • Greenspan J.

        E., Sciubba J. J., Winkler J. (англ.) // Oral surgery, oral medicine, and oral pathology. — 1992. — Vol. 73, no. 2. — P. 142—144. —.

        L., Hamburger J. (англ.) // Sexually transmitted infections. — 2000. — Vol. 76, no.

        4. — P. 236—243. —. Благотворительный Фонд поддержки приоритетных стратегий в сфере общественного здравоохранения. Проверено 28 июля 2014. • UNAIDS: • МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ (недоступная ссылка с [1668 дней] —, ) • Проект «Мать и Дитя» (недоступная ссылка с [1668 дней] —, ) • Cooper ER, Charurat M, Mofenson L, Hanson IC, Pitt J, Diaz C, Hayani K, Handelsman E, Smeriglio V, Hoff R, Blattner W; Women and Infants’ Transmission Study Group. // J Acquir Immune Defic Syndr. 2002 Apr 15;29(5):484-94.

        САДОВНИКОВА, Ж. ТЕРЕНТЬЕВА Минздравсоцразвития России.

        • Хоффман Ч., Кампс Б. С., Рокштро Ю. • Стив Зайхнер и Дженифер Рид •. Проверено 4 марта 2013. 9 марта 2013 года. •,, ria.ru (4 марта 2013).

        Проверено 4 марта 2013. • Денис Нижегородцев.

        Vz.ru (4 марта 2013 г.). Проверено 4 марта 2013.

        9 марта 2013 года. Федеральный научно-методический Центр по профилактике и борьбе со СПИДом. Проверено 20 августа 2012. 20 августа 2012 года. Литература [| ] • Леви Д. ВИЧ и патогенез СПИДа. — Перевод 3-го издания. — М.: Научный Мир, 2010. — 736 с. —. Новейший медицинский справочник. — М.: Эксмо, 2009. — 672 с. —.

        mattersbaza.weebly.com

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *