При нефротическом синдроме отеки

by:

Вирусы

Отеки при нефротическом синдроме — Отеки

Нефротическим синдромом называется комплекс признаков, развивающихся вследствие повышенной проницаемости главным образом почечных клубочков для белков кровяной плазмы. В клинике нефротический синдром диагностируется по сочетанию выраженной протеинурии с гипопротеинемией и отеками. Нередко при этом обнаруживают гиперлипидемию и липурию.

Нефротический синдром в настоящее время рассматривают как один из этапов развития многих заболеваний почек. Для установления возможно более точного этиологического диагноза в каждом случае нефротического синдрома рекомендуется произвести биопсию почки. Результаты такого исследования особенно необходимы для выработки лечебной тактики и суждения о прогнозе относительно жизни и выздоровления.

Больные нефротическим синдромом предъявляют обычно жалобы на сонливость и быструю утомляемость, которые наступают, вероятно, под влиянием отрицательного азотистого баланса и часто встречающейся анемии. Некоторые больные обращают внимание на отсутствие аппетита и диарею, которую отчасти можно связать с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; многие отмечают не только отеки, но и онемение конечностей, выделение пенистой мочи.

Отеки при нефротическом синдроме всегда генерализованные. Они становятся очевидными только после увеличения массы тела больного на 10—15 кг. В начале болезни нефротические отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением в периорбитальной области, на половых органах, на пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. Отеки иногда развиваются постепенно, иногда быстро — в течение одного дня. На высоте развития нефротического синдрома появляются асцит, гидроторакс, гидроперикард. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения. В настоящее время полосы растяжения образуются обычно в связи с длительной терапией кортикостероидами.

Ускоренный распад белка приводит к выраженной атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Терапия кортикостероидами способствует обычно еще большей атрофии четырехглавых мышц. Артериальное давление у большинства больных остается нормальным или даже имеет тенденцию к понижению. Во время терапии кортикостероидами оно иногда повышается. Высокая гипертония является плохим прогностическим признаком, у детей она иногда сопровождается гипертонической энцефалопатией.

Отечная жидкость при нефротическом синдроме может просачиваться через трещины кожи на ее поверхность. Пневмококковый перитонит, инфекционные заболевания кожи и легких раньше были самыми частыми осложнениями нефротического синдрома. Бактериальные инфекции в наше время не оказывают решающего влияния на течение болезни. Объясняется это, как нам кажется, не столько широким применением антибиотиков, сколько возможностью не допускать длительного существования отеков. Этим же объясняется и резкое уменьшение частоты так называемых нефротических кризов, проявляющихся болями в животе, повторной рвотой, диареей.

В диагностике нефротического синдрома большое значение придается лабораторным показателям. Здоровый человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. Это ничтожное количество белка не может быть обнаружено обычными лабораторными методами исследования. Экскреция белка при нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации составляет обычно от 5 до 20 г в сутки. Изредка встречаются и большие величины. Экскреция белка с мочой у одного и того же больного в разные дни резко колеблется.

Различают две формы протеинурии при нефротическом синдроме. В одних случаях количество белка, прошедшего через клубочковый фильтр, значительно превышает реабсорбционную способность канальцевой части нефрона. Этот механизм протеинурии доказан в опытах на животных. Его можно было бы безоговорочно приложить и к патологии человека, если бы было доказано, что белки мочи при нефротическом синдроме не могут секретироваться клетками канальцевого эпителия. В других случаях нефротического синдрома мембрана клубочка оказывается непроницаемой для нормальных белков кровяной сыворотки и легко проходимой для анормальных белков, например для белка Бене-Джонса.

Практическим приложением приведенных взглядов является учение об индексе селективности. Кортикостероидные средства часто оказываются эффективными при нефротическом синдроме с селективной протеинурией и редко — при неселективной протеинурии.

Гипопротеинемия относится к числу постоянных признаков нефротического синдрома. Особенно резко падает содержание альбуминов в крови. Концентрация глобулинов остается нормальной или даже слегка повышается. В случаях неселективной протеинурии концентрация глобулинов в крови тоже может оказаться нормальной. Большие потери белка с мочой и калом сопровождаются ускорением его синтеза, однако вследствие преобладания процессов катаболизма общее количество белка в организме заметно уменьшается. Содержание белков в кровяной плазме зависит не только от скорости синтеза и распада белков, но и от их разведения в отечной жидкости.

Потери альбумина с мочой и калом считаются начальным звеном в нарушениях белкового и водно-электролитного обмена при нефротическом синдроме. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки. Экскреция натрия в периоде накопления отеков иногда прекращается полностью. Другие функции почек часто остаются нормальными. В некоторых случаях нефротического синдрома клиренс креатинина повышается до 200 мл/мин. Принято объяснять этот факт не повышением функции клубочков, а секрецией креатинина канальцами. Когда клиренс креатинина падает ниже 10 мл/мин, массивная протеинурия обычно прекращается, а отеки исчезают.

Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов. Особенно характерна гиперхолестеринемия. Замечено, что содержание холестерина в крови изменяется в обратном отношении к содержанию в ней альбумина. После внутривенного вливания альбумина содержание холестерина в крови временно понижается. Между концентрациями альбумина и триглицеридов в крови такой отчетливой обратной связи не обнаруживается.

Гипоальбуминемия неизбежно приводит к понижению онкотического давления плазмы, объем ее из-за этого уменьшается в среднем на 20—30%. В случаях тяжелого поражения почек массивная протеинурия может резко уменьшить содержание внутрисосудистого белка, следствием чего будет тяжелая гиповолемия. Развивается она обычно остро и часто оказывается причиной коллапса.

Моча больных нефротическим синдромом имеет высокую относительную плотность. В осадке ее содержатся гиалиновые, зернистые, эпителиальные и восковые цилиндры, лейкоциты, двояко-преломляющие липоиды, жироперерожденные клетки капальцевого эпителия. Содержание эритроцитов в осадке определяется характером основного заболевания. Эритроциты часто встречаются в моче больных хроническим нефритом, системной красной волчанкой и значительно реже при амилоидозе, болезни Крона.

Причины нефротического синдрома. Отдельные варианты нефротического синдрома отличаются друг от друга по клинической картине, течению и характеру морфологических изменений в почках. Наиболее частые причины синдрома перечислены в приложении. Кроме перечисленных, существует много других причин, способных вызвать поражение почек, протекающее с развитием нефротического синдрома. Общедоступные клинико-лабораторные методы исследования часто не дают возможности решить весьма важные вопросы диагностики, терапии и прогноза, поэтому естественным кажется желание врача дополнить клинико-лабораторные характеристики болезни морфологическими данными.

Именно данные биопсии почки позволили установить, что нефротический синдром приблизительно в 80% случаев является одной из фаз развития гломерулонефрита. Среди других причин, на долю которых приходится всего 20% случаев нефротического синдрома, чаще встречаются метаболические болезни (сахарный диабет, амилоидоз) и нарушение кровообращения в почках, вызванное повышением кровяного давления в почечных венах или их тромбозом. Истинная частота других причин нефротического синдрома не может быть установлена, так как данные о них исходят из специализированных клиник со специальным подбором больных.

lekmed.ru

Отеки при заболеваниях почек

Оставьте комментарий 13,835

Отечность лица, припухлости под глазами не всегда говорят об усталости и недосыпании. Отек может указывать на проблемы с почками. Почечные отеки сопровождают острые и хронические заболевания: нефроз, амилоидоз, опухолевые процессы, нефриты. Симптомы почечного отека яркие, опытному врачу не составит труда отличить их от сердечных и провести обследование.

Причины почечных отеков

Согласно строению системы выделения, причины, вызывающие отеки, делят на две группы:

  • Последовательность реакций, какие происходят в организме под воздействием патогенных факторов и влияющих на вывод жидкости в пространство между клетками:
    • интенсивное фильтрование белка, проходящего через почечную перепонку, захватывает воду;
    • небольшое содержимое кровяного белка;
    • скопление в жидкой части крови натрия;
    • завышенная пропускная способность капилляров;
    • интенсивный приток жидкости.
    • Болезни почек. В группу включены расстройства, поражающие почечное тельце, тормозится или прекращается фильтрование, что приводит к задержке или расстройству баланса жидкости в организме:
      • амилоидоз;
      • тяжелые отравления;
      • опухоли;
      • синдром нарушения всех функций почек;
      • гломерулонефрит.
      • Отечность, причина которой — болезнь почек, находит частое проявление на лице, на стопах ног, очень редко в области брюшной, грудной полости или в других органах.

        Каждый процесс отличается индивидуальными факторами, влияющими на задержку жидкости. Возникают механизмы, провоцирующие почечный отек:

      • Нарушение функции выделения. К скоплению воды приводит задержка почками главного внеклеточного катиона — натрия. Задержка натрия увеличивает приток внеклеточной жидкости. Образование гормона вазопрессина приводит к снижению количества мочеиспусканий и задержке жидкости в почках.
      • Уменьшение уровня давления в плазме крови. Необходимое давление обеспечивают белки плазмы, они контролируют жидкость в сосудах. При болезнях почек белок выводится с мочой, понижается онкотическое давление, жидкость попадает в ткани. Отек легких — самое сложное последствие такого состояния.
      • Нарушение герметичности стенок капилляров при воспалительных процессах. Как следствие, вода просачивается через стенки в ткани, которые отекают.
      • Рост артериального давления. Почечная патология приводит к увеличению давления и фильтрации жидкости.
      • Механизм возникновения отека состоит:

        1. Первоначального размещения на лице, расходится на глаза, в последнюю очередь — на ноги.
        2. Скорости распространения: сначала отеки невидимые, постепенно становятся заметными.
        3. Распределение начинается с век, отекает лицо, брюшная полость, руки, ноги.
        4. Нефротический синдром рассматривается как частое осложнение развития болезней почек. Больной устает, ощущает постоянную сонливость. Отек при синдроме характеризуется опуханием не только ног, а тканей всех частей организма. На мочеиспускании никак не отражается, человек узнает о проблеме после сильного увеличения веса. С первых стадий болезни отеки появляются на ногах, в области половых органов, брюшной полости, затем переходят на все тело. Часто при отечности глаз ухудшается зрение. Больше всего негативные последствия с глазами появляются у детей.

          Скорость развития отечности разная: от одного часа до дней. Велика вероятность развития внутреннего отека легких, сердечной «водянки». Кровь при нефротическом синдроме становится густой, что опасно возникновением тромбов и закупоркой вен почки, вызывая боль. Поэтому лечение проводится только в стационаре с учетом индивидуальности происхождения основной болезни.

          Проявление симптомов

          С подобными проблемами чаще встречаются взрослые, у детей почечные отеки возникают редко. Если у ребенка отекли конечности, лицо, он жалуется на боль в пояснице, нужно обязательно обращаться к врачу. Отеки при заболеваниях почек и есть симптом патологий. Чаще всего в медицине приходится отличать сердечные и почечные отечности. Выделяют несколько критериев симптомов, по которым определяется отличие.

          Почечного происхождения отеки имеют следующие отличительные симптомы:

          • Размещаются вверху корпуса, возле глаз, только при обострении опускаются ниже.
          • Подвижность. Отечная зона при нажимании сдвигается, боли не будет.
          • Температура одутловатой зоны не отличается от других участков.
          • Бледный цвет кожи.
          • Симметричность (ноги, руки, глаза).
          • Уменьшается количество мочеиспусканий.
          • Боль в пояснице.
          • Быстро появляется и быстро исчезает.
          • Изменение показателей в общем анализе мочи.
          • Размещаются на нижних конечностях (нога, стопа, голень). В горизонтальном положении тела может переходить на поясницу.
          • Подвижность отсутствует, сдавливание вызывает боль.
          • Отечность может концентрироваться на одной стороне тела (одна нога).
          • Кожа синюшного цвета и на ней ощущается холодок.
          • Признаки сердечной недостаточности: одышка, боль в груди, выпячивание вен.
          • Медленно проявляются и медленно исчезают.
          • В анализе мочи изменения показателей отсутствуют.
          • Больные с почечной отечность могут ощущать дополнительные симптомы. Напрямую не указывают на задержку жидкости, но отчетливо подталкивают к правильной диагностике. У больных чувствуется:

          • боль в области поясницы;
          • проблематичные мочеиспускания (редкое, частое);
          • невралгия.
          • Вернуться к оглавлению

            Не всегда задержка жидкости — это отек, и не при всех заболеваниях почек такое скопление появляется на глазах и теле. Любая концентрация воды в тканях требует тщательной диагностики заболевания, вызвавшего ее. Врач с легкостью найдет различие между почечным и сердечным отеком, предварительно определит диагноз при осмотре больного. Определение причины происхождения отечности остается задачей номер один.

            Специалист при подозрении на наличие почечной отечности обязательно назначает больному следующие виды диагностики:

          • лабораторное исследование мочи;
          • исследование крови на наличие белка, конечных продуктов фосфатной реакции, солей;
          • рентген почек, мочевыводящих путей, легких;
          • УЗИ почек (при необходимости легких);
          • магнитно резонансная диагностика (при необходимости).

          Прежде чем начать лечение, желательно получить консультацию кардиолога и эндокринолога для исключения осложнений (например, отек легких). При лечении детей — детских специалистов.

          После установления диагноза можно лечить главное заболевание, снимать отеки. Используют:

          1. Мочегонные средства. Снять отек — главная задача терапии почечных патологий. Мочегонные препараты основные. Лекарства работают на стимулирование вывода лишней жидкости из тканей организма. Использование каких лекарственных средств подходит в каждом индивидуальном случае, определяет специалист. И хотя видов лекарств мочегонного действия очень много («Оксодолин», «Триамтерен», «Маннит» и др.), самостоятельно принимать не рекомендуется.
          2. Лечение основного заболевания. Определение основной причины, какая нашла свое проявление в почечных отеках, устанавливает направление лечения. При нормализации процесса фильтрации отечность глаз или других частей тела уйдет сама по себе, без использования лекарств, уйдет боль, частое или редкое мочеиспускание. В основе терапии используют:
            • препараты антибиотика;
            • противовоспалительные, гормональные препараты;
            • гемодиализ и пересадка органа требуют необратимые почечные патологии.
            • Средства для укрепления стенок сосудов. Не являются обязательным пунктом в терапии и назначаются по необходимости. Например, «Аскорутин» работает на укрепление стенок сосудов. Проницаемость стенок становится меньше и количество жидкости, выходящей через них, значительно уменьшается.
            • Препараты, поддерживающие водно-солевой баланс. Солевой баланс организма можно поддержать при помощи внутреннего введения растворов. Подобную процедуру делать необходимо только в стенах лечебного заведения, с проведением необходимых анализов. Использовать лекарство начинают в самых тяжелых случаях или при отсутствии возможности нормализовать водно-солевой баланс при помощи диетического питания.
            • Вернуться к оглавлению

              Соблюдение режима и диеты

              Первым, на что обращает внимание врач при заболеваниях почек и мочевыделительных путей — диета. Исправление режима питания существенно снимет нагрузку с органов и ускорит всасывание медикаментов. Выделяют несколько видов диет, отличных между собой количеством употребления соли и белка:

            • При заболеваниях инфекционно-воспалительного характера применяют бессолевую диету или диету № 7. Она направлена на употребление продуктов с витаминами группы В, С, Р и белка;
            • При почечной недостаточности и иммунных осложнениях применяют диетическое питание № 7А. Упор данной диеты идет на ограничение употребления соли, белка и жидкости.
            • Если состояние пациента ухудшается и отекать начали не только ноги, веки глаз, но и другие части тела, приписывают постельный режим. В лежачем положении почкам легче справляться с фильтрацией жидкости, а движение крови ускоряется, уходит боль. Время нахождения пациента на постельном режиме определяется непосредственно причиной, вызывающей отек.

              Сложность фильтрации в выделительной системе делает невозможным излечение народными средствами почечных заболеваний. Но снять отеки возможно, используя некоторые способы. Это больше косметическая процедура, поскольку уходит отечность с глаз, лица, но лечить главное заболевание такими способами не получится.

              Следующие народные способы помогут справиться с отеками:

            • Из сырого картофеля делают компрессы. Для этого натирают его на мелкую терку и накладываю на необходимые участки, кроме глаз, на 20?30 минут, раз в 3 дня.
            • Для глаз используют настойку черного чая.
            • Чай из листьев одуванчика налаживает мочеиспускание, так как обладает отличным мочегонным действием. Принимают по 200 мл 3 раза в день.
            • Настой из кукурузных рылец принимают по 1 ст. л. до еды. 25 -30 гр на 220 мл кипятка, настаивают 2?3 часа и принимают 2?3 раза в день. Курс лечения 5 дней.
            • Механизм действия вышеописанных рецептов создает благоприятное условия для использования более сильных лекарственных препаратов и помогает избежать неприятных последствий (например, отека легких), но не может убрать главную причину. Лечить отеки, особенно у детей, народными методами можно только с разрешения врача, с учетом всех противопоказаний и степени сложности развития основного заболевания.

              etopochki.ru

              Диета №7в. Диета при нефротическом синдроме и хронических заболеваниях почек

              Диета №7в применяется при нефротическом синдроме, хронических заболеваниях почек и других заболеваниях.

              Восполняет теряемые организмом с мочой белки, способствует нормализации обмена белков, жиров, холестерина, уменьшает отеки.

              Диета физиологически нормальной калорийности с увеличенным количеством белков, умеренным снижением жиров (за счет животных), нормальным содержанием углеводов. Резко ограничивает количество натрия хлорида, жидкости (800 мл жидкости), экстрактивных веществ, холестерина, щавелевой кислоты. В рационе сокращают потребление сахара, увеличивают количество липотропных веществ. Кулинарную обработку рекомендуют без механического щажения. Мясо и рыбу отваривают. Пищу готовят без соли. Температура блюд обычная.

              В день организм получает 120-125 г белков (60-65% животные), 80 г жиров (30% растительные), 400 г углеводов (50 г сахара). Энергетическая ценность составляет 2800 ккал. Пищу принимают 5-6 раз в день.

              При диете №7в разрешаются:

            • хлеб бессолевой, выпечные изделия без соли и соды с добавлением пшеничных отрубей;
            • вегетарианские супы с крупой, овощами, молочные, фруктовые;
            • нежирные сорта говядины, телятины, свинины, баранины, кролика, курицы, индейки (в вареном виде или с последующим запеканием, обжариванием), куском и рубленые;
            • нежирные виды рыбы (куском и рубленые), вареные или с последующим запеканием, обжариванием, продукты моря;
            • молоко и кисломолочные напитки, особенно пониженной жирностью, творог нежирный и блюда из него (пудинги, ленивые вареники и др.);
            • белковые омлеты, 1 яйцо для приготовления блюд;
            • различные блюда из круп и макаронных изделий (каши на воде и молоке, пудинги, крупеники, плов и др.);
            • блюда из картофеля, моркови, капусты белокочанной и цветной, тыквы, кабачков, свеклы, зеленого горошка, томаты, огурцы, лук зеленый, салат, укроп, петрушка, редис;
            • винегреты, овощные салаты с растительным маслом, салаты с отварным мясом, рыбой, продуктами моря, отварная заливная рыба;
            • любые фрукты и ягоды (сырые и в виде различных блюд), молочные кисели, желе, меренги, снежки, мед вместо сахара;
            • чай с лимоном, молоком, некрепкий кофе с молоком, свежие соки из овощей, фруктов, ягод, отвар шиповника и пшеничных отрубей;
            • сливочное несоленое, коровье топленое, растительные масла.
            • При диете №7в ограничиваются:

              • сметана и сливки;
              • яичные желтки;
              • сахар и кондитерские изделия.
              • При диете №7в исключаются:

              • обычный хлеб, сдобное и слоеное тесто;
              • мясные, рыбные, грибные бульоны;
              • жирные виды и сорта, печень, почки, мозги, колбасы, копчености, консервы;
              • жирные виды, соленая, копченая рыба, консервы, икра;
              • соленые, острые сыры;
              • редька, чеснок, щавель, шпинат, укроп, петрушка, овощные консервы, соленые овощи;
              • колбасы, копчености, сыр, все консервы, икра;
              • шоколад, кремовые изделия, соусы и пряности, молочный, сметанный, томатный, соус-маринад, овощной, сладкие и кислые овощные и фруктовые подливки, лимонная кислота, ванилин;
              • мясные, рыбные, грибные соусы, горчица, хрен, перец;
              • какао, богатые натрием минеральные воды.
              • Диета №7в. Примерное меню дня

                1-й завтрак. Салат овощной на растительном масле, суфле яичное, чай с молоком.

                Салат «Вегетарианская корзина»

                1 пучок редиса, 1/2 стручка сладкого перца, 1/2 моркови, 100 г белокочанной капусты, зелень петрушки, сельдерея, по 1/2 киви, апельсина и яблока, соль, сахар, растительное, масло.

                Капусту нарезать соломкой, перетереть с солью и сахаром. Морковь натереть на крупной терке. Редис очистить и мелко нашинковать. Киви, апельсин и яблоко очистить от кожуры и мелко нарезать. Все компоненты соединить вместе, добавить мелко нарезанный сладкий перец и рубленую зелень. Заправить салат солью, сахаром и растительным маслом.

                2 яичных белка, 10 г пшеничной муки, 10 г сливочного масла, 100 мл 1 молока.

                Масло (часть оставить для смазки формы) и муку спассеровать до светло-желтого цвета. Затем влить, постоянно помешивая, горячее молоко и проварить все вместе 2-3 мин. Немного охладить массу и смешать со взбитыми белками и перелить в смазанную маслом форму. Готовить на пару. При подаче на стол полить суфле маслом.

                2-й завтрак. Размоченные сухофрукты.

                Обед. Борщ вегетарианский (1/2 порции), биточки мясные, запеченные в сметане, морковь тушеная, свежие яблоки.

                150 г свеклы, 100 г капусты, 50 г картофеля, 30 г репчатого лука, 20 г белых кореньев, сахар, лимонная кислота, соль.

                В кипящий овощной бульон положить капусту, нарезанную соломкой. Довести его до кипения, затем положить измельченную свеклу, картофель, пассерованные коренья, репчатый лук и варить 5-10 мин. Заправить борщ солью, сахаром, лимонной кислотой и довести до готовности.

                Биточки мясные, запеченные в сметане

                100 г говядины, 20 г белого хлеба, 10 г молотых сухарей, 5 г пшеничной муки, 15 г топленого масла, сметана.

                Из мяса, хлеба и пшеничной муки приготовить фарш. Сформовать биточки и обвалять их в сухарях. Форму для запекания смазать маслом, выложить биточки и залить сметаной. Поставить кушанье в горячую духовку и запекать до готовности.

                Полдник. Отвар шиповника.

                Ужин. Вареная рыба, пудинг паровой из нежирного творога, чай.

                Творожный пудинг с рисом

                150 г творога, 30 г риса, 10 г сахара, 1/4 яйца, 5 г сметаны, 5 г сливочного масла.

                Творог протереть через сито. Смешать его с рисом, сваренным до полуготовности. Добавить взбитое яйцо и сахар. Полученную массу выложить в форму, смазанную маслом, сверху полить сметаной и запечь в духовке.

                www.inflora.ru

                Нефротический синдром

                Нефротический синдром – симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек и включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. При нефротическом синдроме нарастает гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, отеки различной локализации (вплоть до анасарки и водянки серозных полостей), дистрофические изменения кожи и слизистых. В диагностике нефротического синдрома важную роль играет клинико-лабораторная картина: изменения в биохимических анализах крови и мочи, ренальная и экстраренальная симптоматика, данные биопсии почки. Лечение нефротического синдрома консервативное, включающее назначение диеты, инфузионной терапии, диуретиков, антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.

                Нефротический синдром

                Нефротический синдром может развиваться на фоне широкого круга урологических, системных, инфекционных, хронических нагноительных, метаболических заболеваний. В урологии нефротический синдром осложняет течение заболеваний почек примерно в 20% случаев. Патология чаще развивается у взрослых (30-40 лет), реже у детей и пожилых пациентов. При нефротическом синдроме наблюдается классическая тетрада признаков: протеинурия (свыше 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия и гипопротеинемия (менее 60-50 г/л), гиперлипидемия (холестерин более 6,5 ммоль/л), отеки. В случае отсутствия 1-2-х проявлений говорят о неполном (редуцированном) нефротическом синдроме.

                Причины развития нефротического синдрома

                По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек).

                Первичный нефротический синдром встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме) и др.

                Развитие вторичного нефротического синдрома может быть обусловлено многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматическими поражениями (СКВ, узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматизмом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом) и пр. В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом), укусов пчел и змей и т. д.

                Иногда, преимущественно у детей, причину нефротического синдрома выявить не удается, что позволяет выделить идиопатический вариант заболевания.

                Среди концепций патогенеза нефротического синдрома наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами. Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции.

                Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия). Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов).

                Развитие отеков при нефротическом синдроме обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.

                Макроскопически почки при нефротическом синдроме имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой — красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез и т. д.). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризуется нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров.

                Симптомы нефротического синдрома

                Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты с нефротическим синдромом вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

                Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта нефротического синдрома – чистый и смешанный. В первом случае нефротический синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.

                Осложнениями нефротического синдрома могут явиться периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).

                Диагностика нефротического синдрома

                Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-лабораторные данные.

                При нефротическом синдроме объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда.

                В общем анализе мочи при нефротическом синдроме определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия.

                В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома.

                Исследование биохимического анализа крови при нефротическом синдроме выявляет характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию (менее 60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия свыше 3,5 г в сутки.

                Для выяснения степени выраженности изменений почечной ткани при нефротическом синдроме может потребоваться проведение УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфии.

                С целью патогенетической обоснованности лечения нефротического синдрома крайне важно установление причины его развития, в связи с чем требуется углубленное обследование с выполнением иммунологических, ангиографических исследований, а также биопсии почки, десны или прямой кишки с морфологическим исследованием биоптатов.

                Лечение нефротического синдрома

                Терапия нефротического синдрома проводится стационарно под наблюдением нефролога. Общими лечебными мероприятиями, не зависящими от этиологии нефротического синдрома, служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина.

                При нефротическом синдроме неясного генеза, а также обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии). Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.

                В период ремиссии нефротического синдрома показано лечение на специализированных климатических курортах.

                Прогноз и профилактика нефротического синдрома

                Течение и прогноз нефротического синдрома тесно связаны с характером развития основного заболевания. В целом устранение этиологических факторов, своевременное и правильное лечение нефротического синдрома позволяет восстановить функции почек и достичь полной стабильной ремиссии.

                При неустраненных причинах нефротический синдром может принимать персистирующее или рецидивирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

                Профилактика включает раннее и тщательное лечение почечной и внепочечной патологии, которая может осложниться развитием нефротического синдрома, осторожное и контролируемое применение лекарственных средств, обладающих нефротоксическим и аллергическим действием.

                www.krasotaimedicina.ru

                При нефротическом синдроме отеки

                Нефротический синдром — симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек и включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. При нефротическом синдроме нарастает гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, отеки различной локализации (вплоть до анасарки и водянки серозных полостей), дистрофические изменения кожи и слизистых. В диагностике нефротического синдрома важную роль играет клинико-лабораторная картина: изменения в биохимических анализах крови и мочи, ренальная и экстраренальная симптоматика, данные биопсии почки. Лечение нефротического синдрома консервативное, включающее назначение диеты, инфузионной терапии, диуретиков, антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.

                Симптомы нефротического синдрома

                Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин.

                Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белка с мочой вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости при нефротическом синдроме может проявляться периферическими отеками, асцитом, анасаркой (генерализованным отеком подкожной клетчатки), гидротораксом, гидроперикардом.

                Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. Характерным признаком нефротического синдрома служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л.

                Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта нефротического синдрома — чистый и смешанный. В первом случае нефротический синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.

                Лечение нефротического синдрома

                Хорошего терапевтического эффекта лечения гормонорезистентного нефротического синдрома позволяет добиться цитостатическая терапия циклофосфамидом и хлорамбуцилом, проводимая пульс-курсами.

                Информация, приведенная в данном разделе, предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов и не должна использоваться для самолечения. Информация приведена для ознакомления и не может рассматриваться в качестве официальной.

                www.webapteka.ru

                Гломерулонефрит с преобладанием нефротического синдрома

                Гломерулонефрит – группа заболеваний, которые выражаются преимущественным поражением клубочкового аппарата почек. Эта патология воспалительного характера и проявляется по-разному. Гломерулонефрит сопровождается изолированным мочевым, нефритическим или нефротическим синдромами. Быстро прогрессирует и может перейти в нефросклероз или хроническую почечную недостаточность. Чаще всего им болеют дети младшего школьного возраста и взрослые мужчины.

                На долю гломерулонефрита с нефротическим синдромом приходится около 20% всех случаев заболевания гломерулонефритом. При назначении терапии врач должен особое внимание уделить режиму питания. Разработана специальная диета при нефротическом синдроме.

                Наиболее распространенной причиной возникновения острого аутоиммунного поражения клубочков почек считается ?-гемолитический стрептококк группы А. Но эти бактерии не влияют непосредственно на базальную мембрану клубочков. Все дело в реакции антиген-антитело и образовании циклических иммунных комплексов.

                При попадании стрептококковой инфекции в организм активируются защитные механизмы. Клетки иммунного ответа начинают вырабатывать антитела, которые связываются с антигеном и образуют циклические иммунные комплексы (ЦИК). Последние оседают на клубочковой мембране, поражение которой приводит к повышению проницаемости и формированию воспалительного очага. Вследствие этого развивается нефротический синдром, при котором белки крови выводятся в большом количестве.

                Не только стрептококковая инфекция вызывает нарушение работы почек. На это способны герпес-вирусы (простой герпес, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус), стафилококки, энтерококки, гепатита В и многие другие.

                К прочим факторам возникновения гломерулонефрита относятся лекарственные препараты, обладающие потенциальным нефротоксическим действием. Это значит, что некоторые антибиотики (аминогликозиды, сульфаниламиды), нестероидные противовоспалительные средства могут провоцировать развитие острого гломерулонефрита. Большое значение в возникновении лекарственной формы болезни играет индивидуальная чувствительность к препаратам, наличие сопутствующих патологий почек или других органов.

                Гломерулонефрит у детей с нефротическим синдромом иногда возникает после перенесенных детских инфекций, ангины, тонзиллитов и при наличии врожденных аномалий мочевыделительной системы.

                Нефротический синдром при хроническом гломерулонефрите чаще развивается при недостаточном или несвоевременном лечении инфекционных заболеваний почек.

                По нозологиям выделяют первичный (этиология неизвестна) и вторичный гломерулонефриты. На долю первого приходится около 80% всех случаев. Если врач может точно выявить причину болезни, то можно говорить о развитии вторичного гломерулонефрита.

                По типу течения выделяют:

              • Острый: длительность состояния до 3 месяцев.
              • Подострый – от 3 месяцев до 1 года.
              • Хронический – болезнь прогрессирует больше года и есть вероятность развития почечной недостаточности.

          Клинические проявления

          Начало у острого и хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом как правило разное. Отличается и клиническая картина. Но во всех случаях присутствуют изменения в моче, гипертензивный и отечный синдромы.

          Острый гломерулонефрит начинается с резкого повышения температуры и слабости. Пациент жалуется на выраженные симптомы интоксикации: головокружение, тошноту, потерю аппетита, бледность кожи. Нефротический синдром характеризуется наличием отеков, повышением артериального давления и определенными изменениями в моче. При остром гломерулонефрите данный синдром считается первичным.

          Повышение артериального давления происходит из-за нарушения баланса вазоактивных веществ (ренина, ангиотензина), которые вырабатываются в паренхиме почек. Увеличение выработки ренина влияет на сосудистую стенку, вызывая спазм. Это, в свою очередь, приводит к значительному повышению артериального давления. Для детей это состояние не характерно.

          Нефротическая форма хронического гломерулонефрита не имеет такого бурного начала. Его симптоматика более разнообразна и соответствует форме, стадии заболевания и степени повреждения почек. Очень опасна хронизация процесса у детей.

          Внепочечные изменения (отёки, гипертензия) возникают постепенно. Вначале пациент отмечает появление небольших отеков на лице и только по утрам, но затем они прогрессируют вплоть до анасарки и внутриполостных проявлений. Человек, страдающий нефротической формой гломерулонефрита, имеет характерный внешний вид, который и позволит врачу заподозрить развитие патологии. Такие люди бледные, лицо отекшее, одутловатое. Кожа на месте отеков холодная на ощупь, наблюдаются нарушения трофики (сухость, шелушение).

          Необходимо помнить, что у детей отеки появляются спонтанно и уже в самом начале сильно выражены. Они могут быть несимметричными, но чаще имеют генерализованный характер (распространяются по всему организму).

          Выход жидкости из кровяного русла объясняется повышением выведения белка вместе с мочой. Определенное количество белков в плазме крови поддерживают оптимальное коллоидно-осмотическое давление. Если их численность заметно уменьшается, то давление, соответственно, падает. Активируется компенсаторный механизм, в основе которого лежит поддержание онкотического давления. Жидкость переходит в межклеточное пространство для восстановления процессов.

          При прогрессировании заболевания с нефротическим синдромом отеки увеличиваются. Они уже локализуются не только на верхней половине туловища. Отекают поясничная область, ноги по всей длине. В очень запущенных случаях на нижних конечностях могут образовываться трещины с вытеканием серозной жидкости.

          Не менее опасны внутриполостные отеки. Лишняя жидкость накапливается в брюшной, плевральной и сердечной полостях, нарушая работу жизненно важных органов. У детей на фоне асцита может развиваться абдоминальный болевой синдром.

          Диагностические мероприятия

          Определение нефротического синдрома не вызывает больших трудностей. Основным критерием являются характерные изменения состава мочи.

          При проведении общего анализа выявляется:

        5. массивная протеинурия (от 3 г/сут и выше);
        6. основную часть белковых фракций составляет альбумин;
        7. уменьшается выделение суточного количества мочи за счет формирования отеков;
        8. плотность урины повышается, из-за увеличения потери белка;
        9. под микроскопом обнаруживаются гиалиновые цилиндры;
        10. благодаря высокой проницаемости клубочковых мембран в моче можно увидеть измененные эритроциты.
        11. эритроцитурия характерна для смешанного нефротического синдрома, который также сопровождается артериальной гипертензией.
        12. При нефротической форме острого и хронического гломерулонефрита проводится оценка работы почек для выявления почечной недостаточности. Сигналом к этому является уменьшение количества отделяемой мочи. Необходимо определить скорость клубочковой фильтрации креатинина.

          В общем анализе крови при нефротическом синдроме обнаруживается резкое увеличение СОЭ (выше 30 мм/час). Более показательными являются данные биохимического анализа. Для нефротического синдрома характерным будет уменьшение белковых фракций, а именно альбумина (общий белок – менее 60 г/л, альбумин – менее 40 г/л ). Нарастает уровень липидов и холестерина. Нарушается электролитный баланс крови: калий в большом количестве выводится с мочой, а натрий задерживается.

          В качестве дополнительных методов исследования назначают проведение УЗИ почек и почечных сосудов. Для выяснения точной причины развития нефротического синдрома назначают тонкоигольную биопсию поврежденного органа. Чтобы исключить врожденную патологию мочевыводящей системы применяется экскреторная урография с внутривенным введением контраста.

          Дифференциальная диагностика нефротического синдрома при остром и хроническом гломерулонефрите проводится с амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, коллагеновой нефропатией и миеломной болезнью почек.

          Лечение гломерулонефрита с нефротическим синдромом проводится в стационаре под наблюдением врача. В профильных больницах терапию назначает нефролог. Детей госпитализируют в нефрологическое отделение педиатрии. Пациент должен строго соблюдать постельный режим и назначенную диету.

          Лечебное питание направлено на:

        13. Увеличение суточного потребления белка. Рацион необходимо подбирать так, чтобы организм получал около 1,4 г белка на 1 килограмм веса с учетом потери его с мочой. Животные белки от этого количества составляют 2/3. Пациентам при диете № 7 В рекомендуется употреблять в пищу творог, яичные белки, нежирные сорта мяса или рыбы. Если снижается функция почек, то уменьшается количество потребляемого белка.
        14. Диета предполагает уменьшение потребления жиров. Это связано с повышением общего холестерина и триглицеридов в крови. В среднем суточная норма жиров составляет около 80 г, из них 35% приходится на растительные.
        15. Диета предусматривает резкое ограничение поваренной соли. Всю еду готовят без ее добавления. Противопоказано употребление соленых соусов, маринадов.
        16. С продуктами можно восстановить недостающий калий. Лечебная диета включает в себя большое количество овощей и фруктов. Пациенту рекомендуют есть мед, картофель, бобовые, бананы, зелень.
        17. Несмотря на отеки, количество потребляемой жидкости ограничивают незначительно. Суточная норма составляет около 1 литра. У детей рассчитывается в зависимости от веса. Но врач должен следить за соотношением поглощаемой и выделяемой жидкости.
        18. При лечебной диете запрещается употреблять в пищу свежий хлеб, мясные, грибные бульоны, жирные сорта мяса и субпродукты, острые и соленые виды сыра, копчености. Нельзя есть шоколад и кремовые кондитерские изделия. Щадящий температурный режим необязателен. Лечебная диета назначается до наступления полной ремиссии.

          Консервативное лечение

          В первую очередь необходимо назначение патогенетической терапии. В качестве иммуносупессоров применяют глюкокортикостероиды, цитостатики, а также селективные иммунодепрессанты.

          Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) считаются препаратами выбора. Они предотвращают поступление иммунных комплексов в воспалительный очаг. В начале лечения нефротической формы гломерулонефрит назначаются большие дозы преднизолона, постепенно их снижая. Это называется пульс-терапией. Перед началом лечения врач должен предупредить пациента о развитии возможных побочных эффектов. К ним относятся изменение аппетита, депривация сна, повышение давления, возникновение стероидного диабета и другие. С большой осторожностью необходимо применять эти препараты у детей.

          Для уменьшения отеков назначаются диуретики. Преимущество отдается калийсберегающим. При нефротическом синдроме в редких случаях проводят форсированный диурез с помощью мочегонных препаратов для резкого уменьшения отеков. Назначение диуретиков происходит под контролем уровня натрия и калия в крови.

          Все медикаментозное лечение проводится на фоне соблюдения диеты, постельного режима и мониторирования основных показателей.

          Прогноз и возможные осложнения

          При остром и хроническом гломерулонефрите, которые сопровождаются возникновением нефротического синдрома, необходимо учитывать возможность появления осложнений.

          При выраженных отеках возрастает вероятность развития пневмонии или пневмонита. Если у пациентов образуются трещинки в области выраженных отёков, то их необходимо тщательно обрабатывать во избежание присоединения инфекции.

          Наиболее грозным осложнением является нефротический криз. Он сопровождается выраженным болевым синдромом и падением артериального давления. У детей и взрослых необходимо опасаться формирования хронической почечной недостаточности при гломерулонефрите с нефротическим синдромом.

          При своевременном обращении, соблюдения всех врачебных рекомендации и диеты прогноз благоприятный.

          pochkimed.ru

  • Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *