Для нефротического синдрома характерно

by:

Разное

Тестовый контроль по теме «Нефротический синдром»

1. Основной клинический признак нефротического синдрома?

2. Нефротический синдром может сформироваться при протеинурии:

А) больше 3,5 г/сут

Б) при любом значении протеинурии

В) от 1 г/сут и выше

3. У больного с нефротическим синдромом и бронхоэктатической болезнью в первую очередь необходимо исключить?

А) хронический пиелонефрит

В) интерстициальный нефрит

Г) хронический гломерулонефрит

4. Что характерно для нефротического синдрома?

Б) протеинурия >3 г/л

5. Нефротический синдром встречается при следующих заболеваниях:

6. Определение какого из показателей наиболее информативно для выявления нефротического синдрома:

А) величины протеинурии

Б) клубочковой фильтрации

В) креатинина крови

Г) холестерина крови

7. Что является причиной гипопротеинемии при нефротическом синдроме?

А) потеря белка с мочой

Б) потеря белка через отечную слизистую оболочку кишечника

В) усиленный катаболизм глобулинов

8. Назовите возможные осложнения нефротического синдрома

А) нефротический криз

Б) артериальные и венозные тромбозы

В) инфекционные осложнения

Г) все ответы правильные

9 Основное показание для назначения глюкокортикоидов при ХГН

А) артериальная гипертензия

Б) нефротический синдром

В) почечная недостаточность

10. При каких заболеваниях встречается высокая протеинурия без формирования нефротического синдрома

Б) липоидный нефроз

В) миеломная болезнь

11. Наиболее вероятные морфологические изменения при нефротическом синдроме

А) удвоение базальной мембраны

Б) расширение мезангиального матрикса

В) поражение ножек подоцитов

12. У больного с нефротическим синдромом отмечается

А) снижение общего белка крови

Б) повышение общего белка крови

В) уровень общего белка не изменен

13. Какие системные заболевания осложняются нефротическим синдромом?

б) ревматоидный артрит

г) узелковый полиартериит

14. К патогенетичиским средствам лечения нефротического синдрома относятся

1) диуретики 2) глюкокортикоиды 3) белковые препараты

4) цитостатики 5) антикоагулянты

Выберите правильную комбинацию ответов

15. стероидная терапия показана

А) нефротический синдром при СКВ

Б) нефротический синдром при амилоидозе

В) нефротический синдром при сахарном диабете

Г) паранеопластический нефротический синдром

1-Б 2-А 3-Б 4-Б,В,Д 5-А,Б 6-А 7-А 8-Г 9-Б 10-В 11-А,Б 12-А 13-А 14-В 15-А

Вопросы для тестового контроля по теме «Гломерулонефриты»

Дайте ОДИН правильный ответ:

Для гематурической формы ХГН справедливо утверждение:

Средством выбора являются кортикостероиды.

Часто наблюдается артериальная гипертензия.

Как правило, относительная плотность мочи низкая.

Все перечисленное верно.

Все перечисленное неверно.

Для смешанной формы ХГН характерно все перечисленное, кроме:

Отличается наиболее неблагоприятным течением.

Развивается гипертрофия левого желудочка.

Быстро развивается хроническая почечная недостаточность.

Морфологически выявляют картину мезангиопролиферативного гломерулонефрита.

studfiles.net

Нефритический синдром

Нефритический синдром — совокупность симптомов, которые появляются под воздействием воспалительного процесса в различных структурах почек. Клиническая картина характеризуется появлением в образцах мочи эритроцитов и белков, артериальной гипертензией, повышенной отечностью мягких тканей.

Нефритический синдром чаще всего диагностируется у пациентов с острым гломерулонефритом и другими заболеваниями мочевыделительной системы. Данная триада признаков позволяет быстро выявить патологию и своевременно начать медикаментозную терапию.

Механизм развития нефритического симптома

В основе патогенеза нефритического синдрома лежит иммунный воспалительный процесс. Причиной возникновения патологии являются антигены, которые попадают внутрь организма человека из внешней среды или образуются в тканях внутренних органов. Сначала они свободно циркулируют в кровяном русле, но постепенно проникают в различные структуры почек. Вторжение чужеродных белков активизирует иммунную систему — начинается усиленное продуцирование антител для нейтрализации и уничтожения инфекционных агентов.

Сформированные комплексы антиген-антитело оседают под эпителиальными клетками на полупроницаемой мембране клубочковых капилляров. Происходит активация комплекса сложных белков, которые постоянно присутствуют внутри кровяного русла. Они представляют собой каскадную систему протеолитических ферментов и предназначены для защиты от негативного воздействия чужеродных агентов. Такая защита служит важным компонентом формирования ответа иммунной системы.

При нефритическом синдроме в моче появляются эритроциты

При нефритическом синдроме комплемент служит гуморальным медиатором воспалительного процесса, активируется отщеплением или присоединением отдельных участков пептидов. Такое состояние провоцирует:

  • повреждение базальной мембраны клубочковых капилляров;
  • включает клеточные факторы патологического механизма острого гломерулонефрита (нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги, клетки эндотелия).
  • задействует пептидные информативные молекулы цитокины (биологически-активные вещества, которые продуцируются иммунными клетками и обеспечивают связь между ними).
  • Повышенная проницаемость базальной мембраны приводит к проникновению эритроцитов, белков и метаболитов во вторичную мочу. Увеличение концентрации протеинов способствует снижению давления в плазме, ее выходу во внутриклеточное пространство, возникновению отечности.

    Ренин, гормон регуляции сосудистого тонуса, продуцируется в избыточном количестве из-за нарушения скорости циркулирующей крови. Такой процесс является главным фактором возникновения артериальной гипертензии и повышенного почечного давления.

    Причины возникновения нефритического синдрома

    Синдром всегда развивается на фоне нефрита различной этиологии, обычно стрептококковой формы. Начальная стадия патологии носит вялотекущий характер, но под воздействием провоцирующего фактора (стрептококковый тонзиллит) триада симптомов начинает стремительно прогрессировать. Так развивается острый нефритический синдром, отличающийся быстрым развитием воспалительного процесса.

    Любое аутоиммунное заболевание является предрасполагающим фактором для возникновения отечности, артериальной гипертензии и изменения состава мочи. При системных патологиях происходит значительное накопление комплемента полупроницаемой базальной мембраной.

    К провоцирующим развитие нефритического синдрома факторам относятся:

    1. Гломерулонефрит стрептококковой этиологии.
    2. Эндокардит, менингококковые и пневмококковые инфекции, обширное заражение крови, брюшной тиф.
    3. Постинфекционный гломерулонефрит.
    4. Эпидемический паротит, ветряная оспа, энтеровирусы, гепатиты и другие вирусные заболевания.
    5. Различные виды облучения.
    6. Патологии одной или двух почек.

    Острый нефритический синдром различной этиологии при отсутствии лечения быстро прогрессирует. Это происходит из-за взаимосвязанности патогенеза симптомов в триаде. Прогноз на выздоровление в данном случае крайне неблагоприятный.

    Виды нефритического синдрома

    В основе классификации лежит причина развития совокупности патологических симптомов. Первичный нефритический синдром образовался под воздействием образовавшегося в тканях почек инфекционного очага.

    Причина вторичного поражения не имеет отношения к структурным почечным элементам. Воспаление возникло в других органах и под его негативным влиянием постепенно стали деформироваться почечные клубочки.

    Международный классификатор болезней подразделяет нефритический синдром следующим образом:

    Для проведения правильного этиотропного лечения при диагностировании патология классифицируется:

    1. Острая форма. Основной причиной нефритического синдрома является острый гломерулонефрит. Для данной стадии характерны деформации клубочковых тканей и стремительное течение заболевания.
    2. Хроническая форма. Чаще всего симптоматика развивается на фоне хронического гломерулонефрита. От начала воспалительного процесса до появления ярко выраженных признаков проходит около двух недель.
    3. Нефритический синдром быстро прогрессирующей формы через несколько месяцев может привести к полному отсутствию функциональной активности почки с ее последующим удалением. Острая форма проявления триады симптомов провоцирует развитие острой почечной недостаточности. Хронический нефритический синдром способствует возникновению почечной недостаточности с частой сменой периодов ремиссии рецидивами.

      Несмотря на схожесть понятий, нефритический и нефротический синдром имеют отличия симптоматики и не являются самостоятельными диагнозами. Термины служат для описания клинической картины при различных заболеваниях: гломерулонефрите, геморрагическом цистите, пиелонефрите и других патологиях.

      Нефрит — образование воспалительного очага непосредственно в почке, нефроз — снижение или полная утрата почкой своей функциональной активности. Такое состояние негативно влияет на весь организм в целом, а не только на мочевыделительную систему. Для нефротического синдрома характерно отсутствие повышенного почечного и артериального давления, а также наблюдается умеренная гематурия.

      Лихорадочное состояние и повышенная потливость является одним из симптомов нефритического синдрома

      Основным симптомом острого нефритического синдрома является наличие крови в моче выше физиологической нормы. Данный признак повреждения тканей клубочков бывает двух видов:

    4. Микрогематурия. Окраска урины соломенно-желтая, непрозрачная в связи с повышенной концентрацией лейкоцитов. Уровень красных кровяных телец незначителен, но эритроциты заметны при сильном увеличении биологического образца.
    5. Макрогематурия. Урина значительно изменяет окраску от розовой до бардовой. Повышение проницаемости сосудов провоцирует интенсивное проникновение высокомолекулярных конгломератов крови.
    6. Сильная отечность относится к клинике нефритического синдрома. Утром избыточное скопление жидкости локализуется на веках, затем опускается на шею и живот, вечером у человека отекают лодыжки и голени. Лицо становится лунообразным и одутловатым. Если такой явный симптом болезни почек отсутствует, при диагностировании всегда выявляется увеличение массы тела из-за образования обширных внутренних отеков.

      Избыточное продуцирование ренина и ангиотензина способствует возникновению артериальной гипертензии. Обычно давление повышается незначительно, но оно носит постоянный характер. Спустя некоторое время повышенный тонус сосудистых стенок приводит к развитию брадикардии.

      Длительное воздействие на организм человека нефритического синдрома в свою очередь провоцирует появление неспецифических признаков. Они образуются из-за сдавливания тканей отеками, повышенного тонуса сосудов и патологического изменения состава крови. К ним относятся:

    7. Гипертермия, озноб, лихорадочное состояние, потливость. При хронических формах температура повышается до субфебрильных показателей.
    8. Слабость, апатия, повышенная сонливость, снижение работоспособности.
    9. Нарушение работы желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, вздутие живота, расстройство стула.
    10. Болезненные спазмы в пояснице и животе.
    11. К специфическим симптомам также относится снижение объема отделяемой мочи. Человек испытывает сильное чувство жажды, употребляет много жидкости, но она откладывается в организме в виде отеков. Быстропрогрессирующий нефритический синдром при отсутствии лечения способствует появлению анурии — полному отсутствию мочеотделения.

      Нефритический синдром у детей может развиться на фоне ангины или фарингита

      Нефритический синдром у детей

      В подавляющем большинстве случаев нефритический синдром у детей развивается при стрептококковой инфекции: ангине, тонзиллите, фарингите. Малыши болеют чаще взрослых из-за повышенной проницаемости сосудов и еще окончательно не сформировавшегося иммунитета. Самолечение иди неправильно подобранная антибиотикотерапия могут спровоцировать распространение воспалительного процесса на почечные структуры.

      Для детей характерно длительное развитие болезни в течение нескольких дней, но симптомы впоследствии проявляются быстро.

      Первым признаком нефритического синдрома у ребенка становится изменение цвета мочи. В урине обнаруживаются капли свежей крови при остром течении патологии или кровяные сгустки на хронической стадии заболевания.

      Ребенок постоянно просит пить, но количество посещений туалета сокращается. Моча становится мутной, приобретает неприятный запах, снижается ее объем при каждом мочеиспускании. Дети страдают отсутствием аппетита, стремительно теряют вес, жалуются на боли в животе, у них периодически повышается температура.

      Нефритический синдром можно заподозрить уже на первичном осмотре пациентов

      Диагностирование триады симптомов

      Острый нефритический синдром у пациента можно выявить при внешнем осмотре пациента, выслушивании жалоб, изучении заболеваний в анамнезе. Характерная отечность, боль при проведении пальпации области почек, незначительно повышенное артериальное давление позволяет заподозрить острый или хронический гломерулонефрит.

      Для уточнения диагноза необходимы результаты лабораторных анализов крови и мочи:

    12. повышенное количество в урине белка, эритроцитов, лейкоцитов сигнализирует о повреждении почечных клубочков;
    13. уменьшение концентрации тромбоцитов в крови возникает при снижении сопротивляемости организма.
    14. Дифференциальная диагностика нефритического синдрома от нефротического основана на проведении специфических анализов мочи: пробы по Зимницкому, Сулковичу, Нечипоренко, определение суточной протеинурии. Трудности при диагностике возникают при определении острой формы патологии или хронической. Для последней характерно наличие заболеваний почек в анамнезе, возникновение рецидивов при снижении иммунитета.

      Обязательным условием обследования являются:

    15. Ультразвуковое исследование почек.
    16. Компьютерная томография для оценки состояния почечных капилляров.
    17. Магнитно-резонансная томография для обнаружения злокачественных или доброкачественных новообразований.
    18. При подозрении на наличие опухолей у пациента берется биологический образец для проведения гистологического или цитологического исследования. Если нефритический синдром протекает на фоне бактериальных или вирусных заболеваний, выявляют инфекционный возбудитель после посева в питательную среду.

      Лечение нефритического синдрома

      Так как триада симптомов способна быстро спровоцировать острую или хроническую почечную недостаточность, то лечение пациентов с нефритическим синдромом проводится в условиях стационара. Рекомендуется ограничение объема употребляемой жидкости, полное отсутствие соли и специй в пище. В рационе больного должны преобладать овощи, фрукты, а количества молочных и мясных продуктов следует ограничить из-за повышенного содержания белка.

      Этиотропное лечение направлено на устранение патологии, ставшей причиной нефритического синдрома. При проведении лабораторных анализов определяется чувствительность возбудителя инфекции к противомикробным препаратам. Для терапии используются следующие антибиотики:

      Для сохранения полезной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте применяются пробиотики: Аципол, Лактобактерин, Хилак форте, Бифидумбактерин.

      При своевременном начале терапии прогноз на полное выздоровление благоприятный. Если лабораторные результаты исследования мочи в течение нескольких месяцев не демонстрируют отхождение от нормы, то пациент снимается с диспансерного наблюдения. Для профилактики нефритического синдрома следует избегать контакта с токсическими соединениями в быту или на производстве.

      Терапия вирусных или бактериальных инфекций должна проводиться под контролем врача с соблюдением всех его рекомендаций. Лечение стрептококковой ангины настоем ромашки непременно спровоцирует развитие нефритического симптома.

      2pochki.com

      Нефротический синдром

      Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. Изменения стенок клубочковых капилляров, обусловливающие чрезмерную фильтрацию белков плазмы, возникают в результате самых разнообразных процессов, включающих иммунные нарушения, токсические воздействия, нарушения метаболизма, дистрофические процессы и утрату заряда базальной мембраной. Следовательно, нефротический синдром можно рассматривать как результат ряда патологических состояний, приводящих к повышенной проницаемости стенки клубочковых капилляров. В развитии нефротического синдрома ведущую роль играют иммунологические механизмы, однако в ряде случаев иммунный генез его остается не доказанным.

      Причины развития нефротического синдрома

      Первичный нефротический синдром

      Липоидный нефроз (идиопатический нефротический синдром у детей, нефропатия с минимальными изменениями).

      Мембранозный гломерулонефрит (идиопатический нефротический синдром взрослых).

      Другие причины: мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Встречаются реже, чем предыдущие, могут наблюдаться и у взрослых, и у детей.

      Вторичный нефротический синдром

      Инфекционные болезни: постстрептококковый гломерулонефрит, инфекционный эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, малярия, шистосоматоз, филяриоз и др.

      Системные заболевания соединительной ткани, другие заболевания иммунной природы, семейно-наследственные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шенлейна-Геноха, другие васкулиты, амилоидоз, саркоидоз, сахарный диабет, серповидноклеточная анемия и др.

      Лекарственные и токсические воздействия: тяжелые металлы (препараты золота, отравление соединениями ртути), пеницилламин, каптоприл, нестероидные противовоспалительные препараты, рентгено-контрастные средства, антитоксины и др.

      Опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома (паранеопластический нефротический синдром).

      Следует отметить, что нефропатия с минимальными изменениями, характерная для детского возраста, может встречаться и у взрослых, причем соотношение детей и взрослых составляет примерно 4 к 1.

      Вне зависимости от причины, нефротический синдром имеет общие морфологические проявления, обусловленные массивной протеинурией, развитием реабсорбционной недостаточности канальцев в отношении белка и отражающие структурную перестройку гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата. В подоцитах наблюдается вакуолизация, отек цитоплазмы, исчезновение внутриклеточных структур и десквамация клеток с оголением базальной мембраны. В канальцах же находят гиалиновокапельную дистрофию эпителия с его некробиозом, десквамацией, атрофией и кистозным расширением канальцев. Гиалиноз, склероз клубочков и развитие соединительной ткани в интерстиции нередко приводят к картине вторичного сморщивания почек.

      Клинические проявления нефротического синдрома

      Основным клиническим проявлением нефротического синдрома являются отеки, которые могут развиваться как постепенно, так и — у некоторых больных — очень быстро. Вначале они заметны в области век, лица, поясничной области и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку, нередко достигая степени анасарки. На коже могут образовываться striaedistensae. Появляются транссудаты в серозные полости: гидроторакс, асцит, реже гидроперикард. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками. Несмотря на выраженную бледность больных, анемия обычно лишь умеренная или отсутствует. Если у пациента развивается хроническая почечная недостаточность, анемия становится отчетливой. При асците появляются диспепсические жалобы; у больных с гидротораксом и гидроперикардом наблюдается выраженная одышка. Со стороны сердца может отмечаться приглушенность тонов, появление систолического шума над верхушкой сердца, изменение конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, экстрасистолия, реже — другие нарушения ритма, что при отсутствии других заболеваний сердца можно трактовать как нефротическую дистрофию миокарда, обусловленную гипопротеинемией, электролитными и другими метаболическими нарушениями. СОЭ обычно увеличена, нередко до 50—60 мм за 1 ч. Относительная плотность мочи при недавно развившемся нефротическим синдромом повышена, максимальные ее величины достигают 1030— 1060. Клубочковая фильтрация обычно нормальная или даже увеличена. Осадок мочи скуден, наблюдается небольшое количество гиалиновых, реже жировых цилиндров, иногда жировые тельца, в ряде случаев имеется микрогематурия. Выраженная гематурия может возникать при нефротическом синдроме, развившемся у больных геморрагическим васкулитом, на фоне волчаночной нефропатии или гломерулонефрита.

      Течение и прогноз нефротического синдрома

      Течение и прогноз нефротического синдрома определяются многими факторами: возрастом больных, причиной развития нефротического синдрома, клиническими особенностями нефролатии (прогноз хуже при сочетании нефротического синдрома с артериальной гипертензией, выраженной гематурией), морфологическими особенностями нефропатии, адекватностью проводимой терапии, наличием осложнений. Липоидный нефроз имеет наиболее благоприятный прогноз (особенно у детей) вследствие наклонности к самопроизвольным ремиссиям и обычно хорошей реакции на кортикостероиды, хроническая почечная недостаточность у таких больных развивается редко. Прогноз при первичном мембранозном гломерулонефрите существенно хуже: в пределах 10 лет примерно у трети взрослых пациентов развивается терминальная стадия хронической почечной недостаточности или наблюдается смерть от интеркуррентного заболевания. Прогноз первичного нефротического синдрома, развившегося на фоне других нефропатии, еще менее благоприятен: у значительной части больных в пределах 5—10 лет развивается артериальная гипертензия и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность, требующая гемодиализа и/или трансплантации почки. Течение и прогноз вторичного нефротического синдрома определяются не только собственно нефропатией, но и характером и течением основного заболевания.

      lekmed.ru

      3. Для выявления нефротического синдрома наиболее информативно определение следующего показателя:

      Величина суточной протеинурии.

      Уровень креатинина сыворотки крови.

      Уровень холестерина сыворотки.

      Величина канальцевой реабсорбции.

      Терапия кортикостероидами показана при:

      ХГН, нефротической форме.

      ХГН в стадии почечной недостаточности.

      Наименее благоприятный морфологический тип гломерулонефрита:

      Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз).

      Для ХГН в стадии ХПН характерно все перечисленное, кроме:

      Повышение уровня креатинина.

      Вариант семейного амилоидоза.

      Разновидность лекарственного поражения почек.

      Гломерулонефрит с отложением в клубочках IgA.

      Редкая болезнь накопления с поражением почек.

      Для ОГН характерно все перечисленное, кроме:

      Ведущим механизмом в возникновении артериальной гипертензии при ОГН является:

      Повышение выброса катехоламинов.

      Частое применение преднизолона.

      Психоэмоциональное перенапряжение в остром периоде болезни.

      Высокая активность ренина.

      Лечение глюкокортикоидами наиболее эффективно при:

      Нефротической форме ХГН.

      Латентной форме ГН.

      ХГН в стадии ХПН.

      Гематурической форме ХГН.

      В 4-компонентную схему лечения заболевания почек входят следующие препараты, кроме:

      Для латентной формы ХГН характерно:

      Повышение артериального давления.

      Умеренная протеинурия и гематурия.

      Для нефротической формы ХГН справедливо:

      Протеинурия не превышает 2 г/сут.

      Определите причинную связь, дайте ответы, пользуясь схемой:

      1-е утверждение 2-е утверждение связь

      А. верно верно верна

      В. верно верно неверна

      C. верно неверно неверна

      D. неверно верно неверна

      E. неверно неверно неверна

      У больного с латентной формой ХГН появились отеки конечностей, одутловатость лица, в анализах мочи значительно возросла протеинурия (>3,5 г/сут).

      Больному показано назначение преднизолона,

      вероятнее всего имеет место прогрессирование заболевания и формирование нефротического синдрома

      Гепарин показан при всех формах ХГН независимо от стадии заболевания,

      он улучшает микроциркуляцию, уменьшает протеинурию, дает диуретический эффект.

      Больной 42 лет длительно страдает гипертонической формой ХГН. Врачей посещал редко, нерегулярно принимал гипотензивные препараты. В последнее время стал отмечать вялость, апатию, сухость и зуд кожи. При проведении пробы Реберга – увеличение креатинина до 12мг%, снижение клубочковой фильтрации до 10 мл/мин.

      У больного развилась ХПН,

      показано назначение кортикостероидов для замедления прогрессирования процесса.

      Больной 25 лет, спортсмен, регулярно обследовавшийся в физкультурном диспансере, перенес на ногах ангину, лечился самостоятельно, в основном — различными полосканиями. Через 2 недели стал отмечать припухлость век, головные боли. При обследовании выявлено повышение АД до 160/95 мм рт. ст. В анализах мочи: протеинурия (0,99 г/л), эр. – 20-30 п/зр., лейк. – 3-5 п/зр., единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.

      У больного — гипертоническая форма ХГН,

      ему показано проведение только симптоматической гипотензивной терапии. Соблюдение постельного режима и диеты необязателно.

      У больного 40 лет в течение недели нарастали отеки. При осмотре: выраженные периферические отеки, асцит, АД – 120/80 мм рт. ст. В анализах мочи: протеинурия (5,6 г/л), эр. и лейк. – единичные в п/зр., гиалиновые и зернистые цилиндры – 3-5 п/зр. В анализах крови: общий белок – 50 г/л, холестерин 465 мг%, креатинин 1,2 мг%.

      У больного, вероятнее всего, нефротическая форма ХГН,

      необходимо срочное проведение гемодиализа.

      1-Е 2-Д 3-А 4-В 5-С 6-С 7-С 8-Д 9-Д 10-А 11-В 12-Д 13-В 14-А 15-А 16-С 17-Е 18-С

      studfiles.net

      Нефротический синдром – как спасти почки?

      Нефротический синдром – патологическое состояние организма, связанное с поражением почек и характеризуемое определенными клиническими и лабораторными признаками. Зачастую данный комплекс нарушений диагностируется у взрослых, не достигших 35-летнего возраста.

      Причины нефротического синдрома

      Для нефротического синдрома характерно поражение клубочкового аппарата почек, представляющего собой соединенные в группки нефроны (структурные единицы почек), через которые проводится фильтрация крови с дальнейшим образованием мочи. Происходит изменение стенок клубочковых капилляров с повышением их проницаемости, влекущей за собой сбои белкового и жирового обмена, которые сопровождаются:

      • нарушением абсорбции белка и его попаданием в мочу (протеинурия);
      • существенным снижением концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия);
      • уменьшением альбуминовой фракции белка плазмы крови (гипоальбуминемия);
      • повышением в крови холестерина, триглицеридов и фосфолипидов (гиперлипидемия) и пр.

      Если отклонения возникли внезапно и регистрируются впервые, имеет место острый нефротический синдром, а при последовательных сменах обострений и ремиссий процесс считается хроническим. Точные причины синдрома еще не установлены, но самой распространенной и обоснованной концепцией его патогенеза является иммунологическая. Эта теория объясняет развитие патологических изменений следствием иммунного ответа на действие различных циркулирующих в крови антигенов.

      По происхождению нефротический синдром подразделяется на первичный (как проявление самостоятельного заболевания почек) и вторичный (следствие системных болезней с вторичным вовлечением почек). В качестве первичного он может присутствовать при таких патологиях, как:

    19. липоидный нефроз;
    20. нефропатия беременных;
    21. амилоидоз почек;
    22. мембранозная нефропатия;
    23. пиелонефрит;
    24. гломерулонефрит;
    25. опухоли почек.
    26. Вторичный синдром может развиваться на фоне следующих поражений:

    27. системная красная волчанка;
    28. предварительная эклампсия;
    29. геморрагический васкулит;
    30. сахарный диабет;
    31. амилоидоз;
    32. склеродермия;
    33. абсцесс легких;
    34. гепатит B;
    35. гепатит С;
    36. миеломная болезнь;
    37. туберкулез;
    38. сифилис;
    39. малярия;
    40. отравления тяжелыми металлами;
    41. укусы змей и пр.
    42. Нефротический синдром при гломерулонефрите

      Нередко встречается острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, при котором почечные клубочки подвергаются инфекционному воспалению, вызываемому зачастую стрептококками или другими патогенами. Вследствие этого иммунная система вырабатывает антитела, которые при связывании с антигенами оседают на клубочковой мембране и поражают ее.

      Нефротический синдром при амилоидозе

      Первичный (идиопатический) нефротический синдром, связанный с амилоидозом, обуславливается тем, что в почечных тканях происходит отложение белково-полисахаридных соединений, вызывающих нарушение функционирования органа. Наблюдается постепенное отмирание глубоко локализующихся нефронов, дистрофия эпителия канальцев, почки увеличиваются в размерах.

      Нефротический синдром при пиелонефрите

      Инфекционно-воспалительное поражение почечных лоханок, чашечек и паренхимы почек, провоцируемое в большинстве случаев кишечной палочкой, при отсутствии адекватного лечения может быстро привести к нарушению выделительной и фильтрующей функции органа. В таком случае нередко развивается хронический нефротический синдром с периодическими обострениями.

      Нефротический синдром – симптомы

      Отеки при нефротическом синдроме являются основным клиническим проявлением. Вначале отечность наблюдается в области лица (зачастую под глазами), на руках и ногах, в поясничной области. В дальнейшем жидкость скапливается в подкожной клетчатке всего тела. Прочими симптомами могут являться:

    43. бледность и сухость кожи;
    44. жажда;
    45. боль в голове;
    46. плохой аппетит;
    47. вздутие живота;
    48. нарушения стула;
    49. тянущий дискомфорт в поясничной зоне;
    50. мышечные боли;
    51. уменьшенное выделение мочи;
    52. судороги;
    53. ломкость волос и ногтей;
    54. одышка и пр.
    55. Основные лабораторные признаки нефротического синдрома проявляются при анализах мочи и крови следующими показателями:

    56. количество белка в моче – более 3 г/сут;
    57. количество альбумина сыворотки крови – меньше 27 г/л;
    58. уровень белка в жидкой части крови – ниже 60-50 г/л;
    59. содержание холестерина в крови – более 6,5 ммоль/л.
    60. Нефротический синдром – дифференциальная диагностика

      Для выяснения тяжести поражения органов, выявления провоцирующих причин, помимо общего осмотра нефролога и сбора анамнеза, диагностика нефротического синдрома включает ряд инструментальных и лабораторных исследований:

    61. общий анализ крови и мочи;
    62. анализ мочи по Зимницкому;
    63. бактериологический анализ мочи;
    64. биохимический анализ крови и мочи;
    65. анализ крови на свертываемость;
    66. электрокардиография;
    67. УЗИ почек с допплерографией;
    68. нефросцинтиграфия;
    69. биопсия почек с проведением микроскопического исследования.
    70. Нефротический синдром – анализ мочи

      Когда есть подозрение на нефротический синдром, анализы дают возможность не только подтвердить диагноз, но и определиться с тактикой лечения. Одним из самых показательных является исследование мочи, при котором, помимо наличия повышенного уровня белка, при данной патологии выявляются следующие параметры:

    71. помутнение мочи;
    72. повышенная плотность;
    73. щелочная реакция;
    74. наличие лейкоцитов и эритроцитов;
    75. наличие петельных и восковых цилиндров;
    76. присутствие кристаллов холестерина;
    77. большое количество микробных тел.
    78. Лечение нефротического синдрома

      Если диагностируется нефротический синдром, лечение должно осуществляться в условиях стационара, чтобы у врача была возможность контролировать состояние пациента и терапевтическую схему, при необходимости корректируя ее. Первостепенное значение имеет лечение первичной патологии и прочих фоновых заболеваний, способных осложнять нефротический синдром. Пациентам рекомендуется дозированная физическая нагрузка во избежание развития тромбоза.

      В рамках медикаментозной терапии возможно внутривенное введение белковых растворов, а также прием следующих групп препаратов:

    79. глюкокортикоиды (Преднизон, Дексазон, Урбазон) – при атопической, волчаночной, мембранной и некоторых других видах нефропатии;
    80. цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид, Лейкеран) – при лимфогранулематозе, саркоидозе, синдроме Вегенера и пр.;
    81. антикоагулянты (Гепарин) – при гломерулонефрите гипертоническом, злокачественном, остром, при шоковой почке, преэклампсии и т.д.;
    82. диуретики (Фуросемид, Этакриновая кислот, Верошпирон) – при выраженных отеках;
    83. иммунодепрессанты (Азатиоприн, Циклоспорин) – при выявлении аутоиммунных заболеваний;
    84. антибиотики (Ампициллин, Доксициклин, Цефазолин) – при обнаружении инфекционных процессов.
    85. Цитостатики при нефротическом синдроме

      Терапия нефротического синдрома препаратами-цитостатиками зачастую требуется в случаях неприменимости глюкокортикостероидной терапии или отсутствии эффекта от нее. Иногда их применяют параллельно с гормональными медикаментами, что позволяет снизить дозировки и выраженность побочных явлений. Данные препараты действуют на делящиеся клетки, препятствуя их делению. Нельзя принимать цитостатики при беременности, цитопении, нефропатии без признаков активности процесса, наличии очаговой инфекции.

      Диета при нефротическом синдроме

      Диагноз «нефротический синдром» – показание для назначения диеты номер семь, нацеленной на нормализацию обменных процессов и выделения мочи, уменьшение отечности. Основные рекомендации к приемам пищи следующие:

    86. 5-6 приемов пищи в сутки;
    87. исключение употребления соли или ограничение до 2-4 г в сутки;
    88. употребление блюд, приготовленных на пару, отварных, тушеных;
    89. белковая пища употребляется в количестве 1-2 г на килограмм веса;
    90. увеличение приема пищи, богатой калием (миндаль, курага, соя);
    91. сокращение употребления продуктов, включающих простые углеводы (белый хлеб, картофель, белый рис);
    92. сокращение приема животных жиров (мясо, жирная рыба, яйца);
    93. ограничение употребления жидкости (с учетом суточного выделения мочи).
    94. Осложнения нефротического синдрома

      Осложняться проявления нефротического синдрома могут не только по причине запущенности патологического процесса, неадекватного лечения, но и из-за применения некоторых лекарственных средств. Самыми распространенными осложнениями нефротического синдрома являются:

    95. флеботромбоз;
    96. пневмококковый перитонит;
    97. пневмония;
    98. плеврит;
    99. тромбоэмболия легочной артерии;
    100. инфаркт почки;
    101. инсульт головного мозга;
    102. нефротический криз;
    103. язвенная болезнь;
    104. аллергические проявления;
    105. сахарный диабет и др.
    106. womanadvice.ru

    107. Что такое Нефротический синдром
    108. Что провоцирует Нефротический синдром
    109. Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома
    110. Симптомы Нефротического синдрома
    111. Диагностика Нефротического синдрома
    112. Лечение Нефротического синдрома
    113. Профилактика Нефротического синдрома
    114. К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром
    115. Что такое Нефротический синдром

      Нефротический синдром сопровождает многие первичные и вторичные заболевания почек, а в отдельных случаях может выступать как самостоятельная нозологическая форма. Предложенный впервые в 1949 г. W. Nonnenbruch термин «нефротический синдром» в настоящее, время используется вместо ранее существовавших терминов «нефроз» и «липоидный нефроз», введенных в клиническую практику соответственно в 1905 г. Ф. Мюллером и в 1913 г. Ф. Мунком для обозначения заболеваний почек, сопровождающихся дегенеративными изменениями в канальцах. Несколько позже Ф. Фольгард и Т. Фар детально изучили и описали в виде особой формы нефроза так называемый первичный липоидный нефроз как самостоятельное заболевание почек неизвестной этиологии.

      Считалось, что при нефрозе и липоидном нефрозе отсутствуют воспалительные изменения в клубочках (гломерулонефрит) и ведущее значение в патоморфологии этих заболеваний принадлежит дегенеративным изменениям в канальцах (нефроз). Однако многолетние клинические наблюдения за такими больными позволили установить, что у них со временем появлялись признаки гломерулонефрита с последующим развитием хронической почечной недостаточности и летальным исходом от азотемической уремии. На вскрытии умерших обнаруживались гиалиноз и склероз почечных клубочков. С введением в современную нефрологию методов прижизненной пункционной биопсии почек и электронной микроскопии окончательно установлено, что наиболее ранние морфологические изменения при нефрозе и липоидном нефрозе — это воспалительные изменения со стороны почечных клубочков, т. е. гломерулонефрит. Следовательно, первичными и ведущими в патоморфологии нефротического синдрома являются не дегенеративные изменения канальцев, а воспалительные изменения в клубочках, т. е. гломерулит. Поражение канальцев наступает позже.

      В современной нефрологии общепризнан термин «нефротический синдром». Он введен в номенклатуру болезней ВОЗ. Термин » липоидный нефроз» сохраняет свое значение лишь в детской нефрологии для обозначения тех случаев нефротического синдрома, которые возникают как бы беспричинно, первично. Это так называемый первичный, идиопатический или генуинный липоидный нефроз, у взрослых встречается редко. Возникает он преимущественно у детей младшего возраста и в подавляющем большинстве случаев хорошо поддается лечению глюкокортикостероидными препаратами (Г. Маждраков, 1980).

      В нефрологической практике взрослых о липоидном нефрозе говорят тогда, когда у больных с нефротическим синдромом при помощи электронной микроскопии выявляют лишь «минимальные изменения» в почечных клубочках с повреждением либо исчезновением малых отростков (педикул) подоцитов. Во всех других случаях применяют термин «нефротический синдром». Однако следует отметить, что термин «нефроз» все еще широко, хотя и необоснованно, употребляется патологоанатомами.

      Согласно немногочисленным данным, нефротический синдром встречается среди больных с различными заболеваниями почек примерно в 20 % (Л. Р. Полянцева, 1972), а по данным других авторов — в 8-30 % (Г. Маждраков, 1980) случаев. Наиболее часто заболевают им дети в возрасте 2-5 лет, а у взрослых он выявляется преимущественно в возрасте 20-40 лет. Однако описаны случаи заболевания нефротическим синдромом как новорожденных, так и лиц пожилого и старческого возраста (70-95 лет). Частота обнаружения нефротического синдрома у мужчин и женщин зависит от основного заболевания, следствием которого он является. При ревматоидном артрите и особенно при системной красной волчанке нефротический синдром чаще встречается у женщин.

      Что провоцирует Нефротический синдром

      По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром.

      Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах (Г. П. Сульцев, 1975; Л. Р. Полянцева, 1983). На долю острого и хронического гломерулонефрита приходится от 70 до 80 % и более всех случаев нефротического синдрома (Н. А. Ратнер, 1971; А. Я. Ярошевский, 1971; А. С. Чиж, 1974 и др.).

      Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз), нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис, малярия; диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов; укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.) и ряд других заболеваний и патологических состояний.

      Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома

      Наиболее распространена и обоснована иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. В пользу данной концепции свидетельствуют такие факты, как возможность получения нефротического синдрома у здоровых животных путем введения им нефротоксической сыворотки; возникновение его у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам, к пыльце растений; большая частота развития этого синдрома у больных с заболеваниями аутоиммунного генеза (СКВ, узелковый периартериит и др.) и положительный эффект иммунодепрессантной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты). При этом иммунные комплексы могут образовываться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.), так и эндогенного (ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, криоглобулины, белки опухолей и др.) происхождения, с участием комплемента сыворотки крови. В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие выработки антител к веществу базальных мембран клубочковых капилляров. Осаждаясь на базальных мембранах клубочковых капилляров либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают повреждение базальных мембран, нарушение их структуры и повышение проницаемости. Степень повреждения структуры почек (в частности, базальных мембран почечных клубочков) зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности воздействия.

      Кроме того, иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением лизосомальных ферментов, образованием гистамина, серотонина, что приводит не только к повышению проницаемости базальных мембран, но и к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, процессов фибринолиза и свертывающей способности крови с развитием внутрисосудистой коагуляции.

      Макроскопически почки увеличены в размерах, поверхность их гладкая, ровная. На разрезе хорошо различается корковое и мозговое вещество почки. Корковое вещество обычно бледно-серое (большая белая почка), а мозговое — красноватое.

      Гистологическая картина почечной ткани при световой и электронной микроскопии отражает изменения, свойственные не только нефротическому синдрому, но и основному заболеванию, явившемуся причиной развития этого синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз и др.).

      С помощью оптической микроскопии в клубочках обнаруживаются гиалиновая и жировая дистрофия клеток эпителия, очаговая пролиферация эндотелия клубочковых капилляров и эпителия капсулы Сумлянского-Боумена. В эпителии проксимальных и дистальных отделов канальцев наблюдаются признаки белковой дистрофии (гиалиново-капельной, зернистой, вакуольной, реже жировой), в более тяжелых случаях — атрофия и некроз эпителия. В расширенных просветах канальцев обнаруживается большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, а в канальцевом эпителии — двоякопреломляющие липиды.

      Для нефротического синдрома характерны такие морфологические изменения клубочков, как нарушение структуры подоцитов и базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут встречаться изолированно либо сочетаться. Это наиболее ранние гистоморфологические признаки нефротического синдрома, наиболее отчетливо выявляемые с помощью электронной микроскопии. Однако полагают, что самыми ранними признаками данного синдрома следует считать изменения подоцитов с присоединением в последующем нарушений структуры базальных мембран клубочков. При этом изменения подоцитов начинаются с исчезновения педикул (подошвенные отростки), нарушения структуры трабекул, а затем набухания тела самой клетки подоцита с последующей вакуолизацией ее цитоплазмы. При благоприятном течении нефротического синдрома и в период его ремиссии структура подоцитов, в частности педикул, может восстанавливаться. Нарушение структуры базальных мембран клубочковых капилляров проявляется очаговым или диффузным их утолщением, гомогенизацией, разрыхлением, отложением на их поверхности депозитов, состоящих из иммунокомплексов, повышением их проницаемости.

      Для патоморфологии липоидного нефроза (первичного, идиопатического) характерно, что патологическим изменениям подвергаются только подоциты с возможным (в редких случаях) нарушением и структуры базальных мембран клубочковых капилляров.

      Симптомы Нефротического синдрома

      Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90 % экскретируемого с мочой белка состоит из альбуминов. У больных с первичным (идиопатическим) нефротическим синдромом (липоидный нефроз) протеинурия обычно высокоселективна, т. е. с мочой экскретируются лишь мелкодисперсные фракции белка (альбумины, пре- и постальбумины). Во всех других случаях нефротический синдром может сопровождаться высокоселективной, средне- и низкоселективной протеинурией.

      Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственным) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях — до 50-40 и даже 30-25 г/л. Диспротеинемия выражается прежде всего существенным снижением содержания альбуминов (менее 50 %). Часто гипоальбуминемия достигает значительной степени (до 30-20 %), а в отдельных случаях до 15-12%. Весьма характерно уменьшение содержания у-глобулинов (за исключением нефротического синдрома при амилоидозе, СКВ и некоторых других заболеваниях) и резкое нарастание а-2- и b-глобулинов. По данным М. С. Вовси (1960), нарастание а-2- и b-глобулинов иногда столь значительное, что в сумме они в 1,5-2 раза превышают уровень альбуминов. Повышается также уровень b-липопротеидов и гаптоглобинов. Альбумин-глобулиновый (А/Г) коэффициент уменьшается до 1,0-0,3 и ниже. Белковый состав сыворотки крови при нефротическом синдроме может изменяться в зависимости от его происхождения. Например, для нефротического синдрома, обусловленного амилоидозом почек, помимо гипопротеинемии и гипоальбуминемии, характерно значительное увеличение уровням а-2-глобулинов (до 25-36 и даже до 51 %) и у-глобулинов (А. С. Чиж, 1972, 1974). Существенно повышается уровень этих фракций белка у больных нефротическим синдромом вследствие СКВ.

      Гиперлипидемия при нефротическом синдроме обусловлена главным образом увеличением содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов и в меньшей мере фосфолипидов. Высокий уровень липидов придает сыворотке крови молочно-белый (хилезный) цвет, что позволяет уже по виду крови судить о высоком уровне в ней липидов.

      Гиперхолестеринемия иногда может достигать очень высокого уровня — до 20-26 ммоль/л и более. У наблюдавшейся нами больной хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом содержание холестерина в крови достигало 36,4 ммоль/л. Однако чаще отмечается незначительное (6,76-7,8 ммоль/л) либо умеренное (9,36-10,4 ммоль/л) повышение уровня холестерина. В отдельных случаях концентрация холестерина не превышает верхней границы нормы.

      Патогенез гиперлипидемии при нефротическом синдроме до сих пор окончательно не выяснен. Развитие гиперлипидемии, в частности гиперхолестеринемии, связывают с повышением синтеза липидов в печени, с задержкой в сосудистом русле вследствие их высокой молекулярной массы, понижением их катаболизма в результате уменьшения активности в крови таких ферментов, как лецитин — холестерин — ацилтрансфераза, липопротеидлипазы, нарушения метаболической функции почек, снижения уровня в крови альбумина и других факторов (Л. Р. Полянцева, 1983).

      Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическом синдроме у больных хроническим гломерулонефритом (см. ХГН).

      Из субъективных признаков заболевания наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита). Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии, боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия, хлоридов. При наличии гидроторакса и особенно гидроперикарда отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение и выполнение даже минимального объема работ.

      Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечается шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

      Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде — глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ — признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.

      В легких при больших отеках Определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.

      Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при развитии недостаточности кровообращения). У некоторых больных нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника (Г. П. Сульцев, 1975).

      У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена веществ, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что гипофункция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обмена и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

      Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.

      В моче, помимо высокой концентрации белка, выявляются цилиндры, преимущественно в виде гиалиновых, хотя при тяжелом течении заболевания могут обнаруживаться зернистые и восковидные (чаще в стадии ХПН) цилиндры.

      Гематурия не характерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже — выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.

      Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевают заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительностью организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.

      Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна гиперкоагуляция крови, которая может варьировать от небольшого повышения свертывающей способности до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Повышение последней сопровождается выпадением фибрина в просвете клубочковых капилляров, а также в полости капсулы Сумлянского-Боумена, приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.

      Наиболее информативным тестом для выявления локальной внутрисосудистой коагуляции у больных с нефротическим синдромом служат определение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) в моче и данные коагулограммы.

      Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно, вяло, в других — быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите).

      Клинически различают две формы нефротического синдрома — чистую и смешанную (Л. Р. Полянцева, 1983). О чистом нефротическом синдроме говорят тогда, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией и гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую (Е. М. Тареев, 1958) и нефротически-гематурическую (М. Я. Ратнер, 1977) формы.

      Нефротический синдром может протекать по-разному. Л. Р. Полянцева (1983) выделяет три варианта течения: эпизодический, или рецидивирующий, персистирующий и прогрессирующий. Для первого из них, эпизодического, характера смена рецидивов заболевания ремиссиями различной продолжительности (от нескольких месяцев до нескольких лет, иногда до 8-10 лет и более). Число таких ремиссий или рецидивов на протяжении болезни может достигать 5-10 и более. Ремиссии возникают под влиянием лекарственной терапии либо спонтанно. Однако спонтанные ремиссии наблюдаются редко (в 8-18 % случаев) и в основном у детей. Этот вариант течения встречается примерно у 20 % больных с нефротическим синдромом различной этиологии, преимущественно при минимальных гистологических изменениях в почечных клубочках и при мембранозном типе гломерулонефрита.

      Наиболее часто наблюдается персистирующий вариант течения (примерно у половины всех больных с нефротическим синдромом). Он характеризуется вялым, медленным, но упорным прогрессирующим течением. Несмотря на активную патогенетическую и симптоматическую терапию, заметной и стойкой клинико-лабораторной ремиссии не наступает и спустя 8-10 лет от начала заболевания развивается хроническая почечная недостаточность. Морфологической основой его в большинстве случаев служит мембранозный или пролиферативно-мембранозный хронический гломерулонефрит.

      Прогрессирующий (или быстро прогрессирующий) вариант течения нефротического синдрома характеризуется быстрым (в течение 1-3 лет) развитием хронической почечной недостаточности. Он обычно сопутствует экстракапиллярному гломерулонефриту.

      Течение нефротического синдрома нередко сопровождается развитием осложнений, обусловленных как самим заболеванием, так и лекарственными препаратами, которые используются для его лечения. К осложнениям относятся различные инфекции (пневмонии, плевриты, часто осумкованные, перитонит, фурункулез, рожистое воспаление и др.), реже — периферические флеботромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозы артерий почек с развитием инфаркта, возможны инсульты и тромбозы сосудов головного мозга.

      Одним из наиболее тяжелых, хотя и редких, осложнений нефротического синдрома может быть пневмококковый перитонит. Клинически он отличается постепенным началом, сравнительно вялым течением. Иногда развивается бурно и заставляет думать об острых заболеваниях органов брюшной полости с развитием перитонита. Однако во время операции, кроме явлений гнойного перитонита, других патологических изменений со стороны органов брюшной полости не находят. В доантибактериальный период больные нефротическим синдромом, осложнившимся перитонитом, обычно погибали. В настоящее время удается спасти многих таких больных благодаря своевременному применению антибиотиков.

      К тяжелым осложнениям нефротического синдрома относится и нефротический криз. Правда, встречается он, как и перитонит, крайне редко. Клинически характеризуется остро возникающими болями в животе без определенной локализации, нередко сопровождающимися симптомами раздражения брюшины, повышением температуры, появлением рожеподобных кожных эритем, преимущественно в области живота, грудной клетки, передней поверхности бедер, имеющих тенденцию к миграции, уменьшением диуреза, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Этому обычно предшествуют снижение либо полная потеря аппетита, тошнота, рвота. Кроме того, для нефротического криза весьма характерно появление быстро нарастающей гиповолемии с резким уменьшением объема циркулирующей крови (иногда до 55 % от нормального) и возникновением гиповолемического (нефротического) шока (коллапса) с резким падением артериального давления. Механизм этого осложнения не совсем ясен. Однако полагают, что он связан с накоплением в крови и отечной жидкости высокоактивных веществ (гистамина, брадикинина и др.), оказывающих сосудорасширяющее действие и резко повышающих сосудистую и капиллярную проницаемость. В результате из сосудистого русла происходит усиленная транссудация жидкой части плазмы крови с развитием выраженной гиповолемии.

      Существует мнение, что нефротический синдром предрасполагает к развитию и увеличению частоты ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда вследствие того, что у этих больных встречаются наиболее атерогенные (IIБ и IV) типы гиперлипидемии. Однако это мнение не является общепризнанным, так как в литературе имеются сведения о том, что ишемическая болезнь при нефротическом синдроме, напротив, встречается редко.

      Осложнения, обусловленные лекарственной непереносимостью, особенно при назначении лекарств в больших дозах и в течение длительного времени, могут проявляться в виде кожных аллергических реакций, лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза, образования язв в желудке и двенадцатиперстной кишке с язвенным кровотечением и перфорацией язвы, лекарственных психозов, сахарного диабета и др. У некоторых больных аллергические осложнения связаны с употреблением не только лекарственных средств, но и продуктов питания (шоколад, молоко, ананасы, апельсины и др.).

      Многие из перечисленных осложнений нефротического синдрома и его лекарственной терапии могут быть причиной смертельного исхода. В то же время в литературе имеются сообщения о возможности развития в редких случаях спонтанной ремиссии в течении нефротического синдрома на фоне присоединившейся инфекции — пневмонии, рожистого воспаления и др.

      При нефротическом синдроме прогноз зависит от многих факторов, в том числе от основного заболевания, следствием которого он является, длительности заболевания, варианта течения, возраста больного, эффективности лекарственной терапии, тяжести морфологических изменений в почках и их функционального состояния. Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко. Лишь при первичном липоидном нефрозе у детей оно возможно в 70-90 % случаев.

      У подавляющего большинства больных со временем, в одних случаях раньше, в других — позже, появляются и нарастают признаки нарушения функции почек, гипертензия (иногда злокачественная), развивается хроническая почечная недостаточность с последующим переходом в ее терминальную фазу — азотемическую уремию, которая и приводит больного к летальному исходу.

      Диагностика Нефротического синдрома

      Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипо- и диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. Труднее бывает решить, чем вызван нефротический синдром, какое основное заболевание или патологический процесс привели к его развитию, какова в каждом конкретном случае его причина, поскольку таких причин может быть много. Для уточнения этого важного вопроса, с решением которого во многих случаях связан выбор наиболее рациональной терапии, необходимо провести всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование больного, а в ряде случаев приходится прибегать к специальным методам исследования — иммунологическим, радиоизотопным, ангиографическим, вплоть до прижизненной пункционной биопсии почек, подслизистого слоя десны, прямой кишки и др.

      Лечение Нефротического синдрома

      Все больные с нефротическим синдромом нуждаются в госпитализации, если возможно — в специализированное нефрологическое отделение для уточнения генсеза нефротического синдрома, выбора и проведения наиболее рационального метода лечения. Независимо от причины возникновения нефротического синдрома всем больным назначается постельный резким, диета с ограничением поваренной соли и жидкости, симптоматические средства (диуретики, антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин, при необходимости антибиотики, сердечные). В связи с иммуновоспалительным генезом нефротического синдрома в настоящее время для его лечения широко используются методы и средства иммунодепрессивной терапии, к числу которых относятся глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и его аналоги), цитостатические препараты (имуран, азатиоприн, лейкеран, циклофосфамид и др.), антикоагулянты прямого (гепарин) и. непрямого (фенилин, пелентан, омефин и др.) действия. Используются также, хотя они и менее эффективны, противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, вольтарен, бруфен) и антиагреганты (курантил, дипиридамол, персантин).

      Вопросы диетотерапии, характеристика механизма действия упомянутых средств патогенетической терапии, дозировка, продолжительность основного курса лечения в условиях стационара и поддерживающей терапии в условиях поликлиники, оценка эффективности этого вида терапии, возможные побочные действия подробно изложены при описании лечения острого и хронического гломерулонефрита. К этому можно лишь добавить, что стероидная терапия наиболее показана при липоидном нефрозе (чистом, идиопатическом нефротическом синдроме), а также при нефротическом синдроме, обусловленном лекарственным поражением почек, системной красной волчанкой и диффузным гломерулонефритом. В то же время назначение глюкокортикостероидных гормонов неэффективно и не показано больным с нефротическим синдромом при диабетическом гломерулосклерозе, опухолях почек, туберкулезе, сифилисе, амилоидозе почек, а также при сочетании нефротического синдрома с гипертензией (смешанная форма гломерулонефрита). Недостаточно эффективны глюкокортикостероиды при нефротическом синдроме у больных геморрагическим васкулитом и узелковым периартериитом.

      Цитостатики назначаются больным при наличии противопоказаний к стероидной терапии или при отсутствии эффекта от нее. Хороший терапевтический эффект дает лечение цитостатиками узелкового периартериита и синдрома Вегенера, сопровождающихся нефротическим синдромом (И. Е. Тареева и др., 1977). Эти препараты (особенно в сочетании со стероидными гормонами и антикоагулянтами) показаны при смешанной форме хронического гломерулонефрита, у больных с синдромом Гудпасчера, волчаночным нефритом, подострым гломерулонефритом и при некоторых других заболеваниях, сопровождающихся нефротическим синдромом.

      При тяжелом течении нефротического синдрома, отсутствии эффекта от комплексной патогенетической терапии и особенно в случае развития нефротического криза используются плазмаферез, гемосорбция, «пульс-терапия» глюкокортикостероидами и цитостатиками. Кроме того, при нефротическом кризе в целях восполнения объема циркулирующей крови и для борьбы с гиповолемией внутривенно вливают реополиглюкин, декстраны, гемодез, белковые растворы (до 6ОО-800 мл в сутки), назначают антикининовые препараты (пармидин по 0,5 г 4 раза в день), антигистаминные средства, антибиотики.

      После стационарного лечения в условиях поликлиники длительное время должна проводиться поддерживающая патогенетическая терапия. Продолжительность ее и дозы лекарственных препаратов, возможные их сочетания зависят от нозологической формы заболевания, течения нефротического синдрома и других факторов и должны указываться в выписке из истории болезни. Лечение необходимо проводить под тщательным контролем, с обязательным выполнением необходимого объема клинико-лабораторных методов исследования (общий анализ крови, мочи, сахар крови, мочевина и др.) в динамике.

      Существенное место в комплексной терапии больных с нефротическим синдромом занимает санаторно-курортное лечение на климатических курортах (Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, в период ремиссии — на Южном берегу Крыма). Показания и противопоказания к направлению на санаторное лечение зависят от основного заболевания, следствием которого является нефротический синдром, и состояния функции почек.

      Профилактика Нефротического синдрома

      Необходимо рациональное и настойчивое лечение острого и хронического гломерулонефрита и других заболеваний почек, тщательная санация очагов инфекции, а также профилактика тех заболеваний, которые могут быть причиной нефротического синдрома. Следует проявлять осторожность в назначении лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичностью и способностью вызывать аллергические реакции. Больные должны избегать переохлаждения, избыточной инсоляции. Они нуждаются в трудоустройстве с ограничением физических и нервных нагрузок.

      www.pitermed.com

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *