Синдром нарушения сердечной проводимости

by:

Инфекции

Нарушения сердечной проводимости

. или: Блокады сердца

Симптомы нарушения сердечной проводимости

  • головокружение, предобморочные состояния, иногда обмороки;
  • ощущение « замирания» сердца;
  • одышка, чувство нехватки воздуха;
  • постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность;
  • « провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм;
  • редкий пульс.
  • неполную (частичную) блокаду – проведение импульса замедлено;
  • полную блокаду – проведение импульса отсутствует.
  • По уровню локализации (расположению) блокады различают:

  • синоатриальную (синусовую блокаду) – нарушение проведения импульса из синусового узла в предсердия;
  • межпредсердную блокаду – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий;
  • атриовентрикулярную блокаду – нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла (второго элемента проводящей системы сердца, расположенного между предсердиями и желудочками) или ствола пучка Гиса (третий уровень проводящей системы, локализованный в желудочках);
  • блокаду ножек пучка Гиса (элементы проводящей системы, образованные при разветвлении ствола пучка Гиса).
  • Кардиальные (сердечные) причины:
    • ишемическая болезнь сердца (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание) и инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы от кислородного голодания с дальнейшим замещением его рубцовой тканью);
    • сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце неполноценно выполняет свою функцию по перекачиванию крови);
    • кардиомиопатии (заболевания сердца, проявляющиеся в повреждении сердечной мышцы);
    • врожденные (возникшие внутриутробно) и приобретенные пороки сердца (серьезные нарушения в строении сердца);
    • миокардиты (воспаление сердечной мышцы);
    • хирургические вмешательства и травмы сердца;
    • поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (повреждении иммунитетом собственных тканей организма);
    • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
    • Некардиальные причины:
      • нейрогенная – нарушения функции нервной системы (вегетососудистая дистония);
      • гипоксическая – недостаток поступления кислорода, вызванный заболеваниями дыхательной системы (бронхиты, бронхиальная астма), анемиями (малокровием).
      • эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников).
      • Лекарственные (медикаментозные) причины — длительный или бесконтрольный прием некоторых лекарств, таких как:
        • сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца при снижении нагрузки на него);
        • антиаритмические препараты (могут вызывать нарушения ритма);
        • диуретики (лекарства, усиливающие выработку и выведение мочи).
        • Электролитные нарушения (изменение пропорций соотношения электролитов (элементов солей) в организме – калия, натрия, магния).
        • Токсические (отравляющие) воздействия:
          • алкоголь.
          • курение.
          • Идиопатические блокады – возникающие без видимой (обнаруживаемой при обследовании) причины.
          • Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

          • анализа жалоб (на чувство « перебоев» в работе сердца, одышку, слабость, чувство нехватки воздуха, панику) и анамнеза заболевания (когда появились симптомы, с чем связывается их появление, какое лечение проводилось и его эффективность, как изменялись симптомы заболевания с течением времени);
          • анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, вредные привычки, образ жизни, уровень труда и быта) и наследственности (наличие заболеваний сердца у близких родственников);
          • общего осмотра, прощупывания пульса, аускультации (выслушивания) сердца (врач может обнаружить изменение ритма и частоты сокращений сердца, перкуссии (простукивания) сердца (врач может выявить изменение границ сердца, вызванное его заболеванием, которое является причиной блокады);
          • показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады;
          • данных электрокардиографии (ЭКГ) – позволяет выявить изменения, характерные для каждого вида блокады;
          • показателей суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течение суток. При этом ведется дневник, в котором записываются все действия больного (подъем, приемы пищи, физическая нагрузка, эмоциональное беспокойство, ухудшения самочувствия, отход ко сну, пробуждение ночью). Данные ЭКГ и дневника сверяются, таким образом, выявляются непостоянные нарушения сердечной проводимости (связанные с физической нагрузкой, приемом пищи, стрессом, или ночные блокады);
          • результатов массажа каротидного синуса (области сонной артерии, где располагаются группы нервных клеток, способных изменять частоту сердечных сокращений) – по изменениям на ЭКГ можно различить между собой некоторые виды блокад, определить истинную блокаду;
          • данных электрофизиологического исследования (стимуляции сердца небольшими электрическими импульсами с одновременной записью ЭКГ) – чрезпищеводного (электрод подводится через пищевод, возможна стимуляция только предсердий) или инвазивного (электрод подводится в полость сердца путем введения специального катетера через крупный кровеносный сосуд) – применяется в случаях, если результаты ЭКГ не дают однозначной информации о виде аритмии, а также для оценки состояния проводящей системы сердца;
          • данных эхокардиографии — ЭхоКГ (ультразвукового исследования сердца) – позволяет выявить кардиальные причины блокад (заболевания сердца, приводящие к нарушению сердечной проводимости);
          • результатов нагрузочных тестов – запись ЭКГ во время и после физической нагрузки (приседаний, ходьбы на беговой дорожке или занятиях на велотренажере) – позволяют выявить блокаду, возникающую при физической нагрузке, определить реакцию сердца на нагрузку, исключить ишемию миокарда (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание сердечной мышцы);
          • ортостатической пробы (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически;
          • фармакологических проб (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики (отличие между собой похожих заболеваний) между истинным нарушением проводимости и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые нейтрализуют влияние вегетативной нервной системы на проводящую систему сердца. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца;
          • данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) – проводится при неинформативности эхокардиографии, а также для выявления заболеваний других органов, которые могут являться причиной блокады;
          • показателей имплантируемого монитора ЭКГ (устанавливается при обмороках, предположительно аритмогенного генеза (вызванных аритмией)).
          • Возможна также консультация терапевта.

            Лечение нарушения сердечной проводимости

          • Медикаментозное– врач может назначить витаминные и общеукрепляющие препараты, диету (ограничение жирной и сладкой пищи, употребление большего количества свежих овощей и фруктов), а также препараты для излечения или уменьшения симптомов заболевания, вызвавшего блокаду (если причина известна).
          • Хирургическое – применяется при неэффективности медикаментозного лечения, частых обмороках и при злокачественном (угрожающем жизни) течении заболевания. Проводится установка электрокардиостимулятора (ЭКС) – маленького прибора, генерирующего правильный сердечный ритм, который задает сердцу правильные и ритмичные сокращения.
          • Осложнения и последствия

          • Внезапная сердечная смерть (прекращение сердечной деятельности (остановка сердца) на фоне полной блокады).
          • Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце становится неспособным выполнять свою функцию полноценно.
          • Усугубление течения заболевания, вызвавшего блокаду.
          • Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) – гибель участка головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода.
          • Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами (сгустки крови)).
          • Профилактика нарушения сердечной проводимости

          • Соблюдение режима труда и отдыха.
          • Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
          • Исключение стрессовых ситуаций.
          • Отказ от курения и употребления алкоголя.
          • Прием лекарственных средств под контролем врача.
          • Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов.
          • Обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания.
          • Нормальный сердечный импульс формируется в синусовом узле – группе особых клеток, находящихся в стенке сердца, которые способны производить электрический импульс.
          • Далее этот импульс проводится по специальным волокнам в стенке сердца, которые называются проводящей системой сердца.
          • Эта система разветвляется на множество волокон, самые маленькие из которых подходят к каждому мышечному волокну сердечной стенки.
          • В результате этого при нормальном возникновении импульса в сердечной стенке, сердечная мышца сокращается слаженно, ритмично (то есть сокращения происходят через одинаковые временные промежутки), с оптимальной частотой сокращений (60 – 90 ударов в минуту).
          • Также проводящая система сердца отвечает за правильную последовательность сокращений предсердий и желудочков (камер, или отделов сердца).
          • Если происходят нарушения в функционировании вышеописанной системы, то возникают сбои в отлаженной работе сердца.
          • Заболевания сердца, некоторые нарушения иннервации (регулирования нервной системой), воздействия лекарственных или ядовитых веществ, и некоторые другие факторы, могут привести к нарушениям сердечной проводимости (блокадам).
          • Кардиология. Национальное руководство. – Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. – М: ГЭОТАР-МЕДИА, 2007 – 1255 с.
          • Внутренние болезни. Учебник: В 2 т. / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, А.С. Галявича. – М: ГЭОТАР-МЕДИА, 2004. – Т.2. – 648 с.
          • lookmedbook.ru

            Нарушения внутрижелудочковой проводимости

            Проводимость нервного возбуждения — одна из уникальных функций сердца. Она обеспечивает последовательную передачу импульса из главного узла на предсердия и желудочки. Для этого внутри межжелудочковой перегородки проходят специальные клетки, соединенные в ветви. По имени первооткрывателя они названы пучками или ножками Гиса.

            Окончания в области нижней части обоих желудочков и верхушки сердца образуют тонкую сетку волокон Пуркинье.

            Сами по себе внутрижелудочковые блокады не представляют вреда для работы сердца. Но они серьезно осложняют основное заболевание, оказывают влияние на другие функции миокарда и прогноз.

            Нарушения внутрижелудочковой проводимости не имеют типичных клинических симптомов, выявляются при контрольном ЭКГ-исследовании.

            Насколько распространены внутрижелудочковые блокады?

            Нарушенную проводимость внутри желудочков можно обнаружить как у детей, так и у взрослых. Среди патологии, выявленной с помощью электрокардиографии, доля внутрижелудочковых блокад — до 2,4%. Отмечается рост частоты выявления у пожилых пациентов.

            По распространенности среди населения:

          • на первом месте блок в левой ножке (передневерхней ветви);
          • на втором — правой ножки.
          • Нарушенная проводимость в задненижнем пучке встречается редко.

            Виды желудочковых блокад

            По классификации В. Л. Дощицина, все внутрижелудочковые нарушения проводимости делятся на:

          • моно-, би- и трифасцикулярные в зависимости от поражения одного или двух-трех пучков;
          • очаговые: локальное повреждение подтверждается не во всех отведениях ЭКГ;
          • арборизационную: локализуется в конечной части волокон Пуркинье;
          • преходящие: изменения чередуются с правильной проводимостью;
          • стойкие;
          • полные и неполные;
          • альтернирующие: выявляется то один, то другой тип блокады.
          • Патологический процесс может вызвать блок импульса на любом уровне

            В зависимости от места прерывания импульса различают блокады:

          • монофасцикулярную (однопучковую): изолированно выявляется блок левой передней или задней, только правой ножки Гиса;
          • бифасцикулярную (двухпучковая): возможна в двух вариантах как односторонняя (левой ножки) или двухсторонняя (правой с левой передней ветвью, правой с левой задней).
          • трифасцикулярные (трехпучковые).
          • Разновидность блокад отражается в расшифровке электрокардиограммы. Проведение импульса из наджелудочковых узлов сердца замедляется или совершенно прерывается. Это нарушает последовательность возбуждения желудочков, влияет на биохимические процессы в миокарде, полноценность сердечного выброса.

            Что происходит при блокаде в правой ножке пучка Гиса

            Механизм нарушения проводимости: в случае полного блока правой ветви пучка правый желудочек и прилегающая половина межжелудочковой перегородки получают возбуждение другим путем. Волна клеточной деполяризации сюда переходит с левой части межжелудочковой перегородки, из другого желудочка. Они возбуждаются первыми, и по волокнам медленно передают импульсы правому желудочку.

            Неполная блокада отличается правильным путем передачи, но замедленной скоростью проведения импульса.

            Причины полного блока — в основном, заболевания, сопровождающиеся перегрузкой правого желудочка:

          • хронические болезни легких с формированием «легочного сердца»;
          • врожденные пороки развития, несостоятельность клапанов у детей;
          • из приобретенных пороков важен митральный стеноз, создающий повышенное давление в малом кругу кровообращения;
          • хроническая ишемическая болезнь, сочетающаяся с артериальной гипертонией;
          • инфаркт миокарда заднедиафрагмальной и верхушечной области, обнаружение патологии расценивается как показатель большой распространенности зоны некроза и ишемии.
          • Рентгенологически перегруженный правый желудочек виден расширением контуров справа вверху

            При здоровом сердце этот тип блокады встречается редко.

            К причинам неполной блокады следует добавить:

          • миокардиты (ревмокардит, последствия инфекционных вирусных болезней у ребенка);
          • диффузный и очаговый кардиосклероз;
          • утолщение левого желудочка при гипертонии;
          • интоксикацию лекарственными препаратами (производными наперстянки, хинидина, ?-адреноблокаторов).
          • неспецифические электролитные нарушения.
          • В этих случаях замедленная проводимость указывает на гипертрофию желудочка. Возможна как вариант нормы у спортсменов.

            Нарушения при блокаде левой передней ветви

            Механизм нарушения проводимости: обязательно имеются препятствия для проведения возбуждения по передней и боковой стенкам левого желудочка. Сначала импульс проходит левую заднюю ветвь, активирует межжелудочковую перегородку и низ задней стенки. Затем по волокнам Пуркинье волна возбуждения, направленная снизу вверх, переходит к переднебоковой части левого желудочка.

            Причины — патология левых камер сердца:

          • инфаркт миокарда передней или боковой стенки;
          • очаговый кардиосклероз;
          • гипертония;
          • незаращение межпредсердной перегородки;
          • аортальные пороки;
          • недостаточность створок митрального клапана;
          • миокардиты;
          • гипертрофическая кардиомиопатия;
          • миокардиодистрофии с метаболическими изменениями.
          • Как образуется блокада в левой задней ветви

            Механизм нарушения проводимости: доставка импульса тормозится в задненижней части левого желудочка. Возбуждение идет по левому переднему пучку к миокарду переднебоковой области, по волокнам Пуркинье распространяется в задние и нижние отделы. Миокард активируется по передней стенке сверху вниз.

            Этот вид блока редко бывает изолированным, чаще встречается совместно с блокадой правой ножки пучка Гиса.

            Причины — очаговые изменения в левом желудочке со стороны задней стенки при:

          • заднедиафрагмальном инфаркте миокарда;
          • кардиосклерозе;
          • миокардите;
          • кардиомиопатиях;
          • идиопатическом кальцинозе проводящей системы.
          • Картина ЭКГ при инфаркте миокарда с блокадой левой ножки

            Двухпучковый блок левой ножки

            Механизм нарушения проводимости: блок общего ствола левой ножки должен располагаться до разветвления на переднюю и заднюю ветви или одновременно перекрыть поток импульсов по обеим веткам. Правый желудочек возбуждается обычным путем, после него по сократительным клеткам волна передается на левый желудочек справа налево. В случае неполного блока часть импульсов, хотя и медленно, «пробиваются» по левой ножке.

            Причины для возникновения данного вида нарушения проводимости необходимо искать в весьма обширном повреждении левого желудочка при:

          • остром трансмуральном инфаркте миокарда;
          • диффузном кардиосклерозе;
          • аортальных пороках и коарктации;
          • злокачественном течении артериальной гипертензии.
          • Особенности двухпучковой блокады правой ножки с левой передней ветвью

            Механизм нарушения проводимости: препятствие расположено одновременно в правой ножке и левом переднем пучке (ветви). Первыми через неповрежденную левую заднюю ветвь возбуждаются задняя стенка и нижняя часть левого желудочка, по путям-анастомозам — передние и боковые. С большим опозданием, окольным путем импульсы доходят до правого желудочка. Это наиболее распространенный вариант внутрижелудочковых нарушений распространения возбуждения.

          • хроническая ишемическая болезнь;
          • острый распространенный инфаркт миокарда с захватом межжелудочковой перегородки;
          • сердечные пороки;
          • диффузные склеротические, воспалительные и дегенеративные поражения желудочков при болезни Ленегра (дегенерация, кальциноз и склероз проводящей системы внутри желудочков), болезни Леви (фиброзные разрастания в межжелудочковой перегородке).
          • Особенности блокады правой ножки с левой задней ветвью

            Механизм нарушения проводимости: через левую неповрежденную переднюю ветку возбуждение поступает на переднюю и боковую стенки левого желудочка, далее по анастомозам охватывает его задние и нижние отделы. В последнюю очередь импульсы доходят до правого желудочка.

            Причины не отличаются от описанных выше распространенных и глубоких поражений стенки левого желудочка. ЭКГ-признаки сочетают изменения грудных отведений при блокаде правой ножки с правосторонним отклонением электрической оси.

            Трехпучковые блокады

            Механизм нарушения проводимости: при неполном виде электрический импульс следует из предсердий в желудочки по одной из ветвей (менее пораженной). При этом обнаруживаются признаки атриовентрикулярной блокады. Полная блокада характеризуется третьей степенью атриовентрикулярной непроходимости и измененным источником желудочкового ритма.

            Причины — тяжёлые органические поражения миокарда, уже перечисленные выше.

            Форма зубцов указывает на тип внутрижелудочковой блокады

            Как отличается проводимость на ЭКГ?

            Признаки нарушенной проводимости зависят от вида блокад. Они отличаются по:

          • направлению электрической оси сердца;
          • форме желудочковых комплексов;
          • месту в грудных и стандартных отведениях;
          • ширине зубцов и интервалов.

          Двухпучковый вид блокады расценивается как предвестник развития трехпучкового поражения. При трехпучковом варианте форма желудочковых комплексов зависит от расположения очага повреждения, при частичном сохранении проводимости в одной из ветвей напоминает варианты двухпучковых блокад. ЭКГ-картина накладывается на атриовентрикулярные нарушения разной степени тяжести.

          При оценке особенностей блокад для врача важно посмотреть предыдущие ЭКГ, чтобы быть уверенным в давности изменений.

          Стабильная длительная внутрижелудочковая блокада не требует специфического лечения. Первичное выявление внутрижелудочковых изменений, особенно у пожилого пациента, требует госпитализации и полного обследования для выяснения причин.

          Ишемия предполагает использование коронаролитиков и осторожного применения слабых ?-адреноблокаторов.

          При обнаружении воспалительной природы изменений проводится курс антибактериальной терапии, гормональных средств.

          В случае сочетания с хронической сердечной недостаточностью применяют малые дозы дигиталиса, мочегонных.

          Важно своевременно решить вопрос о целесообразности установки электрокардиостимулятора. Это особенно касается случаев двух- и трехпучковых блокад.

          Как определить прогноз для нарушенной проводимости?

          Поскольку патология проводимости не изолирована, а является следствием других заболеваний, прогнозирование позволительно только с учетом клинического течения, результативности лечения основной болезни.

          Блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает риск смертельного исхода в 5 раз. Блок правой ножки не рассматривается в качестве фактора риска в течении болезней сердца.

          Двухпучковые нарушения предшествуют переходу в полную предсердножелудочковую блокаду ежегодно у 5% пациентов. Опасаться утяжеления проводимости следует при перемежающем типе изменений.

          Если блокады возникли в острую стадию инфаркта миокарда, то летальность увеличивается до 50%. Это указывает на распространенный очаг некроза.

          Внутрижелудочковую проводимость нельзя рассматривать изолированно от всей сердечной патологии. Вид блокады важен в диагностике, назначении и выборе способа лечения.

          serdec.ru

          Нарушение ритма и проводимости сердца

          Работа сердца определяет состояние всего организма. Бесперебойное и полноценное снабжение каждой его клеточки кислородом и питательными веществами зависит от того, насколько ритмично работает наш внутренний «насос». В силу разных причин в работе органа наступает сбой. Нарушение ритма и проводимости отрицательно сказывается на гемодинамике. Страдают все органы и системы, и в первую очередь — головной мозг.

          Проводящая система сердца

          За ритмичное сердцебиение отвечает проводящая система сердца. Оно обладает автоматизмом, которое обеспечивает главный водитель ритма — синусовый узел. Его клетки (пейсмейкеры) продуцируют электрические импульсы, расходящиеся по сильно иннервированным клеткам миокарда — миоцитам — по направлению к атриовентрикулярному узлу, находящемуся между правым предсердием и желудочком. Далее импульс распространяется на все отделы сердца. Это свойство миокарда обеспечивает синхронную работу органа и ритмичность сокращений.

          Проводящая система сердца состоит из двух отделов. Синоатриальный (синусо-предсердный) состоит из синусового узла, генерирующего возбуждение, трех проводящих пучков и тракта, связывающего узел с левым предсердием. Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) включает одноименный узел, являющийся водителем ритма второго порядка, пучок Гиса, распространяющий импульс к желудочкам и волокон Пуркинье, передающих возбуждение и информацию о необходимости сокращаться мышечным клеткам желудочков.

          Нормальная проводимость зависит от состояния миокарда, баланса в крови веществ-медиаторов симпатического и парасимпатического отдела ВНС, уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками и концентрации в крови калия.

          Синусовый узел посылает от 60 до 90 импульсов в минуту — это и есть нормальный ритм сердца. Его замедление или ускорение называется аритмией. Слаженная работа всех систем заставляет сердце реагировать на сиюминутные потребности организма. При физической или эмоциональной нагрузке его потребность в кислороде возрастает, и сердце начинает биться чаще (тахикардия), перегоняя больший объем крови в единицу времени. Снижение этой потребности, например, во время сна вызывает замедление сердцебиения (брадикардию). Такие изменения ритма называются физиологическими и считаются вариантом нормы.

          Любые отклонения от нормального сердцебиения называют аритмией. Она развивается в результате органических патологий сердца или как следствие или симптом других заболеваний. Виды аритмий:

        • синусовые аритмии (брадикардия и тахикардия);
        • экстрасистолия — появление лишнего удара между двумя очередными;
        • пароксизмальная тахикардия, объединяющая трепетание и фибрилляцию желудочков и предсердий и мерцательную аритмию.
        • Причины нарушения ритма

          В основе органических аритмий лежит ишемическое или воспалительное поражение, а также морфологическое изменение мышечной ткани сердца, наступившее в результате:

          • пороков сердца;
          • кардиомиопатий;
          • ишемической болезни сердца;
          • тромбоэмболии легочной артерии;
          • перикардита;
          • гипертонии;
          • сердечной недостаточности.
          • Функциональные аритмии, в свою очередь, делятся на несколько групп:

            cardioplanet.ru

            Нарушения сердечного ритма и проводимости

            Под аритмией сердца понимают сердечный ритм, не яв-ляющий­ся регулярным синусовым ритмом нормальной часто-ты, источника возбуждения сердца, а также характеризующий-ся нарушением про­водимости электрического импульса по раз-личным участкам про­водящей системы сердца. Неправильная деятельность сердца мо­жет быть вызвана нарушением его ос-новных функций: автоматиз­ма, возбудимости, проводимости и сократительной способности, а также их комбинациями.

            Аритмии являются осложнениями многих заболеваний сердеч­но-сосудистой системы: ишемической болезни сердца (стенокар­дии, инфаркта миокарда), миокардитов, кардиоскле-роза, кардио­патии, пороков клапанного аппарата, артериальной и легочной гипертензии, а также встречаются при метабо-лических и вод­но – электролитных нарушениях в организме. Нередко нарушения сердечного ритма и проводимости развива-ются вторично на фоне тяжелых инфекций, интоксикаций, эн-докринных заболеваний.

            У больных с атипичным расположением проводящих пу-тей сердца, наличием дополнительных путей проведения, а так-же при изменении чувствительности клеток ? водителей рит-ма к адренер­гическим влияниям аритмии рассматриваются как первичные и име­ют самостоятельное значение.

            В зависимости от ведущего патогенетического механи-зма все аритмии подразделяют на 4 группы:

            1 — аритмии вследствие нарушения автоматизма сину-сового узла (синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла),

            2 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости (экстра­систолия, пароксизмальная тахикардия),

            3 — нарушения проводимости (блокады),

            4 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости и прово­димости (мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепе­тание желудочков).

            Синусовая тахикардия наблюдается при многих пато-логичес­ких состояниях — сердечной недостаточности, миока-рдите, арте­риальной гипертензии, тиреотоксикозе, анемии, нев-розах, а также при лихорадочном состоянии. Повышение тем-пературы тела на 1?С приводит к увеличению частоты сердеч-ных сокращений на 8 — 10 в минуту. Субъективно синусовая тахикардия ощущается больными как сердцебиение, к кото-рому в дальнейшем может при­соединиться одышка.

            Основными ЭКГ-признаками синусовой тахикардии яв-ляются:

            1 — увеличение числа сердечных сокращений до 90 — 160 в минуту,

            2 — сохранение правильного синусового ритма,

            3 — укорочение интервалов RR и ТР,

            4 — отсутствие изменений формы комплекса QRS.

            Синусовая брадикардия характеризуется урежением се-рдечных сокращений до 50 — 40 в минуту при сохранении правильного си­нусового ритма. Наблюдается увеличение про-должительности ин­тервалов RR и ТР. При этом предсердные и желудочковые комп­лексы не изменены. Чаще всего синусовая брадикардия обуслов­лена повышением тонуса блуждающего нерва.

            При резкой бради­кардии (40 и менее сокращений в мину-ту) у больных появляется головокружение, возможна кратко-временная потеря сознания вследствие ишемии головного мо-зга. При объективном обследова­нии выявляется редкий пульс, возможно ослабление звучности тонов сердца.

            Под синусовой аритмией понимают неправильный си-нусовый ритм, который характеризуется периодами постепен-ного учащения и урежения частоты сердечных сокращений. Различают дыхательную аритмию и синусовую аритмию, не связанную с дыханием. При дыхательной аритмии имеется связь с фазами дыхания — на вдохе ритм учащается, на выдо-хе — урежается. После задержки дыхания аритмия исчезает.

            При недыхательной синусовой аритмии эпизоды посте-пенного ускорения и замедления частоты сердечных сокра­ще-ний не зависят от дыхания. Больных может беспокоить ощуще­ние замирания и дискомфорта в области сердца, но чаще жало-бы отсутствуют.

            Основными ЭКГ-признаками синусовой аритмии являю-тся:

            1 — колебания продолжительности интервалов RR, не превы­шающие 0,16 с (при дыхательной аритмии эти колебания связаны с фазами дыхания),

            2 — сохранение на ЭКГ всех признаков синусового ри-тма при нормальной продолжительности и форме электрокар-диографических зубцов и комплексов.

            Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начина-ющийся и так же внезапно заканчивающийся приступ сердце-биения с часто­той сердечных сокращений до 140 — 220 в ми-нуту при сохранении в большинстве случаев правильного сер-дечного ритма. Причинами пароксизмальной тахикардии могут быть инфаркт миокарда, мио­кардит, кардиосклероз, врожден-ные или приобретенные пороки сердца, гипертоническая бо-лезнь, легочное сердце.

            Клинически пароксизм тахикардии начинается с ощу-щения толчка в области сердца, после чего появляются сердце-биение, одышка, побледнение кожи, акроцианоз, набухание шейных вен, головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области серд­ца.

            Набухание и пульсация яремных вен связаны с тем, что при учащении ритма свыше 180 ударов в минуту сокращение предсер­дий начинается раньше, чем заканчивается систола же-лудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен.

            Нередко больных беспокоит сильная потливость, тошно­та, рвота, метеоризм, учащенное мочеиспускание, позывы на де­фекацию. После приступа могут развиваться полиурия и поллакиурия (urina spastica).

            При пароксизмальной тахикардии пульс ритмичный, час-тый, малого напол­нения. Артериальное давление снижается. Может выслушиваться маятникообразный ритм. Тоны сердца становятся короткими, пер­вый тон приобретает «хлопающий» характер вследствие малого наполнения желудочков.

            Различают предсердную пароксизмальную тахикардию, парок­сизмальную тахикардию из атриовентрикулярного соеди-нения и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

            Под предсердной пароксизмальной тахикардией пони-мают приступы сердцебиения, импульсы для которых исходят из пред­сердий.

            Наиболее характерными ЭКГ-признаками предсердной па­роксизмальной тахикардии являются:

            1 — внезапно начинающийся и так же внезапно закан-чиваю­щийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в минуту при сохранении правильного ритма,

            2 — наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сни­женного, деформированного, положительного, двухфа-зного или отрицательного зубца Р,

            3 — неизмененные желудочковые комплексы QRS, по-хожие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

            Наиболее характерными ЭКГ-признаками пароксизма-льной тахикардии из атриовентрикулярного соединения являются:

            1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в мину­ту при сохранении правильного ритма,

            2 — зубцы Р отрицательные, расположены позади ком-плексов QRS или сливаются с ними и не регистрируются на ЭКГ,

            3 ? неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо-жие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

            Наиболее характерными ЭКГ-признаками желудочко-вой пароксизмальной тахикардии являются:

            1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в мину­ту при сохранении в большинстве случаев пра-вильного ритма,

            2 — деформация и расширение комплексов QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента ST и зубца T,

            3 — разобщение частого ритма желудочков (RR) и нор-мально­го ритма предсердий (РР).

            Экстрасистолия — это преждевременное (внеочеред-ное) возбуждение сердца или его отделов, обусловленное по-явлением эктопических импульсов в каком-либо участке прово-дящей систе­мы сердца.

            Субъективно экстрасистолы могут ощущаться больными в виде перебоев в работе сердца, «толчка», с последующим замиранием. Иногда может появляться боль в области сердца. При исследова­нии пульса определяется преждевременная пуль-совая волна с последующей паузой или ощущается выпадение пульса. Экстрасис­толический удар слабее нормального, а сле-дующая пульсовая волна сильнее обычной. Некоторые экстра-систолические удары не доходят до периферических артерий и возникает выпадение пуль­са, сердце совершает «холостые» со-кращения.

            При аускультации над верхушкой сердца определяется два преждевременных тона, нарушающие правильный сердеч-ный ритм. Пер­вый тон из-за малого наполнения желудочков в укороченную ди­астолу может быть усилен.

            Экстрасистолия наблюдается при нарушениях корона-рного кровотока у больных ишемической болезнью сердца, при артери­альной гипертензии, миокардитах, миокардиодистрофии, кардиос­клерозе, пороках сердца, при эндокринной патологии (тирео­токсикоз, климактерический синдром), гипокалиемии. Возможно рефлекторное про­исхождение экстрасистол при за-болеваниях органов брюшной по­лости — холецистите, язвен-ной болезни, панкреатите и колите.

            Экстрасистолы встречаются и у практически здоровых людей вследствие перевозбуждения участков проводящей си-стемы серд­ца, например, при злоупотреблении курением, алко-голем, креп­ким кофе.

            В зависимости от места возникновения эктопического им­пульса экстрасистолы делятся на предсердные, желудоч-ковые и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения. Экстрасис­толы могут возникать в ранней диастоле после пред-шествующего сокращения (ранние экстрасистолы), в середине диастолы или в конце ее (поздние экстрасистолы). После экстрасистол наблюда­ется удлиненная, по сравнению с обыч-ной, пауза — неполная или полная компенсаторная пауза.

            Экстрасистолы, следующие через определенное количе-ство сердечных сокращений, называют аллоритмиями. При бигеминии после каждого нормального сокращения следует экстрасистола. Тригеминия характеризуется чередованием од-ной экстрасистолы и двух нормальных сокращений. При ква-дригеминии экстрасистола следует после каждых трех норма-льных сердечных сокращений.

            Экстрасистола, появляющаяся через каждую одну норма-льную систолу, дает своеобразный пульс — pulsus bigeminus. Пальпа­торно это ощущается в виде двух следующих друг за другом пульсовых волн, а затем ? более длинной паузы. Экстра­систола, появляющаяся через каждые две нормальные систолы, образует pulsus trigeminus и ощущается в виде трех следующих друг за другом ударов и длительной паузы.

            Экстрасистолы, исходящие из разных отделов прово-дящей системы сердца, называются политопными. Политоп-ные экстра­систолы, а также частые одиночные, групповые и ранние являют­ся особенно опасными, поскольку могут быть предвестником фиб­рилляции желудочков.

            Предсердные экстрасистолы характеризуются прежде-временным сокращением сердца, импульс для которого исхо-дит из левого или правого предсердия. Наиболее характерными ЭКГ- признаками предсердной экстрасистолы являются:

            1 — преждевременное (внеочередное) появление зубца Р и следу­ющего за ним неизмененного комплекса QRST, по-хожего по форме на обычные комплексы QRST синусового происхождения,

            2 — наличие после предсердной экстрасистолы непол-ной ком­пенсаторной паузы, при которой расстояние от зубца R, пред­шествующего экстрасистоле комплекса QRS до зубца R, следующе­го после экстрасистолы, меньше двух нормальных интервалов RR,

            3 — при экстрасистоле из нижних отделов предсердий зубец Р отрицательный.

            Основными ЭКГ-признаками экстрасистолы из атрио-вентрикулярного соединения являются:

            1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ неизме­ненного желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на ос­тальные комплексы QRS синусового происхо-ждения,

            2 — отрицательный зубец Р после экстрасистолическо-го комп­лекса QRS при предшествующем возбуждении желу-дочков или от­сутствие зубца Р вследствие его наложения на комплекс QRS при од­новременном возбуждении желудочков и предсердий,

            3 — неполная компенсаторная пауза после экстрасисто-лы.

            Желудочковые экстрасистолы — это преждевремен-ные сокраще­ния сердца под влиянием импульсов, исходящих из различных участков внутрижелудочковой проводящей си-стемы (разветвлений пучка Гиса или волокон Пуркинье). Вна-чале возбужда­ется тот желудочек, в котором образуется экстра-систолический комплекс, а затем с опозданием происходит де-поляризация дру­гого желудочка.

            Основными ЭКГ-признаками желудочковой экстрасисто-лы являются:

            1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ желудоч­кового комплекса QRS,

            2 — значительное расширение и деформация экстраси-столичес­кого комплекса QRS,

            3 — расположение сегмента ST и зубца Т экстраси-столы дис­кордантно направлению основного зубца комплекса QRS,

            4 — отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зу-бца Р,

            5 — наличие после желудочковой экстрасистолы пол-ной компен­саторной паузы, то есть расстояние от зубца R, предшествующе­го экстрасистоле, до зубца R, следующего за ней комплекса QRS, равно двум нормальным интервалам RR.

            При правожелудочковой экстрасистоле расширенный, деформи­рованный и высокий зубец R регистрируется в отве-дениях I, V5 и V6. Там же отмечается косонисходящее смеще-ние интервала ST ниже изолинии, переходящее в отрицате-льный зубец Т. В отведе­ниях III, V1 и V2 регистрируется глу-бокий, деформированный зубец S и положительный зубец Т.

            При левожелудочковой экстрасистоле высокий, расши-ренный и деформированный зубец R в сочетании с отрица-тельным зуб­цом Т регистрируется в III, V1 и V2 отведениях. Наоборот, в I, V5 и V6 отведениях наблюдается глубокий, ши-рокий, деформиро­ванный зубец S и положительный зубец Т.

            Мерцание предсердий, или мерцательная аритмия — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сер­дечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом отсутствует возбуждение предсер­дий как целого. Мерцательная аритмия характеризуется резким повышением возбудимости миокарда с одновременным нарушением проводимости по атриовентри-кулярному соединению, поэтому только часть импульсов из предсердий поступает к желудочкам, вызывая их возбужде-ние и беспорядочные сокращения.

            Наиболее характерными ЭКГ-признаками мерцания (фи-брилля­ции) предсердий являются:

            1 — отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубца Р,

            2 — наличие на протяжении всего сердечного цикла бе-споря­дочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду, которые лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и аVF,

            3 — нерегулярность желудочковых комплексов QRS — непра­вильный ритм с различными по продолжительности ин-тервалами RR,

            4 — неизмененные комплексы QRS.

            В зависимости от проводящей способности атриовен-трикуляр­ного узла различают бради-, нормо- и тахисистоли-ческую форму мерцательной аритмии. При брадисистоличе-ской форме число сок­ращений желудочков составляет менее 60 в 1 минуту. При нормо­систолической — от 60 до 90 в 1 мину-ту. При тахисистолической ? выше 90 в 1 минуту.

            Существует постоянная форма мерцатель­ной аритмии, при которой мерцание предсердий отмечается дли­тельное вре-мя, и пароксизмальная форма, для которой характер­ны присту-пы мерцательной аритмии большей или меньшей продол­жи-тельности.

            Мерцательная аритмия может возникнуть в любом возра-сте. В основе ее, как правило, лежат органические изменения миокар­да. В зрелом и пожилом возрасте наиболее частой при-чиной раз­вития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь сердца и атеросклеротический кардио-склероз. В молодом возрасте мерцание предсердий связано с ревматизмом, митраль­ными пороками сердца, тиреотоксико-зом, кардиомиопатиями.

            Больные с тахисистолической формой мерцательной аритмии предъявляют жалобы на сердцебиение и одышку. При аускультации сердца отмечается неправильный ритм, беспо-рядочное появление сердечных тонов, изменчивых по громко-сти из-за разной продол­жительности диастолы, а следователь-но, разного наполнения же­лудочков в диастолу. Пульс аритмичный, с различной амплитудой пульсовых волн. Харак-терен дефицит пульса, при котором число сокращений сердца в минуту больше числа пульсовых волн.

            Трепетание предсердий характеризуется значительным учаще­нием сокращений предсердий (до 200 — 400 в минуту) при сохра­нении правильного регулярного предсердного ритма. При трепе­тании предсердий отсутствует возбуждение и сокра-щение пред­сердий как целого, а имеется возбуждение и сокра-щение отдель­ных волокон предсердий. Однако это возбуж-дение происходит с меньшей частотой, чем при мерцании предсердий и более пра­вильно.

            Через атриовентрикулярный узел в единицу времени по-ступа­ет строго определенное число предсердных импульсов, например, каждый второй, третий, четвертый импульс и т.д. Это соотноше­ние определяется степенью угнетения проводи-мости в атриовент­рикулярном узле.

            Наиболее характерными ЭКГ-признаками трепетания предсер­дий являются:

            1 — наличие на ЭКГ частых (до 200 — 400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имею-щих ха­рактерную «пилообразную» форму (лучше всего они видны в отведе­ниях II, III, аVF, V1 и V2),

            2 — в большинстве случаев правильный, регулярный желудоч­ковый ритм с одинаковыми интервалами RR (за исклю-чением слу­чаев изменения степени атриовентрикулярной бло-кады в момент регистрации ЭКГ),

            3 — наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще посто-янное) коли­чество предсердных волн, например, 2:1, 3:1, 4:1.

            При ритмических сокращениях желудочков, когда каж-дому комплексу QRS предшествует строго определенное число пред­сердных волн, говорят о правильной форме трепетания предсер­дий. Для неправильной формы трепетания предсердий характерно различное количество импульсов, проведенных к желудочкам за единицу времени, что вызывает аритмию их сокращений. Каждому комплексу QRS в этом случае предшест-вует различное число волн трепетания, при этом расстояния RR не одинаковы

            Различают постоянную и пароксизмальную формы тре-петания предсердий. При постоянной форме нарушение ритма существует у больного длительно в течение нескольких не-дель, месяцев или лет. Часто оно переходит в мерцательную аритмию. Пароксиз­мальная форма трепетания предсердий ха-рактеризуется появлени­ем приступов различной продолжи-тельности.

            Трепетание предсердий обычно обусловлено органичес-кими заболеваниями сердца. В молодом возрасте оно является ре­зультатом поражения миокарда инфекционного, токси-ческого или воспалительного происхождения (миокардиты). У людей после 40 лет главными причинами трепетания пред-сердий являются ишеми­ческая болезнь сердца и гипертони-ческая болезнь.

            Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются наиболее тяжелыми нарушениями сердечного ритма. Они встреча­ются при инфаркте миокарда, декомпенсирован-ных пороках серд­ца, кардиомиопатиях, тромбоэмболии легоч-ной артерии и других тяжелых и обширных поражениях сер-дечной мышцы.

            При трепетании и мерцании желудочков отсутствует воз-буж­дение и сокращение желудочков, как целого, а имеется только возбуждение и сокращение их отдельных волокон. Эти сокращения гемодинамически неэффективны, поскольку отсут-ству­ет полноценная систола желудочков. Клинически это про-является тем, что больной внезапно теряет сознание, бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца не прослу­шиваются. При отсутствии экстренной медицинской помощи (дефибрилляции) быстро наступает клиническая смерть.

            На ЭКГ регистрируются деформированные комплексы, на кото­рых отдельные зубцы невозможно различить. При тре-петании же­лудочков эти комплексы регулярные, одинаковые по амплитуде и форме, напоминают синусоидальную кривую. Они следуют друг за другом с частотой 200 — 300 в минуту.

            При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ реги-стриру­ются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга по форме и амплитуде.

            Под синоатриальной блокадой понимают нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Им­пульс из синусового узла не вызывает возбу-ждение предсердий и желудочков. Причиной развития синоат-риальной блокады являются воспалительные, дистрофические или склеротические изменения в синусовом узле или окружа-ющей его ткани. Возникновению блока­ды способствуют веге-тативные влияния, связанные с раздражением блуждающего нерва.

            Клинически синоатриальная блокада выражается в выпа-дении некоторых сокращений сердца (каждого третьего, чет-вертого и т.д.) В эти моменты больные испытывают голово-кружение, шум в ушах, возможна потеря сознания. При аус-культации сердечные тоны во время блокады отсутствуют.

            ЭКГ-признаками синоатриальной блокады являются:

            1 — периодические выпадения отдельных сердечных ци-клов (зубцов Р и комплексов QRST),

            2 — увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами R почти в 2 раза (реже в 3 — 4 раза) по сравнению с обычными интервалами RR.

            При внутрипредсердной блокаде нарушается проведе-ние им­пульса по проводящим путям предсердий. ЭКГ- призна-ками внут­рипредсердной блокады являются увеличение про-должительности зубца Р более 0,12 с и его расщепление. Внут-рипредсердная блокада встречается у больных ишемической болезнью сердца, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца, миокар­дитах различной этиологии.

            Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желу-дочкам через ат­риовентрикулярный узел. Атриовент-рикулярные блокады разделяют на 2 группы: неполные и пол-ные. В группу неполных атриовент­рикулярных блокад относят атриовентрикулярные блокады 1 и 2 степени. К полной атрио-вентрикулярной блокаде относится пол­ная поперечная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 сте­пени.

            Атриовентрикулярная блокада 1 степени выявляется только на ЭКГ. Она характеризуется замедлением предсердно ? желудочко­вой проводимости. На ЭКГ это проявляется удли-нением интервала РQ, который составляет более 0,20 с.

            Атриовентрикулярная блокада 2 степени характеризу-ется пе­риодически возникающим прекращением проведения им­пульсов от предсердий к желудочкам и выпадением отдель-ных же­лудочковых комплексов. Число сокращений предсердий оказывает­ся большим, чем число сокращений желудочков.

            Выделяют 2 типа атриовентрикулярной блокады 2 сте-пени.

            При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 1 типа (тип Мобитца) проводимость в атриовентрикулярном соеди-нении прогрес­сивно ухудшается от сокращения к сокращению. Такое ухудшение проводимости продолжается до тех пор, пока атриовентрикуляр­ное соединение становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам. Это приводит к периодическому выпадению сокращения желудочков.

            На ЭКГ постепенное ухудшение атриовентрикулярной проводи­мости проявляется прогрессирующим удлинением ин-тервала PQ от комплекса к комплексу с последующим выпа-дением комплекса QRS. Исходный интервал PQ может быть нормальным или удлиненным. В момент выпадения комплекса QRS на ЭКГ регистрируется только зубец P и длительная пауза. После паузы наблюдается наимень­ший интервал PQ.

            Эпизоды выпадения желудочкового комплекса QRS при атрио­вентрикулярной блокаде называются периодами Самой-лова Венкебаха. В это время больные нередко ощущают замирание или ос­тановку в работе сердца и головокружение. При пальпации пуль­са и аускультации сердца обнаруживается периодическое выпаде­ние пульсовой волны и сердечного сокращения.

            При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 2 типа (Мобитц ? 2) выпадение отдельных желудочковых комплек-сов не сопровож­дается постепенным удлинением интервалов РQ, которые остаются постоянными. Выпадение комплексов QRS происходит хаотично или периодично с определенной закономерностью (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.). Число сердечных сокращений уменьшается до 30 — 40 в минуту.

            На фоне брадикардии происходит нарушение кровосна-бже­ния различных органов. В первую очередь от гипоксии страдает головной мозг. У больных появляется головокруже-ние, потемне­ние в глазах, побледнение кожных покровов, во-зможна кратков­ременная потеря сознания. Наблюдаются пере-бои, чувство зами­рания и остановки сердца. Сердечные сокра-щения и пульс ред­кие, аритмичные.

            При резком уменьшении частоты сокращений желудоч-ков менее 20 в минуту или при переходе неполной атриовен-трикулярной блокады в полную, когда импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а собственный автоматизм желу-дочков еще не поя­вился, развивается синдром Морганьи Эдемса Стокса. Он обусловлен нарушением кровоснабже-ния головного мозга и других органов вследствие длительной асистолии. Наблюдаются внезапная потеря сознания, судороги, глубокое патологическое дыхание, резкая бледность кожных покровов, набухание шейных вен, пульс не определяется. Если автоматизм желудочков дли­тельно не восстанавливается, воз-можен летальный исход.

            Атриовентрикулярная блокада 3 степени характери-зуется полным прекращением проведения импульса от пред-сердий к желу­дочкам, в результате чего предсердия и желу-дочки возбуждаются и сокращаются ритмично, но независимо друг от друга и с разной частотой.

            На ЭКГ определяется полное разобщение деятельности пред­сердий и желудочков. Зубцы Р регистрируются в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплексы QRS или зубцы Т, деформируя их. Интервалы РР и RR одинаковы, но между зубцами Р и комп-лексами QRST нет законо­мерной связи. Число желудочковых комплексов (20 — 50 в мину­ту) в 2 — 3 раза меньше, чем предсердных.

            Клинически полная атриовентрикулярная блокада прояв-ляется слабостью, головокружением, потемнением в глазах, обмороком, болями в области сердца. При аускультации сердца определяется выраженная брадикардия, ритм сердца правиль-ный. Первый тон обычно глухой, однако иногда при совпа-дении сокращения пред­сердий и желудочков появляется гром-кий первый тон (”пушечный тон» Стражеско). Во время пауз удается иногда услышать глу­хие, как бы издали, тоны сокра-щения предсердий (симптом «эха»).

            Под блокадой ножек пучка Гиса понимают наруше­ние или полное прекращение проведения возбуждения по правой или левой ножкам пучка Гиса или по ветвям левой ножки пуч-ка Гиса. Если проводимость по какой-либо ножке или ветви пол­ностью отсутствует, то говорят о полной блокаде. При не-полной блокаде импульс проходит по поврежденной проводя-щей системе желудочков замедленно.

            Блокады ножек пучка Гиса не проявляются клинически. Лишь при аускультации сердца иногда отмечается раздвоение или рас­щепление первого тона. Общими ЭКГ-признаками блокад ножек пучка Гиса являются

            — деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с,

            2 — увеличение амплитуды всех зубцов комплекса QRS,

            3 — зубец Т во всех комплексах направлен в сторону, про­тивоположную максимальному зубцу комплекса QRS,

            — зубец Р предшествует каждому комплексу QRS.

            ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса:

            ? наличие в правых грудных отведениях V1 и V2 ком-плексов QRS типа rSR или rsR, имеющих М ? образный вид, в сочетании с косонисходящей депрессией интервала SТ и отри-цательным зубцом Т,

            ? наличие в левых грудных отведениях V5 и V6, в отве-дени­ях I и аVL расширенного, нередко зазубренного зубца S,

            ? расширение комплекса QRS более 0,12 с.

            Блокада правой ножки наблюдается при поражении правого желудочка у больных с легочным сердцем, при митра-льном стено­зе, легочной гипертензии, некоторых врожденных пороках серд­ца, при стенозе легочной артерии. Блокада правой ножки может появиться внезапно при тромбоэмболии легочной артерии.

            ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

            ? отклонение электрической оси сердца влево,

            ? наличие в отведениях V5, V6, I, аVL расширенных, дефор­мированных желудочковых комплексов QRS с расщеп-ленной или ши­рокой вершиной,

            ? наличие в отведениях V1, V2, III, аVF расширенных, де­формированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S,

            ? увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

            Блокада левой ножки пучка Гиса обычно отмечается у боль­ных с выраженными изменениями миокарда воспалитель-ного или склеротического характера, при гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью, при симпто-матических гипертензиях, миокардитах, ревматизме, при аорта-льных пороках сердца. Остро возникшая блокада ле­вой ножки пучка Гиса может быть проявлением инфаркта миокар­да.

            studfiles.net

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *