Шигеллёз флекснера

by:

Разное

1. Шигеллёз (дизентерия)

Дисциплина: СП в педиатрии

Специальность: Сестринское дело

Преподаватель: Касатикова Н.В.

3. Дизентерия (шигеллёз)

характеризующееся интоксикацией и

слизистой оболочки дистального

отдела толстой кишки

чаще шигеллы Флекснера, Зонне и Бойда

Устойчивы во внешней среде: хорошо

переносят низкую температуру и

высушивание, до 45 дней сохраняются

на предметах домашнего обихода

Погибают под действием дез.средств,

УФО, солнечных лучей и при кипячении

Факторы передачи: почва,

пища, вода, предметы

обихода, руки, мухи

Инкубационный период: 1-7 дней

Начало острое: симптомы интоксикации,

фебрильная температура тела, 1-2

Боли в животе: вначале постоянные

разлитые, затем схваткообразные,

локализуются в левой подвздошной

области; ложные позывы на дефекацию,

характер, затем становится обильным

полужидким с примесью слизи, крови,

Со 2-3 дня стул скудный: комочек густой

слизи с гноем и прожилками крови –

«ректальный плевок», т.е. гемоколит

При пальпации живота: болезненность по

ходу толстого кишечника, уплотнение

сигмовидной кишки, ослабление

поражение ССС: тахикардия, глухость

тонов, падение АД

развитие нейротоксикоза: высокая

температура, возбуждение вплоть до

судорог, потеря сознания

10. Особенности у детей первого года жизни

Температура нормальная или субфебрильная

Испражнения не теряют калового характера, в

них могут отсутствовать гной и кровь

Вместо тенезмов: беспокойство, плач,

натуживание, сучение ножками, покраснение

лица во время акта дефекации

Податливость и зияние ануса

Развитие обезвоживания из-за рвоты и поноса

11. Потенциальные проблемы

выпадение слизистой оболочки прямой

трещины и эрозия заднего прохода

отит, пневмония, сепсис

— молочно-растительная, механически и

химически щадящая, стол № 4

— для грудных – в соответствии с

возрастом: грудное молоко или

адаптированные кисломолочные смеси

13. Медикаментозное лечение

цефалоспорины, пенициллины (аугментин),

Витамины: С, аскорутин

14. Мероприятия в отношении больного и контактных

Карантин на 7 дней

Текущая, затем заключительная

Ежедневное наблюдение за контактными:

термометрия, частота и характер стула

исследование кала у контактных

Условия выписки больного: клиническое

выздоровление, отрицательный бак.анализ

Соблюдение личной гигиены

Соблюдение санитарнопротивоэпидемических правил

ppt-online.org

Дизентерия — это. Дизентерия (шигеллёз) — инфекционное заболевание. Причины, симптомы и лечение

Мало кого затруднит дать ответ на вопрос, что такое дизентерия. «Это понос, боли в животе, температура», — перечислят многие из нас самые яркие симптомы. Есть люди, которые уверены, что дизентерию вызывают незрелые фрукты, например, зеленые абрикосы. Это потому, что некоторые считают дизентерией любое расстройство желудка. На самом деле дизентерия – это болезнь, вызываемая исключительно бактериями, микроскопическими одноклеточными существами, способными отправить на «тот» свет и детей, и взрослых. Только представьте, каждый год от дизентерии умирает 700 тысяч человек, а заболевает — около 80 миллионов! И это только зарегистрированные случаи. А ведь избежать заболевания совсем несложно. Нужно только ясно представлять себе, с чем имеешь дело.

Если почти каждый знает или слышал про дизентерию, то вопрос «что такое шигеллёз?» многих поставит в тупик. На самом деле это все та же дизентерия. Причины ее возникновения в большинстве случаев – заражение бактериями рода шигелла, отсюда и мудреное второе наименование заболевания. Эти бактерии микроскопически малы (до 3 мкм), имеют палочковидную форму тела, для активной жизнедеятельности не нуждаются в кислороде, то есть прекрасно чувствуют себя во внутренних органах человека. На сегодняшний день известно 4 вида шигелл – Бойда, Зонне, Флекснера и дизентерийная. Микробиологи в каждом из них выделяют несколько серотипов, отличающихся рядом признаков и способностями приспосабливаться к окружающим их условиям среды. Все до единой опасны для человека. Именно потому, что болезнь вызывается бактериями, она называется «бактериальная дизентерия». Существует еще одна – амебная дизентерия, или амёбиаз. Она вызывается другим микроскопическим простейшим паразитом, амебой Entamoeba histolytica.

Что с нами вытворяют шигеллы?

Попав к нам в желудок, бактерии там не задерживаются (им не нравится желудочный сок, не подходят клетки эпителия), а продвигаются в кишечник. Достигнув нужного места, шигеллы начинают выделять муцин, или цитотоксин, — фермент, разрушающий мембраны клеток. Это дает им возможность проникать внутрь эпителия кишечника и там размножаться. Таким образом, бактериальная дизентерия развивается очень быстро. Это еще не все. Живые шигеллы продуцируют:

1. Энтеротоксин, вызывающий усиленное выделение в кишечник из организма воды. Это как раз и есть причина поноса.

2. Нейротоксин, отравляющий у больного нервную систему и вызывающий головную боль, общую слабость, лихорадку.

Живут первоначальные (материнские) шигеллы недолго, до 14 дней, поэтому постоянно пополняют свои ряды. Но и умерев, бактерии продолжают вредить, выделяя в кишечник хозяина эндотоксин. Этот яд не только приносит массу неприятностей ЖКТ, но и проникает в кровь, вызывая серьезную общую интоксикацию.

Итог всему вышесказанному: дизентерия – это серьезнейшее инфекционное заболевание, развивающееся в кишечнике и вызывающее интоксикацию всего организма.

В результате активной деятельности шигелл у больного нарушается баланс полезных, нужных кишечнику бактерий, в результате чего появляется дисбактериоз. Кроме того, бактерии вызывают воспаление слизистого слоя кишечника, из-за чего образуются кровоточивые язвочки (отсюда столько слизи и крови в кале больного дизентерией).

Как можно подхватить заразу

Пути передачи дизентерии следующие:

1. От больного к здоровому при любых формах контакта. Бактерии способны жить до нескольких суток на предметах, которыми пользуется заразившийся человек, на дверных ручках, белье, полотенцах, посуде. Избежать такой возможности заражения несложно. Практически все виды шигелл погибают за пару минут под действием бактерицидных средств, поэтому мебель, ручки и тому подобное нужно тщательно обрабатывать. Кипячение бактерии способны выдержать всего мгновение, поэтому все, что можно подвергать высоким температурам (посуду, белье, предметы быта), нужно кипятить. Даже нагрев до 60 градусов шигеллы терпят только 20 минут. Значит, все, что кипятить нельзя (например, мягкие игрушки) нужно подвергать обработке теплом (паром). Солнечный свет для этих бактерий тоже смертелен. Его воздействие они переносят полчаса. А ультрафиолетовая лампа убивает их за 10 минут. Поэтому там, где соблюдаются элементарные правила гигиены, заражение дизентерией минимально. Кстати, холод шигелл не пугает, поэтому вынос продуктов и вещей на мороз или помещение их в морозилку от дизентерии не спасает.

2. Насекомыми. Переносчиками заразы часто являются мухи, которые любят ползать (и это всем нам известно) по фекалиям. На лапках этих насекомых шигеллы живут до 3 суток, за которые они успевают благополучно «переехать» на новые, неосвоенные территории, такие как продукты питания, предметы быта. Меры борьбы — уничтожение мух и снова-таки гигиена. В меньшей мере шигелл переносят тараканы и муравьи, хотя и этот путь заражения имеет место.

3. Продукты. Требование мыть фрукты-овощи перед едой уже давно стало, как говорят, классикой жанра. Но почему-то многие им пренебрегают. А между тем, на фрукты, ягоды и овощи бактерии проще простого попадают с почвы благодаря многочисленным насекомым. Кроме того, шигеллы прекрасно себя чувствуют в молочных продуктах, салатах, холодных гарнирах и закусках. Особенно это относится к шигеллам Флекснера.

— мытье всего, что куплено на рынке и сорвано в огороде;

— чистота и свежесть приготовленных блюд.

4. Водоемы. Это самый массовый источник дизентерии. В речки, пруды и озера бактерии попадают с фекалиями и водой. В водной среде они живут до месяца, а на фекалиях и в выгребных ямах — в два раза дольше. Больше всего в воде «любит» обитать бактерия Зонне. Меры борьбы с заразой в данном случае заключаются в регулярном эпидемиологическом контроле за водоемами соответствующих служб.

Зимой дизентерией не болеют!

Те, кто так думает, глубоко ошибается. Инфекция дизентерия поражает и убивает круглогодично. Но пик заболевания, а особенно массовые эпидемии действительно наблюдаются в теплое время года. Причины:

— купание в водоемах, в которых делают, что угодно, только не анализы бактериальных загрязнений;

— стаи мух, пикирующих на продукты после прогулок неизвестно где;

— соблазны съесть прямо с куста аппетитную ягоду или фрукт.

Зимой и круглый год можно заразиться дизентерией так:

— В точках общепита, где не соблюдают санитарию, особенно если там есть болеющие и занимающиеся самолечением сотрудники.

— В любых общественных местах, где можно пересечься с носителем дизентерийных бактерий (транспорт, школы, магазины и прочее), если по возвращении домой или перед приемом пищи не вымыть рук. Кстати, отличным переносчиком заразы являются деньги, которые постоянно кочуют от одного хозяина к другому.

— Еще один путь заразиться дизентерией круглый год – через систему водопровода при авариях на очистных сооружениях. Это бывает редко, но случаи имели место.

Заболевают все, кто «проглотил» бактерии, но некоторые, у кого сильный организм, переносят дизентерию легко.

Есть ли от дизентерии прививки?

К сожалению, нет. Те, кто уже переболел, иммунитет получают на короткое время, иногда всего на три месяца, иногда на 2 года, но чаще на год. «Работает» он только с тем видом бактерий, которым человек переболел. То есть после дизентерии с шигеллой Флекснера можно сразу же подхватить дизентерию с бактериями Зонне. Плюс в каждой популяции существует полтора десятка серотипов. Так что, можно сказать, иммунитета как такового после дизентерии нет, и прививки не разрабатываются.

Виды шигеллёза. Легкая форма

Дизентерия – это многоликое и коварное заболевание. Одних оно валит с ног сразу, а другие живут с ним годы, пьют «что-нибудь от поноса» и не догадываются, какую опасность представляют для окружающих. Чтобы как-то классифицировать проявления и ход течения заболевания и разработать для каждого случая наиболее подходящие методы лечения, медики условно выделили, какие может иметь дизентерия формы. Это:

3. Острая, тяжелая.

Легкая форма дизентерии регистрируется примерно у 80% всех заболевших. Она характеризуется следующими симптомами:

— температура до 37,8-38 градусов Цельсия;

— слизь и кровь в стуле не наблюдается;

— количество позывов в сутки до 10;

— боли в области живота (умеренные).

Госпитализация и постельный режим в данном случае не требуется. Для лечения применяются:

— препараты из нитрофуранового ряда;

— «Регидрон» или «Энтеродез» для детоксикации;

— пребиотики, восстанавливающими в кишечнике микрофлору;

— обильное питье, чтобы избежать обезвоживания.

Такое течение болезни отмечается у 25% всех, подхвативших бактерии шигеллы. Симптомы дизентерии у взрослых при среднетяжелой форме следующие:

— температура до 39 градусов Цельсия;

— боли в животе волнообразные, от умеренных до резких;

— возможно присутствие крови и слизи;

— позывы более 10 раз в день;

— общая слабость, иногда головная боль;

— ложные позывы, не сопровождающиеся опорожнением.

При среднетяжелой форме больного госпитализируют. Постельный режим обязателен.

— обильное питье, возможно назначение растворов глюкозы;

— антибиотики фторхинолоновой группы;

— пробиотики, пребиотики, витамины.

В таком состоянии болезнь переносят примерно 5% из всех заболевших. Симптомы дизентерии у взрослых при тяжелой форме следующие:

— температура выше 40 градусов Цельсия или около того;

— стул похож на кровянистую слизь с вкраплениями гноя;

— позывы свыше 30 раз в день;

— апатия, потеря аппетита;

— головные боли, ломота в костях;

— боли в области живота почти не прекращающиеся, резкие, мучительные.

При тяжелой форме дизентерии наблюдается сильный дисбактериоз — проблема желудочно-кишечного тракта, обусловленная изъязвлением стенок кишечника, воспалением прямой кишки.

Лечение дизентерии у взрослых при этой форме следующее:

— госпитализация, режим постельный;

— обильное питье, даже через силу; часто больному ставят капельницы с физраствором, глюкозой (в смеси с инсулином) или другими средствами дегидратации;

— дезинтоксикация организма, для чего используют внутривенно «Альбумин»; с его помощью не только восполняется запас потерянной жидкости, но также ткани обеспечиваются белком;

— внутривенно «Гемодез», «Ацесоль» и «Лактасол» (эти препараты связывают токсины и выводят их из организма);

— возможно назначение «Преднизолона»;

— антибиотики цефалоспориновой группы;

— пробиотики, пребиотики, широкая палитра витаминов;

— иногда больному выполняется плазмаферез (аппаратное очищение плазмы);

При всех формах и видах дизентерии назначаются спазмолитики и вяжущие — «Папаверин», «Атропин», «Но-шпа». Полезны отвары черники, дубовой коры, ромашки, зверобоя. Хороший эффект дают и микроклизмы (100 мл с температурой жидкости не выше +37 градусов Цельсия) с ромашкой, облепиховым или шиповниковым маслом. Особенно они помогают при язвенном процессе в толстой кишке.

По характеру начала заболевания и темпов его развития существуют такие виды дизентерии:

Острая характерна для тяжелых и среднетяжелых форм. Ее симптомы:

— резкое ухудшение самочувствия;

— повышение температуры до критических отметок;

— резкие, мучительные, схваткообразные боли в животе;

— частые и болезненные позывы к дефекации.

Острая дизентерия может начаться уже в первые сутки после заражения и мучить человека от 3-5 дней до 3 месяцев. Она, в свою очередь, подразделяется на три подгруппы:

Эти трудно выговариваемые определения легко понять и запомнить. Название «колитическая» образовано от слова «колит», означающего, что заболевание развивается в толстой кишке. Этот вид дизентерии наблюдается у большинства пациентов (90%) и характерен сильными болями со схваткообразным проявлением в животе, позывами к дефекации свыше 30 раз в день, жидким стулом с примесью крови, слизи, гноя, симптомами общей интоксикации (тошнота, слабость, головная боль). В особо тяжелых случаях зафиксированы обмороки и потеря связности в речи. Кроме того, тяжелая форма колитической дизентерии может усложнять положение больного высокой тахикардией, одышкой, гипотонией (вплоть до коллапса). Инкубационный (скрытый) период длится иногда всего сутки, а иногда несколько дней, что особо опасно, так как за это время колонии бактерий успевают значительно разрастись.

Не менее неприятна и гастроэнтеритическая дизентерия, симптомы, лечение которой немного отлично от колитической. Слово «гастроэнтерит» означает желудок («гастро») и кишечник (по-гречески «эдера»). Таким образом, гастроэнтеритическая дизентерия – это заболевание желудка и одновременно тонкой кишки. Чаще всего она наблюдается у маленьких детей и означает, что бактерии попали в организм с пищей. Инкубационный период в данном случае очень незначительный. Симптоматика напоминает токсическое отравление и характеризуется тошнотой, рвотой, резкими болями в животе, поносом (сперва без примесей крови и слизи), общей слабостью, температурой, причем симптомы энтероколита, как правило, основные. Это затрудняет правильную диагностику, при которой обязательно нужно проводить лабораторные анализы.

Бактериями Зонне чаще всего вызывается гастроэнтероколитическая дизентерия. Заболевание охватывает весь желудочно-кишечный тракт (желудок плюс все отделы кишечника). Стартует оно стремительно и проявляется высокой температурой, резкими болями в районе живота, поносом, частыми и болезненными актами дефекации. Интоксикация и обезвоживание следуют также почти сразу за первыми признаками.

Хроническая дизентерия. Симптомы, лечение

Если заболевание продолжается 3 месяца и более, его классифицируют как хроническое. Характерные особенности:

— фазы рецидивов и ремиссии, вплоть до полного исчезновения симптомов;

— формы заболевания только легкая и среднетяжелая;

— иногда хроническая дизентерия длится постоянно, но ровно, без перерывов и резких скачков. Обычно она протекает в легкой форме.

Рецидивы могут наступать при нарушении диеты и имеют стандартную симптоматику дизентерии:

— повышение температуры до средневысоких отметок;

Если дизентерия притекает без перерывов, у больных, как правило, появляются анемия, гиповитаминоз, дисбактериоз, длящийся годами, раздражительность, головные боли, нарушение сна.

Лечение дизентерии у взрослых должно проводиться в комплексе, в зависимости от сопутствующих заболеваний. При рецидивах лекарства назначаются те же, что и при обычной дизентерии, плюс строгая диета, пищеварительные ферменты, эубиотики, вяжущие. Антибиотики приписываются с большой осторожностью, так как у бактерий к ним развивается привыкание. Спиртные напитки, естественно, из рациона исключаются. Чаще именно хронические больные являются бактерионосителями.

Печально, но факт: к врачу обращаются только при возникновении острой дизентерии в тяжелой и среднетяжелой формах. При легкой форме большинство граждан пытаются справиться с неприятными симптомами самостоятельно, что ведет к переходу заболевания в хроническую форму. На приеме врач обязан:

— тщательно обследовать больного, поинтересоваться симптомами, уточнить, как, по предположению пациента, могло возникнуть заболевание (заражение после контакта с дизентерийными больным или другие причины).

— произвести контактный осмотр путем обследования области живота.

— измерить давление (оно, как правило, пониженное, а пульс учащенный);

— осмотреть слизистые ротовой полости (язык сухой с белым налетом является косвенным признаком заболевания).

На основе этих данных составляется история болезни. Дизентерия уверенно диагностируется только по результатам лабораторных анализов. Больному назначают сдать кал на бакпосев. Также берут для исследования рвотные массы и мазок из прямой кишки. Колонии бактерий диагностируются на 4-е сутки. Если принципиально важно установить тип шигелл, проводят агглютинацию с сыворотками, отличающимися для каждого рода бактерий. Также выполняют копрологические тесты кала (под микроскопом), помогающие определить, есть или нет воспаление в кишечнике.

Для скорейшей диагностики выполняют следующие анализы:

— иммунофлюоресцентный (намного точнее бактериологического, но и намного дороже);

— иммуноферментный (определяет антигены шигелл в крови);

— ПЦР (полимеразная цепная реакция, выявляющая ДНК бактерий в любом образце больного – это кровь, моча, кал);

— реакция на угольную агломерацию:

Кроме того, выполняется инструментально ректороманоскопия, особенно в тех случаях, когда дизентерия протекает без характерных симптомов.

Осложнения дизентерии

Заболевание шигеллез опасно осложнениями, возникающими в процессе лечения и после него. По локализации их делят на кишечные и внекишечные.

К кишечным относятся:

— дисбактериоз (нарушается нормальная микрофлора кишечника);

— периколит (воспаление брюшины и всей толстой кишки; иногда он сочетается с перитонитом;

— дисфункция постдизентерийная (характеризуется дискомфортом в органах ЖКТ после выздоровления);

— выпадание прямой кишки (имеет место при частых позывах к дефекации)

К внекишечным осложнениям относятся:

— обезвоживание или шок гиповолемический (падает артериальное и венозное давление, нарушаются функции органов);

— шок инфекционно-токсический (осложнение смертельно);

— бактериемия (шигеллы попадают в кровь и растекаются по организму);

— другие инфекционные болезни;

— слабость, истощенность, угнетенность.

Как видим, дизентерия – это очень серьезное заболевание. Тем не менее уберечься от него несложно. Способ необыкновенно прост – чистота и еще раз чистота. Для этого всего лишь нужно:

— мыть руки перед едой и вообще почаще;

— соблюдать гигиену при приготовлении блюд;

— не купаться в сомнительных водоемах.

Сотрудники санэпидстанций обязаны осуществлять эпидконтроль на вверенных им территориях.

Работники общепита обязаны вовремя проходить профосмотры, а при первых признаках дизентерии отправляться не на работу, а к врачу.

www.syl.ru

Шигеллёз (бактериальная дизентерия, Shigellosis, dysenterya) — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.

Коды по МКБ 10 A03.0. Шигеллёз, вызванный Shigella dysenteriae.

A03.1. Шигеллёз, вызванный Shigella flexneri.

A03.2. Шигеллёз, вызванный Shigella boydii.

A03.3. Шигеллёз, вызванный Shigella sonnei.

A03.8. Другой шигеллёз.

A03.9. Шигеллёз неуточнённый.

Этиология (причины) шигеллеза

Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella.

По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида:

· группа А: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева–Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера–Шмитца и Shigella Dysenteriae 3–7 — Ларджа–Сакса;

· группа В: Shigella Flexneri c подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1–6, каждый из которых подразделяют на подсеровары a и b, а также серовары 6, X и Y;

· группа С: Shigella Boydi, серовары 1–18;

· группа D: Shigella Sonnei.

Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева–Шиги образует шигитоксин (экзотоксин), остальные виды содержат термолабильный эндотоксин — ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева–Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая — для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они могут сохраняться в течение месяцев, в почве — до 3 мес, на продуктах питания — несколько суток, в воде — до 3 мес. При нагревании до 60 °С они гибнут через 10 мин, при кипячении — немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут. Из антибактериальных препаратов наибольшая чувствительность in vitro отмечена к фторхинолонам (100%).

Эпидемиология шигеллеза

Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные, которые по роду своей работы связаны с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и продажей пищевых продуктов.

Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.

Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.

Специфическая профилактика не разработана. Меры неспецифической профилактики состоят в повышении санитарной культуры населения, обеззараживании питьевой воды (хлорирование, кипячение и др.), а также в соблюдении правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, допускаются к работе только после отрицательного бактериологического анализа на шигеллёз, а после перенесённого заболевания шигеллёзом — после двух отрицательных результатов анализов, взятых не ранее чем на 3-й день после лечения, и отсутствии клинических проявлений. В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и ?-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови) они реагируют на развитие инфекционного процесса на протяжении всего заболевания.

Степень неспецифической резистентности в известной мере определена генетически, но в то же время она зависит от ряда факторов: возраста больного, полноценности питания, сопутствующих заболеваний.

Клиническая картина (симптомы) шигеллеза

Инкубационный период при остром шигеллёзе в большинстве случаев ограничивается 2–5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.

Классификация шигеллёза, принятая в настоящее время, учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя (табл. 17-5).

Таблица 17-5. Классификация форм и клинических вариантов инфекционного процесса при шигеллезе

Клиническая картина колитического варианта острого шигеллёза

Этот вариант течения заболевания диагностируют чаще всего в клинической практике. При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область).

Особенность болевого синдрома — его уменьшение или кратковременное исчезновение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже — болезненность сигмовидной кишки, иногда — метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов сердца).

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза — 5–10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечнососудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллёза

Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения.

Стёртое течение острого шигеллёза

Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1–2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе), отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило, катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острого шигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 нед–3 мес.

К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы — рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения.

Особенности шигеллёза Григорьева–Шиги

Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы.

В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты.

Осложнения шигеллеза

ИТШ, серозный (пропотевание кишечной стенки) или перфоративный (при циркулярных некрозах или глубоких язвенных дефектах) перитониты, острый панкреатит. Расстройства моторики могут привести к развитию инвагинации кишечника. Описаны кишечные и желудочные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, иридоциклит, полиневрит, токсический гепатит. У больных с неблагоприятным преморбидным фоном и тяжёлым течением шигеллёза развиваются пневмония и острая сердечно-сосудистая недостаточность, представляющие собой одну из основных причин летальных исходов.

Летальность в России в 70–80-х гг. прошлого века не превышала 0,2%, в 90-е гг. за счёт преобладания высокопатогенного возбудителя шигеллы Флекснера 2А летальность возросла в пять раз, а во время отдельных вспышек (Санкт-Петербург, 1992–1994) достигала 6%. С конца 90-х гг. отмечают снижение летальности.

Диагностика шигеллеза

Клинически диагноз шигеллёза можно установить только в случаях типичного колитического варианта течения болезни. Для уточнения диагноза в не подтверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты диагностируют только в случае лабораторного подтверждения.

Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза — выделение копрокультуры шигелл. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3–4 дня от начала заболевания. Выделение гемокультуры имеет значение при шигеллёзе Григорьева–Шиги.

В некоторых случаях гастроэнтеритов, предположительно шигеллёзной этиологии, проводят бактериологическое исследование промывных вод желудка.

Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами.

Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7–10 сут, и увеличение титра в четыре раза.

Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинации и РСК. Вспомогательный метод диагностики — копрологическое исследование, при котором обнаруживают повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке.

Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия), которые подтверждают характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

УЗИ и рентгенологические методы исследования применяются с целью дифференциальной диагностики.

Дифференциальная диагностика

Чаще всего проводят с другими диарейными инфекциями, острой хирургической патологией органов живота, ЯК, опухолями дистального отдела толстой кишки. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с болезнями, представленными в табл. 17-6.

Таблица 17-6. Дифференциальная диагностика шигеллёза

www.medsecret.net

Дизентерия – инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Shigella, характеризуется общей интоксикацией и поражением органов пищеварения, преимущественно дистального отдела толстой кишки, у части больных может переходить в хронические формы, относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи.

Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейства Enterobacteriaceae. В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических вариантов дизентерийных бактерий. Основными видами возбудителей дизентерии признаны (ВОЗ, 1981 г.) шигеллы группы A (Sh. disenteriae), В (Sh. flexneri), С (Sh. boydi), D (Sh. sonnei). Каждая группа, за исключением группы D, делится на серологические типы 1, 2, 3 и т.д. Серологические типы группы В, в свою очередь, подразделяются на серологические подтипы la, lb, 2а, 2b и др. Согласно классификации, принятой в нашей стране, с учетом ферментативных и антигенных свойств возбудителей различают 3 подгруппы шигелл:

Sh. disenteriae (10 серологических вариантов, в которые входят шигеллы Григорьева-Шига, Ларджа-Сакса, Шмитца-Штутцера);

Sh. flexneri (5 серовариантов), Sh. newcastle, Sh. boydi (15 ceровариантов);

Морфологически все шигеллы сходны между собой. Это грамотрицательные палочки, размером 0,3×1-3 мкм, неподвижны, спор и капсул не имеют, являются факультативными анаэробами, ферментируют углеводы. Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген, в состав которого входят групповые, типовые и межтиповые антигены.

В зависимости от характера токсинообразования шигеллы делятся на 2 группы. К первой относятся дизентерийные бактерии Григорьева-Шига, которые вырабатывают сильный экзотоксин, а также эндотоксин. Во вторую группу входят все остальные виды шигелл и R-формы Sh. boydi, которые образуют только эндотоксин. Эндотоксины шигелл являются сложным веществом, состоящим из белков и липополисахаридов. Белковая часть эндотоксина и экзотоксин обладают нейротропным действием, а липополисахариды эндотоксина – энтеротропным действием. Устойчивость дизентерийных бактерий к факторам внешней среды находится в обратной зависимости от степени их патогенности (чем менее патогенен возбудитель, тем он более устойчив). Наименее устойчивы во внешней среде Sh. disenteriae, наиболее устойчивы Sh. sonnei, Sh. flexneri занимают между ними промежуточное положение.

У шигелл быстро развивается резистентность к антибиотикам. Чаще всего лекарственную устойчивость шигеллы получают от бактерий ЖКТ через гены трансмиссивных плазмид резистентности. К большинству часто используемых антибиотиков (левомицетин, тетрациклины, ампициллин) и сульфаниламидных препаратов устойчиво 70-90% выделенных штаммов шигелл. В ряде стран получены аттенуированные штаммы шигелл, которые используются в качестве живых энтеральных вакцин.

Эпидемиология. Дизентерия – типичная фекально-оральная инфекция, при которой человек является единственным резервуаром и источником инфекции. Заражение может происходить от больных со стертой, субклинической, инаппарантной формами болезни, а также от реконвалесцентов и больных с затяжной и хронической дизентерией.

Пути передачи инфекции различны. Для S. dysenteriae (Григорьева – Шига) основной путь передачи – контактно-бытовой, для S. flexneri – водный, для S. sonnei – пищевой (особенно молоко и молочные продукты). Контактно-бытовой путь передачи инфекции чаще наблюдается среди детей дошкольного возраста, пищевой – среди детей старших возрастных групп и взрослых.

При контактно-бытовом пути передачи чаще возникают спорадические случаи, реже – групповые заболевания.

Водный путь распространения характеризуется возникновением вспышки или даже эпидемии. Инфицирование детей водным путем происходит обычно при купании в загрязненных водоемах, при употреблении воды для питья из непроверенных источников (реки, колодцы, озера и др.).

Ведущий путь распространения дизентерии в современных условиях – пищевой. Пищевые продукты обычно инфицируются грязными руками, а также мухами. Наибольшее значение имеют продукты, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке (сметана, молоко, творог, холодец, паштеты, овощи, фрукты, соки и др.). При инфицировании пищевым путем чаще возникают очаговые вспышки заболеваний, особенно в детских коллективах, реже спорадическая заболеваемость. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность.

Термин «шигеллез» относится только к бактериологически подтвержденным случаям, тогда как диагноз дизентерия включает не только бактериологически подтвержденные случаи, но и тех больных, у которых диагноз поставлен на основании клинико-эпидемиологических данных (например, во время эпидемических вспышек).

Патогенез. Механизмы развития дизентерии сложны и все еще недостаточно изучены. Заражение происходит только перорально. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет срок инкубационного периода и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние макроорганизма, в первую очередь желудочно-кишечного тракта, а также местного и общего иммунитета.

Попавшие в желудок шигеллы подвергаются воздействию протеолитических ферментов. Считается, что желудочный сок с достаточным содержанием свободной соляной кислоты является первым барьером на пути передвижения шигелл по пищеварительному тракту. Под влиянием желудочного сока и желчи часть шигелл гибнет, выделяя токсин, который всасывается в кровь и действует общетоксически, что означает начало клинических проявлений. Нейтрализация и выделение циркулирующего в крови токсина в условиях полного отсутствия специфических антител осуществляются не только печенью и почками, но и слизистой оболочкой толстой кишки, что ведет к поражению интрамуральных ганглиев, повышению проницаемости сосудистой стенки, возникновению отека и сенсибилизации, развитию местного воспаления. Оставшиеся шигеллы с пищей попадают в тонкую кишку, где могут оставаться в течение нескольких суток, затем продвигаются в толстый кишечник, где размножаются и распадаются в большом количестве, вызывая усиление воспалительных явлений. Дальнейшее развитие инфекционного процесса будет зависеть от способности шигелл к инвазии, образованию токсина, ферментативной активности, подавлению функции макрофагов и др. Не исключается возможность особо вирулентных штаммов шигелл инвазировать внутрь эпителиальных клеток кишечника, где они могут размножаться и выделять специфический цитотоксический фактор, приводящий к необратимым изменениям клетки.

Высказывается мнение, что внутриклеточное паразитирование шигелл является важнейшим звеном в патогенезе всех вариантов шигеллезной инфекции. Однако эта точка зрения признается не всеми.

Основным фактором, определяющим характер морфологических изменений, специфичность клинических проявлений, тяжесть болезни, является эндотоксический компонент. Токсины поражают не только сосудистый и нервный аппараты стенки кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, висцеральные органы. Нарушается функциональная способность желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени.

У детей раннего возраста в связи с лабильностью обменных процессов даже при легких формах дизентерии может значительн­о нарушаться межуточный обмен, в крови накапливаются токсические метаболиты, возникают дистрофия, авитаминоз, сниж­ется общий и местный иммунитет.

В патогенезе токсических форм дизентерии наряду с другими факторами большую роль играет аллергический компонент, обычно формирующийся у больных с отягощенным аллергическим анамнезом, с предшествующими и сопутствующими заболеваниями. С позиций гиперчувствительности к антигенам шигелл принято объяснять возникновение нейротоксикоза, спастического колита, дисфункцию кишечника, поражение внутрен­них органов и др.

Следует отметить, что поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается клинически выраженной дизентерией. Возможны случаи, когда возбудитель проходит все отделы желудочно-кишечного тракта, выделяется во внешнюю среду, не вызывая каких-либо ответных реакций организма. Формируется так называемое транзиторное носительство. В ряде случаев под воздействием биологических процессов, протекающих в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, возможна полная гибель шигелл с выделением эндотоксина, и заболевание тогда протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит).

Патогенез хронической дизентерии до конца не изучен. Решающее значение имеют пониженная иммунологическая реактивность, функциональная неполноценность желудочно-кишечного тракта, состояние дисбактериоза кишечника, повышенная сенсибилизация организма к шигеллезным токсинам и аутоаллергенам, способность шигелл переходить в L-формы с пониженной патогенностью и вирулентностью. Определенное значение имеют неправильное лечение, нарушение режима питания, а также супер- и реинфекция другими штаммами шигелл.

Присоединение ОРВИ способствует возникновению различных осложнений, затягиванию репарации и формированию хронической дизентерии.

Летальные исходы при дизентерии возникают из-за различных осложнений: перфорация толстой кишки с последующим развитием перитонита, сепсис, обусловленный микробами кишечника, гиповолемический шок, присоединившаяся острая пневмония.

Иммунитет. При дизентерии вырабатываются специфические антитела только к тому виду, подвиду и серотипу шигелл, которыми вызвано заболевание. В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины, бактериолизины, комплементсвязывающие антитела. Однако титр специфических антител бывает невысоким и быстро снижается с полным исчезновением через 5–12 месяцев от начала заболевания. Большое значение придается местному иммунитету, который имеет клеточно-тканевой характер. Невосприимчивость энтероцитов к возбудителю возникает за счет усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов, активации тканевых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима и др. Важное значение имеют нейтрофилы, Т- и В-лимфоциты, макрофаги, а также комплемент, система пропердина и др. Следовательно, иммунный ответ при дизентерии имеет «кооперированный» характер, он предполагает согласованное взаимодействие различных звеньев клеточных и гуморальных факторов защиты, направленных на распознавание и элиминацию возбудителя. Естественно, что при наличии поломок в системе иммунологического реагирования выработка специфических факторов защиты задерживается или она невозможна, и в таких случаях заболевание принимает длительное или даже хроническое течение.

Патоморфология. При дизентерии закономерно вовлекаются в патологический процесс все отделы желудочно-кишечного тракта: желудок, тонкий и толстый кишечник. Однако наибольшие изменения возни­кают в дистальном отрезке толстой кишки. Выраженность морфологических изменений бывает весьма различной: от острого катарального воспаления до фибринозно-некротических, фолликулярно-язвенных поражений, переходящих на заключительном этапе заболевания в стадию рубцевания.

Различают несколько морфологических форм дизентерийного колита.

Катаральный колит характеризуется гиперемией, легкой кровоточивостью, набуханием слизистой оболочки толстой кишки, с точечными кровоизлияниями, иногда мелкими эрозиями, часто обнаруживается мутная гноевидная слизь. У детей первого года жизни на фоне катарального воспаления слизистой оболочки часто видны гиперплазированные солитарные фолликулы, окаймленные зоной гиперемии.

Фибринозный колит отличается выраженным диффузным катаром слизистой оболочки толстой кишки и довольно обширными, рыхлыми, желтовато-серыми пленчатыми наложениями в местах наибольшего поражения.

Дифтеритический колит характеризуется резким уплотнением, утолщением и пропитыванием кровью всей слизистой оболочки толстой кишки с обширными грязно-серыми тусклыми наложениями фибрина.

Язвенный колит обычно возникает в исходе тяжелой дизентерии. Язвы чаще формируются в дистальных отделах толстой кишки, нередко покрыты фибринозными или некротическими налетами. В редких случаях образованию язв предшествует гиперплазия солитарных фолликул с последующим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов слизистой оболочки. Заживление язв происходит медленно. При этом эпителизация язв может опережать заполнение их грануляциями, вследствие чего возможно образование мешковидных полостей в подслизистом слое, которые могут стать депо дизентерийных микробов и играть важную роль в возникновении рецидивов и формировании хронической дизентерии.

При всех формах поражения толстой кишки в начальной стадии обнаруживаются сосудистые расстройства в виде отека, набухания, иногда кровоизлияния в слизистые оболочки и подслизистый слой. Изменения солитарных фолликул следует рассматривать как неспецифическую реакцию лимфоидного аппарата.

При использовании метода аспирационной биопсии, обнаруживается воспалительный процесс в эпителии, строме, базальных отделах слизистой оболочки, в криптах. Эти изменения зависят от фазы и тяжести заболевания. Репарация слизистых оболочек нижнего отдела толстой кишки наступает значительно позже, чем клиническое выздоровление (от 5 недель до 2–3 месяцев). Поражение других органов может иметь и функциональный и морфологический характер. В различной степени повреждаются мышечно-кишечное (ауэрбаховское) и подслизистое (мейснеровское) сплетения. Дистрофия интрамуральных ганглиев свидетельствует о выраженной патологии иннервационных механизмов, регулирующих работу различных органов. В легких отмечаются вздутие и кровоизлияния, в мышце сердца – полнокровие и паренхиматозное перерождение, в печени – дегенеративные изменения гепатоцитов, в селезенке – полнокровие и увеличение фолликулов, в мозге – полнокровие и отек. Поражение почек имеет токсиче­скую природу. При аутопсии у детей раннего возраста нередко находят только катаральные изменения во всех отделах желудочно-ки­шечного тракта.

  1. Типичные (колитический вариант)
  2. Атипичные (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический вариант)
  • стертая;
  • бессимптомная;
  • транзиторное бактерионосительство.

– с преобладанием симптомов токсикоза;

– с преобладанием местных нарушений.

выраженность синдрома интоксикации;

выраженность местных изменений.

А. По длительности:

Острое (до 1 мес.).

Хроническое (свыше 3 мес.):

  • непрерывное;
  • рецидивирующее;
  • длительное бактериовыделение при нормальном стуле.
    • с осложнениями;
    • с обострениями и рецидивами;
    • с наслоением вторичной инфекции;
    • с обострением хронических заболе­ваний.
    • Клиническая картина. Инкубационный период зависит от пути передачи инфекции и дозы возбудителя: он колеблется от нескольких часов до 7 дней, но чаще бывает 2–3 дня.

      Короткий инкубационный период (12-24 ч) часто наблюдается при пищевом пути передачи инфекции, т.е. когда в организм попадает большая доза микробов. Клинические проявления болезни многообразны. Основными симптомами дизентерии являются общая интоксикация и изменения со стороны кишечника, вызванные воспалительными явлениями в толстой кишке: боли в животе, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы (спастические сокращения мышц прямой кишки). Степень выраженности симптомов общей интоксикации и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта весьма варьирует, что объясняется в основном реактивностью организма, преморбидным состоянием ребенка, его возрастом, в известной мере и особенностями возбудителя.

      Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38–39°С, которая держится не более 3 дней. Нередко в начале заболевания отмечается однократная или повторная рвота. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, жалуется на головную боль и боли в животе, чаще умеренные, схваткообразные, без четкой локализации. Стул учащается, становится жидким, с примесью слизи, иногда с прожилками крови. В начале заболевания стул бывает довольно обильным, имеет каловый характер, а затем на 2–3-й день болезни каловые массы могут исчезать полностью и стул становится скудным, представляя собой комочек мутной зеленой слизи с прожилками крови. В этом периоде болезни дети во время дефекации жалуются на тянущие боли в животе по ходу сигмовидной кишки и в области ануса. Тенезмы – характерный признак дизентерии. Возникают они в результате одновременно спазма сигмы и сфинктеров заднего прохода. Иногда тенезмы и натуживания во время дефекации бывают настолько сильно выражены, что происходит выпадение слизистой оболочки прямой кишки. В последние годы это встречается редко, чаще бывает податливость ануса с явлениями сфинктерита.

      Максимальной выраженности клинические симптомы достигают в течение первых 3 дней болезни. На высоте заболевания кожные покровы могут быть бледными, сухими, а у детей раннего возраста возможно умеренное снижение и тургора. Дыхание не изменено, пульс соответствует температуре тела, язык обложен, влажный, живот обычной конфигурации, не вздут. При поверхностной пальпации определяется боль по ходу толстого кишечника, больше слева, плеск и урчание. При глубокой пальпации прощупывается болезненная или чувствительная сигмовидная кишка в виде уплотненного тяжа за счет спазма и инфильтрации ее. Нередко удается определить уплотнение, спазм и болезненность поперечной ободочной кишки. Селезенка не увеличена, а печень реагирует лишь в тяжелых случаях Симптомы общей интоксикации и изменения со стороны кишечника не всегда параллельны. Тяжесть состояния больного в одних случаях может быть обусловлена степенью выраженности общей интоксикации, в других – степенью изменения со стороны кишечника.

      Проявления дизентерии в зависимости от возбудителя, вызвавшего заболевание, имеют ряд особенностей.

      Дизентерия Григорьева – Шига в настоящее время на территории нашей страны практически не встречается. Болезнь чаще протекает тяжело, с выраженной интоксикацией и тяжелыми поражениями слизистой оболочки толстого кишечника. Характерны нейротоксикоз с гипертермией, судорожный синдром, нарушение сознания. Быстро развивается и резко выражен колитический синдром: боли в животе, тенезмы, спазм сигмовидной кишки, слизь и кровь в испражнениях, податливость или зияние ануса. За счет частой рвоты и непрерывных дефекаций возникают признаки обезвоживания: снижение тургора тканей, сухость кожных покровов, снижение диуреза. Отмечается высокий лейкоцитоз.

      Дизентерия Флекснера. Клинически дизентерия Флекснера протекает с выраженным колитическим синдромом и обширным поражением слизистой оболочки толстой кишки. Исчезновение колитического синдрома и освобождение от возбудителя происходит в более поздние сроки.

      Дизентерия Зонне. Поскольку инфицирование детей шигеллами Зонне часто происходит пищевым путем, заболевание нередко протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастроэнтероколита). В этих случаях болезнь начинается внезапно с повторной рвоты, озноба, цианоза, высокой температуры тела, болей по всему животу: Вскоре появляется учащенный обильный водянистый стул. Однако уже на вторые сутки стул урежается, становится скудным, слизистым, нередко с примесью крови, т. е. принимает типичный для дизентерии колитный характер.

      Дизентерия Бойда протекает чаще легко, при этом признаки интоксикации и колитический синдром слабо выражены.

      Стертая форма дизентерии протекает с очень слабо выраженными клиническими симптомами. Температура тела не повышается, общее состояние не страдает. Функция кишечника нарушена незначительно и непостоянно. Чаще всего отмечаются кратковременные, в течение 1–2 дней жидкие испражнения частотой 1–2 раза в день, иногда с небольшими примесями зеленой слизи. При объективном осмотре отмечаются незначительное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса, возможны явления сфинктерита. В отдельных случаях стертая форма дизентерии у детей может протекать без дисфункции кишечника. Обычно такие больные выявляются при обследовании в связи с контактом с дизентерийным больным и неправильно трактуются как бактериовыделители. Только с помощью дополнительных методов обследования (РПГА, ректороманоскопия) удается диагностировать стертую форму заболева­ния.

      Типичная дизентерия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Тяжесть дизентерии в одних случаях может быть обусловлена большей выраженностью явлений общей интоксикации (гипертермия, судорожный синдром, потеря сознания и др.), в других – местными изменениями (частота стула, зияние ануса, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, болевой синдром и др.) Легкая форма дизентерии наиболее часто встречается в настоящее время. Общее состояние ребенка страдает незначительно. Температура тела чаще субфебрильная, но иногда повышается до 38–38,5° С. В первый день болезни может отмечаться однократная рвота, небольшая вялость и снижение аппетита. Частота стула до 5–8 раз в сутки, при этом испражнения калового характера, жидкие, с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы часто отсутствуют. Пальпируется спазмированная и инфильтрированная сигмовидная кишка, слегка болезненная или чувствительная. Характерны явления сфинктерита, податливость ануса. Могут быть схваткообразные боли в животе во время дефекации.

      Среднетяжелая форма дизентерии характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 39–40°С, рвота повторная, стул до 10–15 раз в сутки. На высоте заболевания каловые массы могут исчезать из испражнений и они состоят только из слизи и крови. Характерны схваткообразные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.

      При тяжелой форме дизентерии, когда тяжесть обусловлена общей интоксикацией , заболевание начинается внезапно с подъема температуры тела до 40°С и выше. Отмечаются многократная, иногда неукротимая рвота, возможны кратковременные судороги, менингеальные симптомы, глухость сердечных тонов, падение артериального давления, бледность кожных покровов, холодные конечности. Черты лица заостряются, тургор тканей падает, снижается масса тела. Спустя несколько часов или даже на другие сутки стул учащается, становится жидким, содержит большое количество слизи и крови.

      При тяжелой дизентерии, протекающей с преимущественным поражением кишечника, с начала болезни у больного отмечается неоформленный, частый стул, обильный, слизисто-кровянистого характера, иногда испражнения имеют цвет мясных помоев. Отмечаются постоянные схваткообразные боли в животе, тенезмы, паралич сфинктера заднего прохода, при этом из ануса вытекает слизь, окрашенная кровью. Может быть выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Живот вначале вздут, затем втянут, прощупывается болезненная, спасти­чески сокращенная сигмовидная кишка. К тяжелым формам дизентерии относится и так называемая гипертоксическая форма с молниеносным течением, которая характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза с поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Болезнь начинается с гипертермии, быстро наступают потеря сознания, судороги, падение сердечно-сосудистой деятельности. Появляются цианоз, конечности становятся холодными. Развивается картина инфекционно-токсического шока. Иногда в таких случаях летальный исход наступает раньше, чем успевают развиться кишечные симптомы.

      Течение. Различают острое (до 1 месяца), затяжное (до 3 месяцев) и хроническое (свыше 3 месяцев) течение дизентерии.

      Острое течение с полным выздоровлением через 2–3 недели – наиболее частый исход современной клиники дизентерии. В этих случаях температура тела снижается до нормы через 2–3 дня от начала заболевания, общее состояние улучшается, стул нормализуется на второй или в конце первой недели, ребенок хорошо начинает есть и поправляется. При тяжелых формах выздоровление наступает медленнее. Полное восстановление слизистой оболочки кишечника наступает к концу месяца от начала заболевания.

      Затяжное течение отмечается у ослабленных детей, при несвоевременном лечении и, особенно, при наслоении вирусных и вирусно-бактериальных заболеваний. В таких случаях возможны обострения и замедленная репарация. Испражнения в течение длительного времени остаются разжиженными, с примесью слизи, гноя, стул учащен до 2–3 раз в сутки. Ребенок раздражителен, плохо спит, быстро утомляется, плохо ест, и масса тела не прибавляется. Временами стул нормализуется, но затем вновь становится жидким с патологическими примесями. В посевах кала обнаруживаются дизентерийные микробы. Затяжное течение дизентерии характеризуется упорным бактериовыделением с непостоянными явлениями дисфункции кишечника.

      Хроническое течение встречается редко – не более чем у 1–2% больных. Различают непрерывную и рецидивирующую формы хронической дизентерии.

      Непрерывная форма характеризуется длительно не нормали­зующимся стулом. Он остается хотя и нечастым (2–3 раза в день), но жидким или кашицеобразным с патологическими примесями в виде слизи, гноя, иногда прожилок крови. Общее состояние ребенка нарушено, аппетит снижен, иногда возникают боли в животе. Масса тела растет плохо. Дисфункция кишечника носит стойкий характер.

      При рецидивирующей форме после периода полной нормализации стула возникает рецидив заболевания, т.е. возврат симптомов, свойственных острому периоду дизентерии (учащенный стул с патологическими примесями, жалобы на боли в животе и др.). Кишечные расстройства иногда возникают после нарушения диеты или после перенесенного ОРЗ. Иногда отмечается непереносимость отдельных продуктов. При возникновении рецидивов бывает трудно исключить суперинфицирование тем же или другим видом шигелл. Возможно и присоединение кишечной инфек­ции недизентерийной этиологии.

      В последние годы хроническая дизентерия чаще протекает с минимальной дисфункцией кишечника и даже иногда при нормальном стуле, но с длительным, упорным бактериовыделением. У таких больных при тщательном обследовании удается установить признаки вялотекущего дистального колита в виде уплотнения сигмовидной кишки, урчания и плеска по ходу толстого кишечника, периодически возникающих в животе. Характерны также обложенность языка, снижение аппетита, отставание в массе тела. Макроскопически патологические примеси в испражнениях могут и не определяться, но при копрологическое исследовании обнаруживаются слизь, повышенное содержание лейкоцитов, иногда эритроциты. При ректороманоскопическом исследовании выявляется вялотекущий катаральный, редко катарально-эрозивный проктосигмоидит.

      Шигеллезное бактерионосительство в отличие от хронической дизентерии не сопровождается дисфункцией кишечника, изменений при ректороманоскопии при этом не обнаруживается, нарастания титра антител в РПГА не выявляется. У детей «здоровое» носительство шигелл встречается редко. Обычно у носителей тщательное обследование выявляет стертую или легкую форму дизентерии, затяжное или хроническое течение болезни.

      Дизентерия у новорожденных и детей первого года жизни. Клинические проявления дизентерии в основном сохраняют типичные черты, свойственные данному заболеванию. Однако в связи со своеобразием иммунологического реагирования дизентерия у них имеет некоторые особенности. Болезнь обычно начинается остро, но весь симптомокомплекс клинических проявлений может развиваться более постепенно, в течение 3–4 дней. Следует учитывать также слабую выраженность колитического синдрома у детей первого года жизни. Стул чаще носит энтероколитный характер, примесь крови в испражнениях встречается значительно реже, чем у детей старшего возраста, не в каждой порции испражнений и появляется не в первые дни болезни, а спустя 3–4 дня. Испражнения не теряют калового характера, в них, однако, всегда обнаруживается значительное количество мутной слизи и зелени. Живот чаще умеренно вздут, иногда увеличивается печень. Вместо выраженных тенезмов выявляются их эквиваленты: беспокойство, плач и покраснение лица во время дефекации, податливость сфинктера ануса, иногда зияние его. Токсические формы и формы, протекающие по типу гастроэнтерита, почти отсутствуют. В зависимости от тяжести может быть выражена в той или иной степени интоксикации (рвота или срыгивания, беспокойство, усиливающееся после приема пищи, снижение аппетита, нарушенный сон и др.).

      У детей первого года жизни с нарушенным преморбидным фоном и особенно при сопутствующем ОРЗ дизентерия проявляется более тяжело. При этом отмечаются высокая температура тела и выраженный токсикоз. Потеря воды и электролитов в связи с повторной рвотой и частым энтероколитным стулом приводит к возникновению обезвоживания и гемодинамическим нарушениям, адинамии, заторможенности, сопорозного состояния.

      Течение дизентерии у детей первого года жизни более длительное, с медленной репарацией кишечника. Затягиванию клинического выздоровления, повторному выделению шигелл после проведенного курса лечения в большинстве случаев способствует формирование дисбиоценоза кишечника и более частое присоединение ОРВИ или наслоение новой кишечной инфекции (эшерихиоз, сальмонеллез, условно-патогенная кишечная флора или ротавирусная инфекция). Поэтому лечение детей необходимо проводить в боксированных отделениях. Это оградит их от суперинфекции и обеспечит быстрое выздоровление.

      Осложнения. При дизентерии различают осложнения, этиопатогенетически связанные с шигеллезной инфекцией и обусловленные наслоением вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. К первым относится выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода. Прободение кишечника и развитие перитонита, а также кишечные кровотечения практически не встречаются. В связи с усиленной перистальтикой возможно развитие инвагинации кишечника. Иногда появляются трещины и эрозии заднего прохода. Среди других осложнений выявляются отит, пневмония, инфекция мочевыводящих путей, стоматит, дисбактериоз кишечника.

      Диагноз. Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Наилучшие результаты дает посев материала непосредственно у постели больного, взятого до начала лечения антибиотиками. Для посева используют комочки слизи и особенно гноя, не следует брать кровь. При невозможности немедленного посева испражнения в объеме 1–2 г помещают в консервант – обычно глицериновую смесь и хранят в условиях холодильника при температуре +8° С. Для исследования производят также забор рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, трупного материала и др. При отсутствии стула испражнения получают непосредственно из прямой кишки. Посев материала производят на селекционные среды Плоскирева, Левина и др. При соблюдении всех правил забора, хранения и посева материала шигеллы удается обнаружить у 60–70% больных дизентерией.

      Серологический метод используют при отрицательных результатах бактериологического исследования. Для обнаружения специфических противошигеллезных антител ставят РПГА и РА. В качестве стандартных антигенов в РНГА используют эритроцитарные диагностикумы из шигелл Флекснера и Зонне. Диагностическим титром считается положительная реакция в разведении сыворотки больного 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3–5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала заболевания. Реакции рекомендуется ставить дважды в динамике заболевания. Нарастание титра специфических антител свидетельствует о текущей дизентерии.

      В качестве экспресс-диагностики дизентерии используют метод люминесцирующих антител для выявления шигелл непосредственно в нативных фекалиях с помощью меченных флюорохромом специфических антител, а также реакцию угольной аггломерации (РУА), где в качестве тестирующей системы используют угольно-сывороточную взвесь с высоким содержанием антител против дизентерийных микробов. Предварительный ответ с помощью этих методов исследования может быть дан через 2–3 часа.

      Кожная проба с дизентерином (проба Цуверкалова) не является строго специфичной, особенно у детей раннего возраста, поэтому в практической работе в настоящее время она не применяется.

      Копрологическое исследование используется лишь в качестве ориентировочного метода. При микроскопии кала у больных дизентерией обнаруживаются тяжи слизи гнойного характера со скоплением измененных нейтрофилов и нередко эритроцитов, что является свидетельством воспалительного процесса в кишечнике.

      Ректороманоскопический метод позволяет судить о характере морфологических изменений слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки. Для острого периода дизентерии характерны гиперемия и отечность слизистой оболочки толстой кишки, легкая ранимость и кровоточивость ее, гиперплазия фолликулов с мелкими некрозами, точечные кровоизлияния и мелкие эрозии. В периоде реконвалесценции слизистая оболочка становится тусклой, шероховатой, разрыхленной, легко ранима и кровоточит. При затяжной и особенно хронической дизентерии в периоде обострения изменения на слизистой оболочке напо­минают таковые при острой дизентерии, хотя интенсивность их на разных участках слизистой неодинакова. Характерно чередование зон гиперемии и отечности с бледными атрофичными участками с отчетливо выделяющимися сосудами. Вне периода обострения слизистая оболочка кишки тусклая, шероховатая, истончена: анемична, местами видны расширенные сосуды, эпителизирующиеся язвочки, много слизи. По распространенности морфологических изменений различают проктит, сигмоидит, проктосигмоидит, сфинктерит, а по характеру воспаления – катаральный, катарально-фолликулярный, катарально-геморрагический, эрозивный и эрозивно-язвенный сигмоидиты, проктиты, проктосигмоидиты.

      Ректороманоскопию следует проводить детям школьного возраста в очагах дизентерии для выявления атипичных форм болезни, а также при подозрении на хроническую дизентерию, неспецифический язвенный колит и полип дистального отдела кишечника. В остром периоде дизентерии, а также у детей раннего возраста ректороманоскопию делать не рекомендуется.

      В гемограмме отмечается гиперлейкоцитоз с резким сдвигом формулы до юных форм нейтрофилов. СОЭ увеличена.

      Прогноз. Исход дизентерии обычно благоприятный. В редких случаях возможно формирование хронической дизентерии, чаще возникает дискинезия желудочно-кишечного тракта. Летальных исходов при дизентерии в настоящее время почти не наблюдается. Ребенок раннего возраста, заболевший дизентерией, может умереть от пневмонии, возникшей как осложнение при наслоении ОРВИ.

      Профилактика. Основное значение имеют санитарно-гигиенические меро­приятия, направленные на разрыв путей передачи инфекции (соблюдение санитарно-технологических режимов на предприятиях пищевой промышленности, санитарный контроль за хранением и перевозкой пищевых продуктов, за торговой сетью, повышение санитарной культуры работников пищевых предприятий, детских учреждений). Большую роль играет уборка мусора, борьба с мухами, охрана источников водоснабжения от загрязнения, контроль за качеством водопроводной воды.

      Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, в частности, среди родителей.

      Мероприятия в отношении источника инфекции сводятся к своевременному выявлению и изоляции больных, а также лиц, подозрительных на заболевание шигеллезом. Изоляция больного проводится в условиях стационара или на дому до клинического выздоровления и бактериологического очищения.

      В очаге шигеллеза проводится текущая, а после госпитализации или выздоровления больного – заключительная дезинфекция. За контактными осуществляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, пальпация живота). Бактериологическое обследование детей и персонала группы проводят однократно. При одномоментном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериоло­гическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока.

      По эпидемическим показаниям с профилактической целью можно применять дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием по схеме: детям 1–3 лет по одной таблетке, старше 3 лет по две таблетки на прием 2 раза в неделю.

      Диспансерное наблюдение. Дети в возрасте до 2-х лет, находящиеся в домах ребенка, психоневрологических домах ребенка, школах-интернатах, других закрытых учреждениях после перенесенного шигеллеза подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев. В течение 1-го месяца клинико-бактериологическое обследование проводят двукратно с 2-х недельным интервалом, в дальнейшем – 1 раз в месяц. Дети старше 2-х лет, а также школьники, переболевшие шигеллезом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев, с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием. Школьники после перенесенного шигеллеза наблюдаются в течение 1 месяца. после выздоровления. Бактериологическое обследование проводят дважды с интервалом в 2-3 дня. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами хронической формы шигеллеза осуществляют в течение 6 месяцев с ежемесячным однократным бактериологическим и копрологическим обследованием.

      www.medical911.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *