Гепатит 3 степени что это

by:

Инфекции

Гепатит с фиброз 4 степени

Фиброз печени – заболевание, при котором вследствие хронического воспаления печени происходит постепенное разрастание или уплотнение соединительной ткани.

Воспаление печеночных клеток является ответом организма на воздействие инфекций, больших доз алкоголя, токсинов или лекарств. При этом наблюдается либо некроз (гибель клеток), либо дистрофия (нарушение обменных процессов клеток печени).

Фиброз печени наблюдается при хроническом поражении этого органа (например, при вирусных гепатитах).

Степень выраженности ФП при хроническом гепатите С обуславливает отдаленный прогноз и, следовательно, необходимость и срочность лечения.

Этапы развития заболевания разделяют на четыре степени фиброза печени:

  • 1 степень фиброза печени (F1) – характерно наличие небольшого количества расширенных портальных трактов, при этом образование соединительной ткани в органе происходит в очень малой степени или отсутствует совсем. При своевременном обнаружении и адекватном лечении фиброза печени 1 степени можно устранить без серьёзных последствий для пациента.
  • 2 степень фиброза печени (F2) – происходят более обширные изменения, чем на предыдущем этапе развития недуга, большинство портальных трактов расширены. При переходе на 2 стадию фиброза печени прогнозы остаются благоприятными только при соответственной терапии.
  • 3 степень фиброза печени (F3) – образуется значительное количество портоцентральных септ. Эту стадию еще называют мостовидным фиброзом. Характерно образование уже значимого количества рубцовой ткани. Данная стадия носит также название мостовидного фиброза. Положительный прогноз на 3 стадии фиброза печени формируется исходя изположительной реакции организма на применение медикаментозных препаратов и соблюдения пациентом всех рекомендаций.
  • 4 степень фиброза печени или цирроз (F4) – характеризуется появлением ложных долек в структуре печени. На этом этапе орган практически полностью состоит из рубцовой ткани, которая во многих случаях образует ложные доли в структуре печени. Для лечения заболевания на этой стадии подходит только оперативное вмешательство, а именно – трансплантация печени
  • В зависимости от выраженности гистологической активности фиброзу печени может быть присуждена уровень от А0 до А3.

    Скорость развития фиброза зависит от многих факторов и заметно отличается у разных пациентов. Главным образом, его прогрессирование определяется интенсивностью воспалительного процесса в печени. Однако значительное влияние могут оказать и такие факторы, как

  • инфицирование в старшем возрасте (в то же время, прямой связи между вирусной нагрузкой и скоростью развития фиброгенеза пока не обнаружено);
  • мужской пол;
  • злоупотребление алкоголем;
  • ослабленность иммунитета;
  • жировая дистрофия печени;
  • ожирение;
  • диабет;
  • высокий уровень АЛТ (аланин-аминотрансферазы – фермента, находящегося, главным образом в печени и почках и участвующего в метаболизме аминокислот)
  • Насколько быстрым будет переход от одной стадии к другой, зависит от нескольких факторов. К примеру, если не соблюдается предписанная специалистами диета при фиброзе печени или возраст пациента, в котором произошло заражение, составляет более 30 лет, то течение недуга может быть стремительным.

    На скорость прогрессирования заболевания влияет даже пол больного человека: у мужчин недуг развивается быстрее, чем у женщин. А при наличии сопутствующих вирусных поражений, таких как гепатит С, фиброз печени 4 степени формируется в очень короткие сроки, и от начала заболевания до финальной стадии проходит всего несколько месяцев.

    Причиной этому часто служит то, что заболевание вовремя не распознано и не предпринимаются меры по устранению первопричин, вызвавших обширные изменения в строении тканей печени. Поэтому важную роль в избавлении от недуга играет своевременная диагностика.

    На ранней стадии фиброз печени трудно диагностировать. Касается это и заболеваний печени -цирроза и фиброза. Фиброз печени имеет 5 степеней (стадий): F0, F1, F2, F3, F4 (цирроз). Касаемо вирусных гепатитов, лечение фиброза печени направлено на устранение причин, его вызвавших. Жировая дистрофия печени, ожирение и диабет также могут способствовать более быстрому развитию фиброза. Скорость развития фиброза зависит от многих факторов и заметно отличается у разных пациентов.

    В здоровой печени звездчатые клетки остаются пассивными, однако алкоголь и другие токсичные вещества, а также вирусы гепатита приводят их в движение. Активные, они начинают вырабатывать фиброгенные цитокины, такие как TGF – beta1, ангиотензин II и лептин, повреждающие гепатоциты печени и тем самым приводящие к появлению и развитию фиброза. При вирусном гепатите С в среднем они сменяются через каждые 5 лет, однако на поздних стадиях скорость развития заболевания увеличивается.

    Прогрессирование фиброза

    Главным образом, его прогрессирование определяется интенсивностью воспалительного процесса в печени. АЛТ (аланин-аминотрансферазы – фермента, находящегося, главным образом в печени и почках и участвующего в метаболизме аминокислот). Недавно было установлено, что процесс воспаления соединительных тканей печени обратим, следовательно, его можно лечить терапевтически. Однако, несмотря на то, что многие терапевтические вмешательства эффективны на лабораторном уровне, их действенность и безопасность в реальной жизни у пациентов пока не доказаны.

    По периодам развития выделяют четыре стадии (степени) фиброза печени. Фиброз печени 3 степени, он же мостовидный, и наблюдают большое количество фиброзных септ. Фиброз печени 4 степени выявляет появление ложных долей печени и считается началом цирроза.

    Что такое фиброз печени и зачем его диагностировать (инвазивные и неинвазивные методы)

    Признаки фиброза печени на ранних периодах развития не проявляются, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. До появления клинических признаков фиброза печени выявить наличие прогрессирующего заболевания можно только путем биопсии. Фиброз печени на узи определяется изменением однородности структуры тканей и эхогенностью а дополнительные эндоскопическеие исследования помогают определить стадию поражения.

    Лечение фиброза в Израиле делает возможным возврат больного к нормальному образу жизни даже при запущенных стадиях фиброзных процессов. Кроме клеток, в области синусидов располагается внеклеточный матрикс (ВКМ), видимый только при заболеваниях печени. Все клетки, образующие синусоид, могут участвовать в образовании ВКМ. В норме существует равновесие между факторами фиброгенеза и антифибротическими факторами.

    Обратим ли фиброз печени: аргументы «за» и «против»

    По полученным данным, с учетом возраста и пола пациента рассчитывается стадия фиброза и уровень активности гепатита. Аппарат малоинформативен при ожирении и асците. В перспективе можно определить наличие и темп прогрессирования фиброза в зависимости от этиологического фактора.

    Именно он обусловливает формирование цирроза печени, поэтому ранняя диагностика и лечение фиброза чрезвычайно актуальны в настоящее время и являются задачей будущих научных исследований. Фиброгенез – это комплекс динамических процессов, опосредованных некротическим воспалением и активацией звездчатых клеток печени. Звездчатые клетки печени, портальные фибробласты, и миофибробласты костного мозга – основные коллаген-продуцирующие клетки в поврежденной печени.

    В здоровой печени, звездчатые клетки не активны. Прогрессирование фиброза печени приводит к циррозу печени, печеночной недостаточности, и портальной гипертензии, что часто требует трансплантации печени.

    Определить степень фиброза можно с помощью биопсии печени, эластометрии на аппарате «Фиброскан» или с помощью анализа крови «Фибротест». Наиболее точным методом является пункциональная биопсия печени. В то же время, связи вирусной нагрузки и генотипа вируса со скоростью прогрессирования не установлено. Биопсия печени обеспечивает получение наиболее точной информации о стадии фиброза и степени выраженности некротического воспаления, а такие сведения имеют важное прогностическое значение.

    Обратимость фиброза печени у пациентов, недавно была документирована, что стимулировало исследователей к разработке антифиброзных препаратов. Антифиброзная терапия направлена на подавление накопления фиброгенных клеток и / или предотвращения осаждения белков внеклеточного матрикса. Хотя многие терапевтические вмешательства являются эффективными в экспериментальной модели фиброза печени, их эффективность и безопасность у людей неизвестна.

    Фиброз печени -состояние, при котором отмечается разрастание количества соединительной ткани в печени. Фиброз печени -основное состояние, в которое прогрессируют многие хронические заболевания печени. Изменения в печени в этот период можно выявить только при биопсии. При прогрессировании фиброза возникают узлы-регенераты и образование анастомозов -возникает цирроз печени.

    Фиброз печени -что это? Можно ли его вылечить?

    При дальнейшем нарушении функций печени наступает нарушения сна, сознания в результате развития печеночной энцефалопатии. Следует отметить, что в норме ткань печени довольно мягкая. При фиброзе ткань печени плотная, а при перерождении в цирроз она почти деревянистая. Этот факт также используется в диагностике заболеваний печени. Если анализы крови указывают на фиброз печени, проводится биопсия печени.

    Противовирусная терапия может привести к снижению степени фиброза при достижении устойчивого вирусологического ответа у больного. Степень выраженности фиброза при хроническом заболевании печени отражает отдаленный прогноз и, следовательно, необходимость и срочность лечения.

    Отчего появляется фиброз печени 3-й степени при гепатите С?

    Фиброз печени 3 степени при гепатите ц является крайне тревожным признаком, так как свидетельствует о стремительном ухудшении состояния этого органа и снижении его функциональной способности. Гепатит С является вирусным заболеванием, поражающим гепатоциты, то есть функциональные клетки печени. В большинстве случаев при тщательном соблюдении диеты и других рекомендаций врача люди с гепатитом С могут длительное время не ощущать на себе губительных последствий поражения клеток печени этим опасным вирусом, но нередко больные игнорируют свое заболевание до тех пор, пока она не проявится явной симптоматикой и не приведет к необратимым последствиям.

    Гепатит С приводит к развитию фиброзных изменений в печени, поэтому лечение должно проводиться с учетом этого факта. Это заболевание всегда протекает в хронической форме, причем может сменяться периодами улучшения и ухудшения состояния, но при этом фиброзные изменения прогрессируют стабильно и неуклонно. Учитывая, что печень обладает удивительными возможностями к регенерации, долгое время подобные изменения могут быть незаметными.

    Причины и патогенез развития фиброза печени при гепатите С

    1. Фиброз печени 4 степени. При появлении фиброзных изменений 4 степени наблюдается формирование ложных долек в структуре органа. В это время значительная часть здоровых тканей печени уже заменена очагами фиброза. Наблюдается серьезное снижение функции печени. которое проявляется видимыми симптомами. Улучшить состояние больного уже не возможно при помощи медикаментозных средств лечения, поэтому единственным способом продлить жизнь больному является полная или частичная трансплантация органа от живого донора.

      Как правило, фиброз при гепатите С прогрессирует достаточно медленно. Для перехода от одной степени повреждения этого органа к другой может пройти около 5 лет. Скорость прогрессирование болезни значительно ускоряется лишь на 3 и 4 стадии фиброза, когда функциональная способность печени значительно снижается, и она больше не может полноценно работать.

      Диагностика и лечение фиброза

      Стоит отметить, что все медикаментозные препараты не могут устранить уже сформированную соединительную ткань из печени, но при этом могут существенно замедлить дальнейшее повреждение органа. Тщательно соблюдение диеты и контроль состояния больного при сопутствующем гепатите С -это единственный способ улучшить прогноз и продлить жизнь больного.

      vsedliazdorovya.ru

      Фиброз печени — это разрастание соединительной ткани в печени, которое происходит при повреждении гепатоцитов (печеночных клеток) вирусами гепатитов В, С, и D, алкоголем, токсическими веществами и другими факторами. Прогрессирование фиброза печени приводит к циррозу печени, печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

      Признаки и симптомы фиброза печени

      Раннюю стадию фиброза трудно диагностировать, так как часто она протекает бессимптомно. По анализу крови – уровню печеночных ферментов АЛТ и АСТ в крови — можно судить о выраженности фиброза. Считается, что уровень АСТ имеет более сильную связь с фиброзом, чем уровень АЛТ. Соотношение АСТ/АЛТ>1 является достоверным показателем выраженной стадии фиброза печени (в том числе цирроза печени).

      Начальная стадия поражения печени при фиброзе характеризуется увеличением размеров печени. В дальнейшем происходит снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Как следствие, у пациента наблюдаются анемия и тромбоцитопения. Признаком того, что заболевание переходит на стадию цирроза, являются увеличение селезенки, варикозное расширение вен в пищеводе и кровоизлияния их них.

      Степени фиброза печени

      Степень выраженности фиброза при хроническом заболевании печени отражает отдаленный прогноз и, следовательно, необходимость и срочность лечения.

      Фиброз печени имеет 5 степеней (стадий): F0, F1, F2, F3, F4 (цирроз). При вирусном гепатите, например, в среднем от стадии к стадии проходит срок около 5 лет. Однако на поздних стадиях скорость прогрессирования фиброза выше. Скорость развития фиброза зависит от активности воспалительного процесса в печени.

      Для определения тяжести фиброза существуют различные методики: биопсия, анализ крови, при котором измеряются показатели биохимических маркеров формирования фиброза (ФиброТест,ФиброМакс). В настоящее время самым лучшим методом определения стадии фиброза печени считается эластометрия – прямое ультразвуковое определение плотности печеночной ткани на аппарате Фиброскан. Полученные в результате измерений плотности в нескольких точках (10-20) в килоПаскалях соответствуют степеням фиброза по шкале МЕТАВИР от F0 – здоровая печень, до F4 – цирроз.

      По данному методу получено достаточное количество научных данных и доказано, что при нарастании стадии фиброза увеличивается эластичность печени в кПа.

    2. F 0-3 стадии фиброза по шкале МЕТАVIR при хроническом гепатите,
    3. F 4+ ВРВП — цирроз печени с наличием варикозно расширенных вен пищевода,
    4. F 4+ВРВП*- цирроз печени, портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода,
    5. ГЦК — гепатоцеллюлярная карцинома
    6. Достоверность различий р <0,05

    7. F 4 – цирроз печени,
    8. F 4+ВРВП*- цирроз печени, портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода
    9. К достоинствам метода следует отнести простоту, неинвазивность, низкую стоимость, а также клиническую значимость (прогнозирование осложнений портальной гипертензии при циррозе печени, формирования рака печени). Это определяет широкие показания к проведению метода: первичное обследование, динамика на фоне лечения и без него.

      Ограничениями к проведению метода является наличие асцита, избыточная жировая клетчатка, узкие межреберные промежутки у пациента.

      Результаты российских исследований также подтвердили высокую диагностическую точность (более 80% по всем группам) и воспроизводимость результата другим оператором.

      Для клинического использования рекомендованы следующие пороговые значения эластичности:

    10. 5,8 кПа для определения границы между стадиями F0 и F1 (METAVIR);
    11. 7,2 кПа для разграничения стадий F1 и F2;
    12. 9,5 кПа – стадий F2 и F3;
    13. 12,5 кПа для определения границы между тяжелым фиброзом и циррозом печени — F4.
    14. Факторы, влияющие на диагностическую точность эластометрии:

    15. возраст пациента >50 лет,
    16. избыточная масса тела,
    17. присутствие стеатоза по данным морфологического исследования ткани печени.
    18. Прогрессирование фиброза

      Скорость прогрессирования фиброза заметно отличается у разных пациентов. Среди известных факторов, влияющих на скорость развития фиброза можно выделить основные – инфицирование в старшем возрасте, мужской пол, злоупотребление алкоголем. В то же время, связи вирусной нагрузки и генотипа вируса со скоростью прогрессирования не установлено. Скорость развития фиброза выше у пациентов с ослабленным иммунитетом. Жировая дистрофия печени, ожирение и диабет также могут способствовать более быстрому развитию фиброза.

      Для наиболее точной оценки прогрессирования фиброза повторную оценку следует проводить ежегодно. В этих случаях целесообразно применение методов неинвазивной оценки фиброза печени — информативных и доступных (ФиброТест,ФиброМакс, эластомтерия). Опыт применения сывороточных тестов оценки фиброза и ультразвуковых методик свидетельствует о необходимости их комбинации для большей диагностической точности.

      Лечение фиброза печени

      Обратимость фиброза печени у пациентов была недавно убедительно доказана. Это вызвало активный поиск антифиброзных препаратов. Антифиброзная терапия вызывает подавление накопления фиброгенных клеток. Доказано, что таким противофиброзным действием обладают препараты, действие которых направлено на борьбу с причиной заболевания.

      При вирусных гепатитах лечение фиброза печени направлено на устранение причин, его вызвавших. Противовирусная терапия может привести к снижению степени фиброза при достижении устойчивого вирусологического ответа у больного.

      Обратное развитие фиброза печени в результате этиологической терапии:

      Для улучшения долгосрочного прогноза необходима диагностика и регулярный контроль стадии фиброза печени в условиях естественного течения заболевания или на фоне проводимой терапии.

      www.gepatit.ru

      Симптомы и лечение фиброза печени

      Далеко не все знают, что такое фиброз, поэтому начнем с определения. Это процесс повреждения гепатоцитов (печеночных клеток), возникающий вследствие воспаления и роста активности звездчатых клеток.

      При этом происходит рубцевание — замещение нормальной печеночной ткани фиброзной.

      Под воздействием гепатотоксичных факторов (медикаментов, химвеществ) происходит повреждение гепатоцитов с последующей активацией жировых клеток. Следствием этого является накопление фиброзной ткани в печени, уменьшение количества ворсинок гепатоцитов, а также нарушение кровотока в органе.

      При фиброзе печени клетки гибнут, после чего замещаются фиброзной тканью. В конечном итоге, железа утрачивает свои физиологические функции, нарушая работу всего организма.

      У мужчин фиброз печени прогрессирует значительно быстрее, чем у женщин. Специалисты выделяют такие предрасполагающие факторы как:

    19. ослабленный иммунитет;
    20. регулярное поступление в организм токсических веществ (чаще всего это никотин, алкоголь);
    21. жировая дистрофия железы (этому в немалой степени способствует избыточный вес пациента);
    22. сахарный диабет.
    23. Таким образом, грузный мужчина, страдающий диабетом и алкоголизмом, имеет все шансы преодолеть рубеж между фиброзом и циррозом намного быстрее, чем другие пациенты.

      Чтобы определить, что стало причиной болезни, необходимо исследовать не только печень, но и другие органы и системы. Дело в том, что в основе фиброза может лежать как гепатит, амилоидоз, так и кардиальные пороки, ИБС, диабет, холецистит или опухоли. Все причины стоит разделить на приобретенного, а также врожденного генеза.

      Приобретенный фиброз

      Изменения печени фиброзного характера могут быть следствием:

    24. инфекционного, паразитарного гепатита, при котором печеночная ткань подвергается воспалению под воздействием вирусов (Эпштейн-Барр, гепатит В, С, D) или эхинококков. Постепенное повреждение гепатоцитов сопровождается фиброзным процессом;
    25. аутоиммунного гепатита, когда иммунная система вырабатывает антитела против собственных тканей — в частности, против гепатоцитов. Вследствие длительной атаки печеночные клетки гибнут;
    26. токсического влияния. В случае продолжительного действия токсических веществ на организм (мышьяк, пестициды) развивается токсический гепатит. Длительный прием некоторых лекарств повышает риск возникновения медикаментозного гепатита. Это могут быть антибактериальные (Тетрациклин), противоопухолевые (Карбоплатин), противовоспалительные (Нимесил), противогрибковые (Кетоконазол), сердечно-сосудистые (Амиодарон) средства;
    27. неалкогольной жировой болезни, при которой в печени накапливается жировая ткань. Данное заболевание не связано со злоупотреблением алкоголем. Его причиной зачастую становится диабет, ожирение, а также прием стероидных препаратов. Одной из форм болезни является неалкогольный стеатогепатит, для которого характерно отложение не только жировой, но и фиброзной ткани;
    28. амилоидоза, когда нарушения наблюдаются в белковом обмене. Накопление аномального белка в тканях приводит к изменению печеночной структуры и развитию фиброза;
    29. алкогольной болезни. Вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками гепатоциты страдают от токсического действия продуктов распада алкоголя. Этот процесс сопровождается жировой инфильтрацией и фиброзом.
    30. Среди наиболее часто встречающихся причин следует выделить:

    31. синдром Бадда-Киари, когда в железе нарушается кровоток и наблюдаются застойные явления. При этом гепатоциты страдают от гипоксии, в них накапливаются токсические вещества, из-за чего они постепенно отмирают и замещаются фиброзной тканью. Закупорка сосудов происходит на уровне впадения печеночной вены в нижнюю полую;
    32. недостаточность альфа-1-антитрипсина. Железа утрачивает способность продуцировать сывороточный белок нормальной структуры, и синтезирует аномальные формы. При их накоплении гепатоциты испытывают токсическое влияние, что вызывает фиброз печени;
    33. болезнь Вильсона-Коновалова. Она протекает на фоне нарушения обмена меди. Дело в том, что в печени присутствует специальный белок, который транспортирует медь и выводит ее из железы с помощью желчи. При заболевании наблюдается дефицит данного фермента, из-за чего медь накапливается в органе. При детальном исследовании печени можно увидеть уменьшение количества функционирующих гепатоцитов, а также фиброзные изменения;
    34. гемохроматоз, при котором фиброз печени обусловлен избыточным накоплением железа в органе.
    35. Симптомы и первые признаки

      Довольно неприятной особенностью фиброза является его длительное бессимптомное течение. На протяжении нескольких месяцев — и даже нескольких лет – заболевание медленно развивается, при этом симптомы фиброза печени отсутствуют.

      Однако при тяжелой форме болезнь начинает серьезно беспокоить пациента. Рассмотрим основные признаки фиброза печени:

    36. общая слабость и снижение трудоспособности;
    37. эмоциональная нестабильность, раздражительность, ухудшение сна и рассеянность;
    38. анемия (пониженное содержание гемоглобина на фоне общего уменьшения количества эритроцитов в крови);
    39. склонность к гематомам и кровотечениям;
    40. ослабленный иммунитет и склонность к инфекциям.
    41. Специалисты по сей день не пришли к определенным схемам классификации форм фиброзного поражения печени, однако многие выделяют перипортальный, -венулярный, -целлюлярный, — дуктальный, септальный, а также смешанный тип.

      Форма фиброза не видна на УЗИ, информативной диагностической методикой считается лишь биопсия и исследование ткани под микроскопом. Параллельно устанавливается степень фиброза печени и определяется расположение патологической ткани, после чего специалист делает заключение.

      Перицеллюлярный, -венулярный, -портальный тип

      Фиброзная ткань при перицеллюлярном типе располагается вокруг гепатоцитов, что наблюдается при алкогольной болезни, а также инфекционном гепатите.

      Для венулярного — характерно замещение центральной вены фиброзной тканью. Если последняя располагается между веной и печеночными клетками, стоит говорить о перивенулярной форме. Данный вид патологии встречается при алкогольном поражении и кардиальном фиброзе печени.

      В зоне портальных трактов располагается фиброз при портальной форме патологии. Подобное наблюдается при инфекционном, алкогольном, аутоиммунном, а также токсическом гепатитах. Зачастую гибнут гепатоциты, которые ближе всего находятся возле пораженных трактов. По мере увеличения численности мертвых клеток развивается перипортальный фиброз.

      Перидуктальный, септальный, смешанный тип

      При нарушении оттока желчи, на фоне застойных явлений фиброзная ткань локализуется по ходу желчевыводящих путей (перидуктальный тип).

      Подобное отмечается при билиарном циррозе, склерозирующем холангите, а также различных аномалиях желчевыводящих протоков.

      Когда в печеночных дольках визуализируются фиброзные перегородки, стоит заподозрить массовую гибель гепатоцитов. Эти перегородки могут отличаться размером и толщиной. Каждая из них изменяет дольковое строение железы.

      Следствием этого является формирование ложных долек, нарушение нормального кровотока и гибель гепатоцитов. Подобные патологические процессы наблюдаются при хронических гепатитах.

      При смешанном типе в печеночных тканях обнаруживаются комбинации перечисленных форм. Данная форма чаще всего обнаруживается при фиброзном поражении железы. Она может встречаться при различной печеночной патологии.

      Стадии фиброза печени

      У фиброза насчитывается 5 основных этапов развития, при этом они меняются примерно в течение 3-4 лет. Иными словами, вторая стадия сменяет первую через 4 года и так далее. Ближе к четвертой стадии интервалы могут уменьшаться до 1-2 лет, а там, если вовремя не спохватиться, и до цирроза недалеко. Собственно, цирроз является пятой стадией развития фиброза, а при нулевой стадии человек считается здоровым.

      Главным критерием, который позволяет установить стадию в исследуемом материале, является портальный фиброз, наличие перегородок, расширение трактов, а также признаки цирроза. Септальные перегородки возникают вследствие повреждения печеночной паренхимы, что нарушает структуру железы и ее кровоток.

      В основе классификаций лежат количественные, а также качественные фиброзные изменения, которые происходят в печеночной ткани.

      Шкала Knodell практически не отличается от предыдущей. Что касается шкалы Ishak, с ней немного сложнее. Она насчитывает 7 стадий. Во всех шкалах для нулевой отметки характерна нормальная картина печени, для последней – терминальная стадия болезни.

      С помощью УЗИ печени удается заподозрить нарушение структуры железы, что требует дальнейшей диагностики. Существует несколько классификаций фиброзного перерождения тканей.

      Разделение по стадиям не так сильно влияет на диагноз. Учитывая много общего между классификациями, степень фиброза легко перевести из одной шкалы в другую. Заключение делают патоморфологи на основании результатов гистологического исследования биопсийного материала.

      Выявление фиброза печени на ранних стадиях развития представляет для врача-диагноста определенную сложность, поскольку обычно в этом периоде патология протекает бессимптомно.

      На мысли о возможном фиброзе могут натолкнуть такие проявления, как слабость, быстрая утомляемость и склонность к образованию гематом.

      Однако едва ли кто-то сочтет это достаточным основанием для того, чтобы отправиться на УЗИ или биопсию печени. Последний вид исследования предполагает забор тканей для гистологического исследования при помощи специальной иглы, которую вводят между ребер пациента.

      Для манипуляции предусмотрено местное обезболивание.

      В настоящее время про это средневековье постепенно стали забывать благодаря такому методу как фиброскопия печени. Теперь рассмотрим, насколько она эффективна. Фиброскопия способна выявить участки рубцевания за счет определения скорости электромагнитных импульсов, излучаемых прибором. Достаточно высокая достоверность результатов и полная безболезненность исследования дают ему ряд неоспоримых преимуществ перед методом пункционной биопсии. Для получения полной картины болезни дополнительно назначается биохимическое исследование крови.

      Успешное лечение фиброза печени предполагает воздействие не только на следствие, но и на причину процесса рубцевания. Построить одну универсальную схему невозможно, поскольку фиброз печени может иметь множество причин. А ведь именно она во многом предопределяет курс лечения. Тем не менее, можно обозначить основные принципы борьбы с фиброзом:

    42. избавить пациента от алкогольной зависимости (вплоть до госпитализации в наркологическое отделение). Лечение симптомов без устранения причины не имеет смысла;
    43. назначить препараты интерферона, оказывающие противовирусное и иммуномодулирующее действие (при вирусном воспалении железы);
    44. необходимо прекратить прием гепатотоксичных медикаментов и провести курс детоксикации;
    45. назначить кортикостероиды (Преднизон) для уменьшения воспалительных процессов и Азатиоприн (иммуносупрессор, действие которого направлено на снижение активности иммуноглобулинов, атакующих клетки собственной печени) – при аутоиммунном воспалении;
    46. устранить застойные явления в желчевыводящих путях. Желчегонные таблетки и спазмолитики используются при условии отсутствия конкрементов, препятствующих оттоку желчи;
    47. устранить признаки портальной гипертензии с помощью мочегонных препаратов;
    48. ускорить выведение токсических веществ, избытков меди, имеющих свойство накапливаться при нарушении метаболизма печени;
    49. назначить гепатопротекторы (лечебные препараты для восстановления поврежденных гепатоцитов) — Урсохол, Гептрал, Эссенциале;
    50. назначить лекарственные средства для устранения симптомов болезни (кожной сыпи, депрессии и головной боли).
    51. Многих людей интересует вопрос, можно ли вылечить заболевание народными средствами. Важно помнить, что народная терапия малоэффективна и может быть задействована лишь в качестве вспомогательных мер, а также в стадии ремиссии для профилактики обострения. С этой целью используются следующие народные средства:

    52. настойка и молотые семена расторопши — улучшают отток желчи, усиливают иммунитет, а также обладают слабыми гепатопротекторными свойствами;
    53. белая лапчатка способна замедлить процесс роста фиброзных тканей в печени. Из ее корней готовят настойку — 50 граммов мелко нарезанных корней заливают одной бутылкой водки (0,5 л), после чего настаивают в течение месяца. Принимают по 20-30 капель настойки, запивая водой. Спиртовые настойки не рекомендуется использовать в лечении фиброза, обусловленного алкогольным гепатитом;
    54. отвар шиповника обладает хорошими желчегонными свойствами, а также повышает иммунитет. При приготовлении отвара шиповника можно добавлять немного коры крушины (20-30 граммов);
    55. отвар из кукурузных рыльцев обладает противовоспалительным и желчегонным действием, поэтому широко используется при застое желчи и воспалении тканей печени. Считается, что отвар кукурузных рыльцев помогает растворению конкрементов;
    56. хорошим желчегонным свойством обладает оливковое масло. Его используют примерно в равной пропорции с медом для прочистки желчных протоков.
    57. Без предварительной консультации врача народные лекарства дольше 10 дней принимать не рекомендуется.

      Продолжительность жизни с фиброзом

      Каждый человек, у которого в ходе диагностики выявили фиброзные участки в железе, первым делом интересуется, сколько живут с фиброзом печени. Сколько проживет пациент, зависит от скорости фиброзирования, а также продолжающего влияния провоцирующего фактора.

      Если человек жил, долго злоупотребляя алкоголем, прием гепатотоксичных лекарств или вирусное инфицирование печени может значительно ускорить развитие фиброза и наступление цирротической стадии. Сколько человек будет жить с циррозом, зависит от того, насколько внимательно он будет выполнять рекомендации врачей. В среднем продолжительность жизни составляет 5 лет, но в зависимости от обстоятельств эта цифра может варьироваться в обе стороны. Одно ясно, что цирротические изменения являются необратимыми, поэтому на выздоровление рассчитывать не стоит.

      Автор: Галактионова Светлана

      Данное заболевание может затрагивать и внутренние органы, в том числе — печень.

      Влияние лейкоза на внутренние органы, основные методы диагностики и лечения.

      Лимфогранулематоз в первую очередь характеризуется поражением лимфатических узлов, но может повреждаться и печень.

      Симптомы, причины, патогенез и лечение лимфомы печени.

      propechenku.ru

      Отчего появляется фиброз печени 3-й степени при гепатите С?

      Причины и патогенез развития фиброза печени при гепатите С

      По мере того, как развивается цирроз и погибают гепатоциты, их место заменяет фиброзная ткань, которая не только не может выполнять функции нормальных клеток печени, но и нарушают работу здоровых элементов этого органа. Таким образом, фиброз является своеобразным последствием имеющегося при гепатите С хронического воспаления. По мере прогрессирования фиброза на фоне цирроза, вызванного гепатитом С, процесс проходит 4 основные степени.

    58. Фиброз печени 1 степени. В это время количество фиброзной ткани в печени еще незначительно, но при этом имеется характерное небольшое расширение портальных трактов. При 1-й степени развития фиброза его чрезвычайно тяжело диагностировать, но если это патологическое состояние было обнаружено, правильная терапия и диета позволит устранить его без следа.
    59. Фиброз печени 2 степени. Эта степень развития фиброза диагностируется, когда в печени выявляются достаточно обширные морфологические изменения, причем большинство портальных трактов уже являются расширенными. Лечение фиброза этой степени все еще являются благоприятными при своевременной диагностике.
    60. Фиброз печени 3 степени. Эту степень развития фиброза характеризует появление обширных портоцентральный септ. Именно из-за этого явления эта степень получила название мостовидного фиброза, характеризующегося наличием большого количества соединительной ткани. Учитывая наличие у больного гепатита С, прогноз на этой стадии фиброза уже носит неблагоприятный характер, так как остановить появление новых участков зарастания соединительной тканью уже невозможно, как и восстановить поврежденные клетки, но при этом вполне можно при правильной терапии замедлить процесс разрушения органа.
    61. Фиброз печени 4 степени. При появлении фиброзных изменений 4 степени наблюдается формирование ложных долек в структуре органа. В это время значительная часть здоровых тканей печени уже заменена очагами фиброза. Наблюдается серьезное снижение функции печени, которое проявляется видимыми симптомами. Улучшить состояние больного уже не возможно при помощи медикаментозных средств лечения, поэтому единственным способом продлить жизнь больному является полная или частичная трансплантация органа от живого донора.
    62. Диагностика и лечение фиброза

      У женщин, страдающих от гепатита С и имеющих 3 степень фиброза, переход патологии в более тяжелое состояние наблюдается значительно медленней, чем у мужчин. Таким образом, сложно точно ответить на вопрос, сколько живут люди с такой патологией, так как в этом случае все зависит от индивидуальных особенностей организма больного.

      Учитывая, что на ранней стадии фиброза печени не имеется каких-либо симптоматических проявлений, как правило, в это время он обнаруживается крайне редко. Для выявления фиброза требуется проведение анализов мочи и крови, а также УЗИ. В редких случаях требуется проведение еще и биопсии для оценки характера морфологических изменений. Фиброз не терпит халатного отношения и требует комплексного направленного лечения. В первую очередь больному следует начать придерживаться жесткой диеты, предполагающей исключение всех продуктов, которые могут оказывать негативное влияние на печень или просто быть тяжелыми для переваривания.

      Кроме того, следует по возможности снизить суточное потребление соли, отказаться от алкоголя. Нередко требуется снижение потребления жирной пищи, содержащей большое количество простых углеводов, так как такая еда способствует ожирению. Помимо всего прочего, очень важно назначить более щадящее лечение больного гепатитом С, сменить те препараты, которые могут негативно отразиться на состоянии гепатоцитов. В случае если у больного имеются какие-то хронические заболевания, обязательно нужно согласовать с лечащим врачом возможность приема лекарств против них. Как правило, лечение фиброза проводится иммунодепрессантами, гепатопротекторами и иммуномодуляторами, и другими препаратами, улучшающими функцию этого органа.

      Стоит отметить, что все медикаментозные препараты не могут устранить уже сформированную соединительную ткань из печени, но при этом могут существенно замедлить дальнейшее повреждение органа. Тщательно соблюдение диеты и контроль состояния больного при сопутствующем гепатите С — это единственный способ улучшить прогноз и продлить жизнь больного.

      mypechen.ru

      Симптомы и лечение гепатита С 3 генотипа

      Вирус гепатита C (ВГС или HCV) обладает способностью перестраивать собственный генный материал (геном) путем перестановки местами его составляющих — нуклеотидов — и, вероятно, таким способом защищаться от иммунной системы человека.

      Это приводит к образованию разных модификаций вируса, называемых генотипами, определение которых имеет значение для выбора терапевтической схемы. Чем же отличается гепатит C 3 генотип, лечение которого затруднено различными осложнениями?

      Вирус гепатита C генотипа 3: что это, особенности?

      Особенность строения вируса гепатита C 3 степени влияет на определенные характеристики в картине заболевания.

      HCV 3 имеет 2 подтипа — a и b, которые обычно указываются в диагнозе для уточнения тактики лечения. Гепатит C 3 генотип отличается от остальных модификаций несколькими факторами:

    63. территориальной локализацией — считается наиболее распространенным в азиатских странах;
    64. склонностью к быстрому развитию фиброза, что стало известно совсем недавно, благодаря последним наблюдениям швейцарских ученых почти за 1200 инфицированных HCV, прогрессирование фиброза у которых было обусловлено генотипом 3;
    65. склонностью к возникновению стеатоза (накопления жира в клетках печени), приводящему к нарушению функциональных способностей печени;
    66. повышенным риском развития онкологического процесса в печени ввиду высокой вирусной нагрузки, способствующей усилению репликации (самокопирования) вируса, особенно на фоне стеатоза;
    67. склонностью к развитию осложнений, в частности, выраженностью таких внепеченочных проявлений как криоглобулинемия — поражение внутренних систем и органов, вызванное образованием патологических иммуноглобулинов, выпадающих при незначительном повышении температуры тела в осадок.
    68. Наиболее характерным фактором внепеченочных проявлений ВГС 3 можно назвать воспаление сосудистых стенок в кровеносной системе (васкулит).

      Симптомы гепатита C генотип 3

      Как и при большинстве других вариантов ВГС, симптоматические признаки гепатита C 3 не отличаются оригинальностью и проявляются:

    69. недомоганием и быстрой утомляемостью;
    70. головокружениями и головными болями;
    71. нарушениями пищеварения — тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита, снижением веса;
    72. болевыми ощущениями в области печени, ее увеличением (гепатомегалией);
    73. пространными суставными болями;
    74. кожным зудом.
    75. Лечение гепатита C 3 усложняется тем, что продолжительность латентного (бессимптомного) периода может варьировать от нескольких недель до нескольких лет.

      Лечение гепатита C генотип 3

      До недавнего времени существовало мнение, что успешность терапии HCV 3 а и 3 b почти напрямую зависит от степени развития цирротического процесса в печени, и полное нивелирование вируса считалось возможным только при отсутствии цирроза.

      Однако сегодня удается достичь стойкой ремиссии и УВО (устойчивого вирусологического ответа) даже при обширном поражении печени.

      Подавление вирусной активности современными противовирусными препаратами дает надежду на успешный ход лечения курсом от 6 до 12 месяцев. При этом терапия ингибиторами протеазы (Боцепревиром и аналогами) при HCV 3 считается малоэффективной. Какая же схема лечения гепатита C генотипа 3 является действенной?

    76. Наибольшую эффективность в лечении гепатита C генотип 3 а и 3 b проявило сочетание препаратов интерферона и Рибавирина. Рибавирин обладает противовирусным свойством, особо действенным в отношении гепатита C генотипа 3 а/3 b, так как заметно снижает способность вируса к репликации своего генома.
    77. Рибавирин назначается в комплексе с интерфероновой группой, в основном, с препаратом пегилированного интерферона Пегасис. Введением в состав лекарственного средства полиэтиленгликоля (пегилированием) фармакологам удалось свести к минимуму опасные побочные эффекты, свойственные интерферонам.
    78. В основу стандартной схемы лечения ВГС 3 положена 2-недельная терапия препаратами Копегус (торговое название Рибавирина) и Пегасис. При этом доза первого (обычно — 800 мг в день) зависит от генотипа HCV и уровня вирусной нагрузки, а доза пегинтерферона составляет 180 мг в день ежедневно.
    79. В качестве сопутствующей терапии при HCV 3 могут быть назначены антигистаминные (противоаллергические) препараты, сорбенты (при симптомах острой интоксикации), витамины и гепатопротекторы.
    80. В 80–90% случаев такая схема лечения ВГС 3 дает полное излечение от вирусной инфекции.

      Лечение гепатита C 3 генотипа при циррозе

      Наличие цирроза значительно усложняет терапию ВГС 3 и снижает процент эффективности лечения почти на треть. Лечить гепатит C 3 с развившимся циррозом непросто еще и потому, что требуется подбор минимально токсичных для печени препаратов.

      Такими качествами отличаются разве что ингибиторы протеаз, которые считаются малоэффективными при данном генотипе.

      Прогноз лечения гепатита c генотип 3

      На прогноз лечения HCV 3 влияют многие факторы, это, в основном:

    81. принадлежность к возрастной категории (лечение молодых пациентов проходит намного успешнее);
    82. показатель вирусной нагрузки (при высокой вирусной активности прогнозы не слишком благоприятные);
    83. вес пациента (люди с избыточным весом хуже поддаются лечению);
    84. уровень гистологических изменений в печени (обширно пораженная печень плохо восстанавливается, а наличие раковых образований почти не позволяет говорить об успешном исходе лечения).
    85. Из следующего видео можно узнать, чем отличается лечение гепатита C при разных генотипах:

      pechenka.online

      Гистологическая оценка стадии и степени хронического гепатита

      Скачать текст в формате .PDF, удобном для печати. (2 Mб)

      K.Ishak, A.Baptista, L.Bianchi, F.Callea, J.Grootes, F.Gudat, H.Denk, V.Desmet, G.Korb, R.MacSweeni, M.Phillips, B.Portmannl, H.Paulsen, P.Scheuer, M.Schmid, H.Thaler

      • Armed Forces Institute of Pathology, Washington, USA,
      • University of Lisbon, Lisbon, Portugal,
      • Hofstetten, Switzerland,
      • Servizio di Anatomia e Istologia Patologica, Spedali Civili, Brescia, Italy,
      • Department of Medicine, University of Leuven, Leaven, Belgium,
      • Institute for Pathology, University of Basel, Basel, Switzerland,
      • Department of Pathology, University of Graz, Graz, Austria,
      • Department of Pathology, University of Leuven, Leuven, Belgium,
      • Weiden, Germany,
      • Department of Pathology, Western Infirmary, University of Glasgow, Glasgow, UK,
      • Department of Pathology, Hospital for Sick Children, University of Toronto, Toronto, Canada,
      • Institute of Liver Studies, King’s College Hospital, London, UK,
      • Frederiksberg, Denmark,
      • Watt, Switzerland,
      • Vienna, Austria
      • В 1995 г. в J. Hepatology была опубликована статья, в которой группа ведущих морфологов мира под руководством К. Ishak предложила новую методику полуколичественной оценки степени активности воспаления и выраженности фиброза печени по результатам пункционной биопсии печени. В настоящее время эта методика, которую называют шкала Ishak, одна из наиболее широко используемых в мире среди морфологов при оценке поражения печени

        Недавно эксперты обсуждали номенклатуру и классификацию хронического гепатита. В 1968 году мы предложили простую гистологическую классификацию [1], однако в последующем была получена важная информация о вирусах и других причинах хронического гепатита, что заставило пересмотреть подходы к интерпретации результатов биопсии печени.

        Мы не хотели бы подробно обсуждать наиболее адекватную номенклатуру, однако, по мнению некоторых авторов, в 90-х годах было бы неправильным выделять только хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит и хронический лобулярный гепатит [2-4].

        Мы согласны с тем, что с точки зрения врача наиболее важное значение для выбора метода лечения имеет этиология гепатита. Однако если установлена этиология, гистологические данные помогают клиницисту выбрать адекватную тактику ведения пациента.

        В данной статье обсуждаются морфологические изменений, которые следует учитывать при оценке степени и стадии хронического гепатита, и предложен метод полуколичественного их анализа с расчетом индекса гистологической активности. Результаты анализа должны быть отражены в гистологическом заключении.

        Степень и стадию заболевания традиционно определяли в онкологии. Степень отражает степень дифференцировки опухоли, а стадия — ее распространение. Те же принципы могут быть применены при классификации неопухолевых заболеваний, таких как хронический гепатит [3].

        Степень гистологических изменений позволяет описать некровоспалительную активность хронического гепатита.

        Стадия же указывает на выраженность фиброза и нарушения архитектуры печени (т.е. отражает структурное прогрессирование заболевания), которые считают следствием некровоспалительного процесса.

        Цель выделения стадии и степени — оценить гистологические изменения, которые характеризуют тяжесть течения и прогрессирование хронического гепатита и могут также иметь прогностическое значение. Для оценки могут использовать количественные индексы, что позволяет провести полуколичественный анализ гистологической картины.

        Возможность точной классификации степени и стадии гепатита при биопсии печени ограничена, поэтому при интерпретации результатов морфологического исследования следует учитывать размер и качество биоптата.

        Если анализируется большое число биопсий, например, в рамках клинического исследования противовирусных средств, то точность классификации повышается.

        Мы не считаем, что полуколичественная оценка стадии и степени гепатита необходима в обычной практике (как альтернатива простому описанию результатов биопсии). Однако применение подобной классификации необходимо в исследованиях новых агентов и схем противовирусной терапии, так как полуколичественнный анализ позволяет сравнивать результаты различных исследований.

        Таблица 1. Модифицированный индекс степени гистологической активности: некровоспалительные изменения

        * Не включает в себя воспалительную инфильтрацию синусоидов

        Максимальное значение индекса 18.

        Дополнительные изменения, которые следует указывать, хотя их количественный анализ не проводится:

      • Воспаление и повреждение желчных канальцев
      • Лимфоидные фолликулы
      • Легкий, умеренный и выраженный стеатоз
      • Дисплазия гепатоцитов (крупно- или мелкоклеточная)
      • Аденоматозная гиперплазия
      • Депозиты железа или меди
      • Внутриклеточные включения (PAS-положительные, тельца Мэллори)
      • Необходимо указывать информацию о вирусных антигенах, субпопуляциях лимфоцитов и других изменениях
      • Кроме того, выделение стадии и степени гепатита может иметь определенное прогностическое значение и оказать влияние на тактику ведения пациента.

        Например, у пациента с хроническим гепатитом низкой степени активности (другими словами, с легким хроническим гепатитом) прогноз часто более благоприятный, чем у пациента с высокой активностью (т.е. тяжелым гепатитом).

        С другой стороны, течение и прогноз хронического гепатита невозможно предсказать, если не известны причина, активность репликации вируса и иммунного ответа, ответ на противовирусную терапию и наличие суперинфекции.

        Изучение стадии и степени гистологических изменений имеет важное научное значение. Точная оценка гистологических данных позволяет оценить их взаимосвязь с клиническими исходами, например, важность мостовидного фиброза для развития цирроза у пациентов с HCV-инфекцией.

        На основании каких гистологических данных следует оценивать степень активности?

        При оценке степени активности следует учитывать признаки повреждения гепатоцитов в сочетании с распространенностью лимфоцитарной инфильтрации, характерной для некоторых форм хронического гепатита, в том числе вирусного, аутоиммунного и лекарственного, а также гепатита неизвестной этиологии.

        По гистологической картине хронический гепатит сходен с другими хроническими воспалительными заболеваниями печени, такими как первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, а также болезнь Вильсона и дефицит α1-антитрипсина, однако указанные состояния следует рассматривать отдельно. Соответственно, они не обсуждаются в данной статье.

        Злоупотребление алкоголем также может привести к появлению гистологических признаков хронического гепатита, который в некоторых случаях связан с инфекцией, вызванной вирусом гепатита, однако классический алкогольный стеатогепатит не включен в данную классификацию, учитывая особенности гистологической картины.

        По нашему мнению, при оценке степени активности следует учитывать наличие портальной, перипортальной и интраацинарной воспалительной инфильтрации и различных форм повреждения и некроза гепатоцитов (табл. 1):

      • фокальный некроз и апоптоз гепатоцитов,
      • ступенчатый некроз (межуточный гепатит),
      • простой сливающийся некроз (гибель группы гепатоцитов без четкой зональной локализации или мостовидного характера),
      • зональный сливной некроз (зона 3),
      • мостовидный некроз, соединяющий сосудистые структуры и
      • панацинарный или мультиацинарный некроз.
      • Мы поддерживаем использование термина "межуточный гепатит", а не "ступенчатый некроз", так как многие формы повреждения печени при этом процессе являются скорее следствием апоптоза, а не некроза [5].

        Термин "мостовидный некроз", по нашему мнению, следует использовать только для описания соединения портальных трактов и печеночных венул. Эти изменения, которые, вероятно отражают некроз ацинарных зон 3, часто начинающийся в перивенулярного некроза, в прогностическом и патогенетическом отношении отличаются от слияния портальных трактов. Последнее обычно происходит при распространении ступенчатых или лестничных некрозов (подробную информацию об этих и других морфологических терминах см. [6]).

        Какие гистологические изменения следует учитывать при выделении стадии?

        При классификации стадии следует учитывать наличие фиброза, нарушения архитектуры и цирроза (табл. 2). При наличии цирроза бывает очень трудно интерпретировать результаты анализа небольшого биоптата, что необходимо принимать во внимание.

        Таблица 2. Модифицированная классификация стадии гепатита: изменения архитектуры, фиброз и цирроз

        Дополнительные изменения, которые следует указывать:

      • Интраацинарный фиброз, перивенулярный фиброз, флебосклероз терминальный печеночных венул
      • Необходима ли полуколичественная классификация степени и стадии гепатита?

        Необходимость критической оценки гистологических изменений печени в клинических исследованиях привела к разработке различных классификаций заболеваний печени. Однако в обычной клинической практике вполне достаточно описания соответствующих гистологических признаков, в то время как их количественный анализ, как правило, не требуется.

        Для общей оценки тяжести хронического гепатита могут быть, например, использованы термины "минимальный", "легкий", "средне-тяжелый" или "тяжелый" гепатит, которые предполагают морфологическую интеграцию различных изменений.

        В качестве примера ниже приведены описание биоптата печени и результаты его полуколичественного анализа.

        "Архитектура печени сохранена, однако портальные тракты расширены, а короткие септы выходят за их пределы, но не формируют мостовидные соединения между сосудистыми структурами.

        Портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами с образованием лимфоидных фолликулов с герминативными центрами.

        Межуточный гепатит (ступенчатые некрозы) минимальный.

        Отмечено легкое повреждение желчных канальцев в виде отека эпителия и незначительной его инфильтрации лимфоцитами.

        В ацинусах определяются отдельные небольшие очаги некрозов и инфильтрации лимфоидными клетками и макрофагами.

        Видны немногочисленные ацидофильные тельца.

        Сливающийся и порто-центральный мостовидный некроз отсутствует.

        Жировая дистрофия легкая.

        Включения α1-антитрипсина отсутствуют.

        Заключение: легкий хронический гепатит с лобулярным компонентом без мостовидного некроза, соответствующий диагнозу хронического гепатита С."

        Степень: (A)1+(B)0+(C)2+(D)3; суммарный индекс =6. Стадия = 2

        Валидация классификаций гепатита

        Приемлемая классификация степени и стадии гепатита должна обладать рядом характеристик.

        Во-первых, она должна включать в себя показатели, которые имеют значение для оценки тяжести и распространенности заболевания, а также прогноза.

        Во-вторых, классификация должна быть несложной, удобной и воспроизводимой (при анализе гистологической картины одним и тем же патологоанатомом в динамики и при изучении одного и того же биоптата разными патологоанатомами) [7].

        В-третьих, классификация должна быть полезной для клинициста, а также для клинических исследований.

        Воспроизводимость сама по себе не представляет ценности, если врач не может интерпретировать полученные данные. В связи с этим часто приходится мириться с компромиссом между сложностью и воспроизводимостью.

        Какие полуколичественные классификации существуют сегодня?

        В настоящее время используется или предложено несколько классификаций стадии и степени хронического гепатита [6,8-10].

        Наиболее популярен индекс гистологической активности, предложенный Knodell и соавт. [8]. Его применение уже позволило сравнить результаты лечения и наблюдения нескольких групп больных хроническим вирусным гепатитом. Представляется вероятным, что и в будущем многие патологоанатомы и гепатологу продолжать пользоваться этим индексом.

        Однако применение индекса Knodell сопряжено с некоторыми проблемами [3], поэтому мы считаем целесообразной его модификацию. Эти проблемы включают в себя следующие:

      • Первые три категории индекса гистологической активности (перипортальный ± мостовидный некроз, интралобулярная дегенерация и фокальный некроз, портальное воспаление) отражают степень активности, поэтому полученные индексы не следует суммировать с индексом фиброза, который является показателем стадии заболевания.
      • Первая категория включает в себя как ступенчатые некрозы, так и мостовидный фиброз, хотя мы считаем целесообразным рассматривать эти формы поражения печени по отдельности.
      • Для всех 4 категорий предложено указывать индексы от 0 до 10 или от 0 до 4, однако цифры пропущены. Например, описаны показатели 0, 1, 3 и 4, в то время как описание индекса 2 отсутствует. Соответственно, у патологоанатома может возникнуть вопрос, можно ли указывать промежуточное значение 2.
      • В некоторых случаях индексы оценивают на основании сочетания распространенности и тяжести изменений. В некоторых случаях патологоанатомы сталкиваются с трудностями, если распространенность и тяжесть (например, портального воспаления) не совпадают друг с другом.
      • При статистическом анализе необходимо учитывать, что значения индексов не являются непрерывными переменными.

    Какую классификацию следует применять в будущем?

    Индекс гистологической активности Knodell [8] имеет преимущества перед другими классификациями. Он позволяет рассчитать ряд показателей, которые могут оказаться полезными при оценке результатов противовирусной терапии различными средствами.

    В связи с этим мы предлагаем модифицировать индекс гистологической активности (табл. 1 и 2) с учетом критических замечаний, высказанных выше. Однако каждый патологоанатом может сам выбрать наиболее удобную для него классификацию.

    Во многих случаях необходимо создавать специальные системы, чтобы ответить на определенные вопросы.

    Модифицированный индекс гистологической активности можно считать моделью, которую следует использовать для оценки хронического гепатита в целом. При необходимости он может быть дополнен другими признаками, такими как лимфоидные фолликулы или повреждение желчных канальцев. Мы считаем его пригодным для полуколичественного анализа биоптатов печени в клинических исследованиях.

  • De Groote J, Desmet V, Gedigk P, Korb G, Popper H, Poulsen H, Shmid M, Uehlenger E, Wepler W. A classification of chronic hepatitis. Lancet 19S8; ii: 626-28.
  • Ludwig J. The nomenclature of chronic active hepatitis: an obituary. Gastroenterology 1993; 105: 274-78.
  • Desmet VJ, Gerber M, Hoofnagle JH, Manns M, Scheuer PJ. Classification of chronic hepatitis: diagnosis, grading and staging. Hepatology 1994; 19: 1513-20.
  • Ishak KG. Chronic hepatitis. Morphology and nomenclature. Modern Pathol 1994; 7: 690-713.
  • Powell LW. The nature of cell death in piecemeal necrosis: is order emerging from chaos? Hepatology 1987; 7: 794-96.
  • Bianchi L, Gudat E Chronic hepatitis. In: MacSween RNM, Anthony PP, Scheuer PJ, Portmann B, Burt AD, eds. Pathology of the Liver; 3rd Edn: Edinburgh: Churchill Livingstone, 1994; 349-95.
  • Bedossa P, Bioulac-Sage P, Callard P, Chevallier M, Degott C, Deugnier Y, Fabre M, Reynes M, Voigt JJ, Zafrani ES. Intraobserver and interobserver variations in liver biopsy interpretation in patients with chronic hepatitis C. Hepatology 1994; 20:15-20.
  • Knodell RG, Ishak KG, Black WC, Chen TS, Craig R, Kaplowitz N, Kiernan TW, Wollman J. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis. Hepatology 1981; 1:431-35.
  • Lok ASF, Lindsey I, Scheuer P, Thomas HC. Clinical and histological features of delta infection in chronic hepatitis В virus carriers. J Clin Pathol 1985; 38: 530-33.
  • Scheuer PJ. Classification of chronic viral hepatitis: a need for reassessment. J Hepatol 1991; 13: 372-74.
  • hcv.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *