Позиционный синдром

by:

Инфекции

СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ

Синдром позиционного сдавления представляет собой разновидность СДР. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием. Позиционное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или перегибаются через твердый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести. Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждают иногда находится в неудобной позе в течение 1 0 — 1 2 ч. В результате в конечностях наступают тяжелейшие нейроишемические нарушения, приводящие к некрозу ткани и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов аутолиза.

В состоянии алкогольного опьянения водитель грузового автомобиля проспал в кабине в неудобной позе 10 ч, в результате чего развились тяжелые нарушения в правой голени. Произведена ампутация голени. По той же причине другой больной проспал на корточках 8 ч. В итоге развились тяжелейшие ишемические расстройства в нижних конечностях. Женщина 55 лет, страдающая алкоголизмом, проспала 12 ч на коротком сундуке со свесившимися обеими голенями. В результате — тяжелые расстройства. Погибла на 4-й день.

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения.

Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или поставлен с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.

Клиническая картина. Проснувшись и прийдя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние.

Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено.

Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожный покров приобретает багровую окраску. В правильной диагностике огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаше всего врачи ставят диагноз тромбофлебита, а в отдельных запущенных случаях — анаэробной инфекции, в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий деревянистый отек, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми изменениями функции почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии.

Принципы лечения. Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию сердечно-сосудистой системы и почек. Показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим кожным разрезом. Вливание жидкостей осуществляют под контролем за выделительной функцией почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.

www.redov.ru

/ 3 Первая помощь при синдроме длит. сдавливания

Синдром длительного сдавления (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром сжатия, позиционный синдром)

Возникает как массовое повреждение во время катастроф, стихийных бедствий (землетрясения, наводнения), аварий на шахтах, лесоразработках вследствие раздавливания или сдавления в течение нескольких часов отдельных частей тела, чаще всего конечностей, обломками зданий, бревнами, обрушившейся землей, любыми тяжелыми предметами, из-под которых человек не в силах выбраться самостоятельно. В повседневной жизни наблюдается «бытовая» разновидность синдрома длительного сдавления – так называемый синдром позиционного сдавления. Он возникает вследствие длительного, в течение нескольких часов пребывания человека в одной позе, обычно в положении лежа на твердой поверхности, и сдавления массой собственного тела подвернутых под себя конечностей у лиц, потерявших сознание из-за отравления алкоголем, угарным газом, выхлопными газами или любыми токсическими веществами.

Видимых изменений тканей может не быть сразу после извлечения, но в них развиваются дистрофические процессы, вплоть до локального или обширного некроза, с последующей интоксикацией.

Придавливание может быть локальным или обширным. Краш-синдром часто сочетается с переломами костей конечностей, ребер (гемоторакс), с ушибами почек, легких, сердца и др.

В основе синдрома сдавления лежит резко выраженная ишемия (обескровливание тканей, нехватка питания – кислорода) крупных массивов мягких тканей сегмента конечности, или одной, или нескольких конечностей, части туловища. Ишемия сопровождается накоплением продуктов распада белков, которые внезапно, почти единовременно, в огромном количестве поступают в кровеносное русло, в ткани при освобождении пострадавших из-под завалов.

В подобных ситуациях поражаются в первую очередь почки, сердце, легкие. Процесс характеризуется тяжелой эндогенной интоксикацией, токсемией, прогрессирующими нарушениями микроциркуляции, острой дыхательной недостаточностью (впервые же сутки), гемоконцентрацией, гипоксемией, гипотензией, глубокими нарушениями обмена веществ, метаболическим ацидозом, ишемией почек, грубыми нарушениями структуры тканей почек, приводящими в итоге к нарушению выделительной функции. Патологические факторы провоцируют тяжелые поражения органов, вызывая почечную, печеночную недостаточность, пневмонии и др. Чем сильнее и продолжительнее сдавление и чем большие участки тела подверглись сдавлению, тем тяжелее протекает заболевание и тем хуже прогноз.

Степени синдрома длительного сдавления

Заболевание протекает в четырех основных формах:

легкая – сдавление дистальных сегментов конечности в пределах 4 часов; прогноз благоприятный. Шок выражен слабо. Нарушение функций почек кратковременно. Все пострадавшие выздоравливают;

средней тяжести – сдавление всей конечности до 6 часов – умеренные нарушения гемодинамики, функции почек. Летальность – до 30%;

тяжелая – сдавление всей конечности 7-8 часов; тяжелая токсемия, токсический шок, острая почечная недостаточность, гнойно-септические осложнения. Летальность – 50-70%;

крайне тяжелая – сдавление двух и более конечностей, значительных участков туловища до 9 часов и более. После извлечения быстро развивается шок, не поддающийся терапии. Летальность – 100% в течение 1-2 суток.

Стадии и симптомы заболевания

Различают четыре стадии заболевания:

Токсический шок — сразу после сдавления возникает болевой шок, который обычно не сопровождается значительным понижением артериального давления (оно редко бывает ниже 90 мм рт. ст.). Сильные боли после сдавления длятся от нескольких минут до 2 часов. При ликвидации сдавления могут сразу наступить коллапс и смерть. Если этого не произошло, следует определить зону поражения, которая легко идентифицируется по сниженной температуре и плотности пораженных тканей. Характерна багрово-фиолетовая окраска кожи. Приблизительно через 1 час после декомпрессии появляется деревянистый отек, который быстро нарастает. Если выделенная из мочевого пузыря моча имеет грязно-бурую окраску, то это свидетельствует о тяжелой форме СДС. Еще более неблагоприятен признак анурии, когда после выпущенных 200-300 мл мочи она вообще перестает выделяться. В этой ситуации чрезвычайно опасна гиперкалиемия. Ишемия сдавленной конечности приводит к ее онемению и исчезновению болей. После декомпрессии возникает токсемия за счет поступления ишемических токсинов в кровяное русло, большую роль играет миоглобинурия, которая приводит к некрозу почечных канальцев и развитию острой почечной недостаточности. Резко возрастает уровень калия в крови, что может стать непосредственной причиной смерти. Могут возникать поражения внутренних органов – эрозивный гастрит, энтерит, гангрена слепой или сигмовидной кишки. Пострадавших беспокоит слабость, жажда, тошнота, может возникать рвота. Мочи мало, она приобретает желто-бурую или красноватую окраску. Появляется и прогрессирует отек участков тела, подвергшихся сдавлению, кожа над этими участками бледно-синюшная, холодная, блестит, легкоранима, ткани плотные на ощупь. Возможны пузыри, ссадины, гематомы, часто – загрязненные раны. Все это вместе создает картину посткомпрессионного токсического шока с очень высоким уровнем летальности при тяжелых формах синдрома длительного сдавления. Данная стадия длится до 48 часов после освобождения от сдавления.

Светлый промежуток – непостоянно. После стабилизации состояния больного в результате лечения наступает короткий светлый промежуток («мнимое благополучие»), после которого состояние снова ухудшается.

Острая почечная недостаточность. Длится с 3-4-го дня до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления. Меняется состав крови, нарастает анемия, резко снижается выделение мочи, вплоть до анурии. Резкое утяжеление состояния, больной вялый, апатичный. Рвота. Участки некроза тканей конечности. Пульс частый, слабый. Артериальное давление снижено.

Стадия восстановления. Начинается с 3-4-й недели заболевания. Нормализуются функция почек, содержание белка и состав крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск сепсиса.

1) Токсическое поражение печени, почек и других органов из-за нарастающей интоксикации.

2) Жировая эмболия – закупорка каплями жира из костного мозга сосудов (легочная, почечная, церебральная и т. д.). Возможна тромбоэмболия тех же сосудов. Следовательно, может произойти некроз (разрушение) соответствующих органов. То есть – инфаркт.

3) Тотчас после травмы, или после светлого промежутка (часы до суток и более) развиваются сыпь и мелкие кровоизлияния на лице, верхней части туловища и конечностей. Кожа становится багрово-синюшного цвета, с пузырями.

Первая помощь при синдроме длительного сдавления

Оказание первой помощи проводится в два этапа – до и после освобождения от сдавления.

I этап (до освобождения от сдавления)

1. Очистить дыхательные пути пострадавшего и сначала освободить туловище.

2. Обложить придавленную конечность пакетами со льдом, снегом, холодной водой.

3. Обезболить (3-4 таблетки анальгина, 2 капсулы трамала).

4. Сердечно-сосудистые средства (кордиамин, корвалол, нитроглицерин).

5. Обильное теплое содово-щелочное питье если нет признаков повреждения внутренних органов (1 чайная ложка соды, 1 чайная ложка соли на 1 литр воды).

6. Наложить выше места сдавления жгут, ближе к корню конечности.

II этап (после снятия пресса)

1. Сразу после освобождения конечности не снимая жгут туго бинтовать циркулярной давящей повязкой от основания пальцев до жгута.

2. Придать конечности возвышенное положение и осторожно снять жгут (при кровотечении жгут оставляют).

3. Обязательная иммобилизация конечностей.

4. Повторный холод к конечности.

5. Обильное теплое (противошоковое) питье.

6. Бережная и срочная госпитализация пострадавшего, и только в положении лежа на спине.

7. Во время транспортировки контроль за: состоянием пострадавшего, положением жгута, эффективностью иммобилизации.

Помни! Синдром длительного сдавления обуславливает гибель пострадавшего только после снятия пресса, поэтому грамотное и двухэтапное оказание помощи при СДС будет являться залогом благоприятного прогноза для пострадавшего.

studfiles.net

Вестибулярный сидром

Анатомия вестибулярной системы

Периферическая часть вестибулярного аппарата (рис. 2, 3) расположена в каменистой части височной кости (костный лабиринт). Костный лабиринт состоит из полукружных канальцев, преддверия и улитки (которая принимает участие в формировании слуха). Внутри костного лабиринта содержится мембранозный (перепончатый) лабиринт. Пространство между стенками костного и мембранозного лабиринта заполнено жидкостью – перилимфой, по своим свойствам похожей на спинномозговую жидкость. Внутри мембранозного лабиринта содержится другой тип жидкости – эндолимфа.

Три полукружных канальца расположены под прямыми углами друг к другу. Каждый полукружный канал в одном своем конце имеет расширение – ампулу, в которой располагаются рецепторные клетки (реснитчатые клетки, простирающие свои ворсинки в желеобразную структуру – купулу). Когда эндолимфа в полукружных канальцах двигается, купула также двигается и смещает ворсинки, происходит стимуляция дендритных окончаний чувствительных нейронов 8-й пары черепно-мозговых нервов (ЧМН).

В утрикулюсе и саккулюсе также содержится рецепторный орган – маккула, которая покрыта реснитчатыми клетками. Реснички простираются в желеобразную структуру (отолитовая мембрана) и погружены в кристаллы (отолиты). Так как отолитовая мембрана двигается по отношению к гравитации, ворсинки смещаются и генерируется потенциал действия.

Нервные волокна, отходящие от нервных клеток полукружных канальцев и мешочков, собираются в нервные пучки и выходят через внутренний слуховой проход вместе с лицевым нервом в полость черепа (в ростральной части продолговатого мозга). Комбинация вестибулярных и слуховых аксонов на этом уровне формируют 8-ю пару ЧМН. Далее аксоны входят в ствол мозга на уровне трапециевидного тела и каудальных ножек мозжечка.

После вхождения в ствол мозга аксоны проходят в разных направлениях. Большинство аксонов образуют синапсы с вестибулярными ядрами (рис. 4). Небольшое количество аксонов обходит вестибулярные ядра и доходит до мозжечка через каудальные ножки мозжечка. Некоторые аксоны образуют синапсы в фастигиальном ядре мозжечка, другие восходят к коре мозжечка, в клочково-узелковую (flocculonodular) долю.

С каждой стороны ствола мозга расположены 4 вестибулярных ядра. Они размещаются на вентральной стенке 4-го мозгового желудочка. Аксоны от этих ядер идут в спинной мозг (латеральный вестибулоспинальный тракт) и рострально в ствол мозга (медиальный продольный пучок).

Волокна вестибулоспинального тракта оказывают влияние на тонус экстензоров конечностей.

Медиальный продольный пучок (medial longitudinal fasciculus) проходит рострально (аксоны оканчиваются в ядрах ЧМН III, IV, VI и влияют на положение глаз) и каудально в спинной мозг (образует медиальный вестибулоспинальный тракт).

Информация от вестибулярной системы проецируется также в другие области ствола мозга (рвотный центр в ретикулярной формации) и головного мозга (включая синапсы в области таламуса).

Исследование вестибулярной системы

Влияние вестибулярной системы на поддержание равновесия достигается за счет воздействия на мышцы экстензоры. Каждая сторона вестибулярного аппарата усиливает функцию экстензоров ипсилатерально. В нормальном состоянии правая и левая стороны воздействуют одинаково, и поэтому поддерживается равновесие. Если возникает проблема с одной стороны вестибулярного аппарата, усиливается функция экстензоров противоположной стороны, что и приводит к основным симптомам, которые можно наблюдать при вестибулярном синдроме.

При вестибулярном синдроме наблюдается атаксия (возможно, с падением на бок), при этом пареза или паралича не будет.

Вестибулярная система также влияет на формирование окуловестибулярного рефлекса, поэтому оценка патологических движений глаз имеет большое значение в локализации патологии. Головной мозг всегда фокусирует зрение на каком-то объекте. При движении головы из стороны в сторону, например влево, экстраокулярные мышцы справа будут «тянуть» глаз назад (вправо), чтобы обеспечить фокусирование на объекте. При достижении лимита сокращения мышц глаз быстро перемещается в сторону движения головы (влево) для фокусировки на новом объекте. Эта рефлекторная активность называется окулоцефалический рефлекс (физиологический нистагм), при этом медленная фаза будет наблюдаться в противоположную движению головы сторону.

Патологический нистагм возникает самостоятельно, без движений головы. Нистагм может быть без быстрой и медленной фаз (pendular – маятникообразный нистагм) или иметь быструю и медленную фазу (jerk – клонический нистагм).

Маятникообразный нистагм не является симптомом вестибулярных нарушений, он наблюдается у некоторых пород (сиамские, гималайские и др.) как врожденная патология визуальных проводящих путей.

Нистагм может быть спонтанный и позиционный, последний возникает при определенных положениях тела (при поднятии головы вверх, положении на спине).

В зависимости от направления движения нистагм бывает горизонтальный, вертикальный и ротационный.

Еще одним симптомом, который часто наблюдается при вестибулярном синдроме, является страбизм (патологическое положение глаз, чаще вентральное или латеральное ипсилатеральное смещение). Страбизм может быть спонтанный (присутствует всегда) и позиционный (наблюдается только при определенных положениях, например при поднятии головы вверх) (рис. 5).

Тошнота и рвота редко наблюдаются у собак и кошек с вестибулярным синдромом. Рвотный центр располагается в ретикулярной формации в продолговатом мозге и имеет прямую связь с вестибулярными ядрами.

Наклон головы может сочетаться с хождением по кругу.

Нистагм – горизонтальный и ротационный – возможен при любой локализации (ПВС или ЦВС). Вертикальный нистагм указывает на ЦВС. При ПВС быстрая фаза нистагма направлена в противоположную от поражения сторону, при ЦВС быстрая фаза может быть направлена в любую сторону. Поскольку при ПВС животные способны быстро компенсировать поражения, нистагм может наблюдаться всего несколько дней. При ЦВС нистагм часто позиционный и может менять направление (например, ротационный/вертикальный) при изменении положения головы. Количество движений глаз за минуту также может немного помочь в дифференциации – при ПВС частота обычно больше 66 движений в минуту. При двустороннем вестибулярном синдроме нистагма и наклона головы не будет.

Страбизм при ПВС вентральный или вентролатеральный, при этом он наблюдается на стороне поражения. Часто страбизм бывает позиционный. При ЦВС страбизм может быть в любом направлении.

Лицевой нерв (VII) проходит через внутренний слуховой проход каменистой кости и дорсальнее полости среднего уха. Вследствие близости к периферической части вестибулярного аппарата некоторые заболевания могут вызывать дисфункцию лицевого нерва (парез/паралич).

Симпатическая иннервация глаза также проходит вблизи среднего и внутреннего уха, поэтому при периферическом вестибулярном синдроме может также наблюдаться синдром Горнера (рис. 6).

Наличие дефицита черепно-мозговых нервов (кроме VII и VIII) указывает на центральный вестибулярный синдром. Изменения в сознании также могут наблюдаться при ЦВС.

Еще одним признаком ЦВС является дефицит проприоцептивных реакций. Так как проприоцептивные пути не имеют связи с периферической вестибулярной системой, снижение постуральных реакций указывает на ЦВС.

Также при ЦВС иногда могут быть признаки поражения мозжечка.

Симптомы поражения переднего мозга (судороги, потеря зрения, нарушения поведения и др.) в сочетании с вестибулярным синдромом указывают на мультифокальные поражения.

Парадоксальный вестибулярный синдром возникает при поражении центральной вестибулярной системы. При этом наклон головы будет наблюдаться в противоположную от поражения сторону. В норме мозжечок посылает угнетающие импульсы на вестибулярные ядра. При потере ингибирования вестибулярные ядра с этой же стороны будут посылать больше импульсов экстензорам ипсилатерально, в результате чего тело будет стремиться в противоположную от поражения сторону. В таких случаях локализацию поражения можно определить по проприоцептивному дефициту – снижение постуральных реакций будет возникать ипсилатерально. Парадоксальный вестибулярный синдром возникает при поражении клочково-узелковой доли мозжечка, каудальных ножек мозжечка, а также ростральных и медиальных вестибулярных ядер в стволе мозга.

Заболевания, приводящие к периферическому вестибулярному синдрому (ПВС)

Врожденные аномалии развития чаще проявляются у молодых животных и могут сочетаться с глухотой. При двусторонней проблеме у пациента может не быть нистагма и наклона головы. При этом часто будут наблюдаться симметричная атаксия, широкая постановка конечностей и движения головы из стороны в сторону.

Симптомы начинают проявляться тогда, когда животные начинают ходить. Многие из животных могут компенсировать вестибулярные нарушения (до способности ходить). При этом глухота (если она есть) остается. Врожденные аномалии вестибулярной системы чаще наблюдаются у таких пород, как немецкая овчарка, английский кокер спаниель, доберман пинчер, сиамские и бурманские кошки.

Гипотиреоз является частой метаболической причиной вестибулярного синдрома у пожилых животных. Вовлечение периферической вестибулярной системы может быть первым признаком гипотиреоза. Обычно при гипотиреозе острое начало, непрогрессирующее течение. Почти у всех животных наблюдается наклон головы и позиционный страбизм, у многих пациентов также выявляются другие признаки поражения лицевого нерва, в том числе снижение реакции угрозы и пальпебрального рефлекса. У таких пациентов могут встречаться и такие системные признаки гипотиреоза, как, например, гиперхолестеринемия.

Гипотиреоз может вызывать как периферический, так и центральный вестибулярный синдром; центральный может быть связан с ишемическим инфарктом.

Лечение заключается в заместительной терапии, большинство пациентов при раннем лечении возвращаются в нормальное состояние.

Новообразования могут вызывать ПВС за счет сдавливания или инвазии в преддверно-улитковый нерв. Новообразования периферических нервов могут вначале проявляться как ПВС, но со временем опухоль может проникать в ствол мозга.

Новообразования уха (например, аденокарцинома церуминальных желез) могут проникать в среднее и внутреннее ухо и вызывать ПВС.

Ключевыми факторами в постановке диагноза «идиопатический вестибулярный синдром» являются отсутствие признаков ЦВС, а также каких-либо воспалительных, метаболических и структурных патологий вестибулярного аппарата.

У большинства пациентов улучшение происходит в течение первых нескольких суток, и животные возвращаются в нормальное состояние через 2–3 недели (у некоторых до 5 недель). Иногда небольшой наклон головы может оставаться даже после того, как все другие симптомы пройдут.

Окончательная причина идиопатического вестибулярного синдрома не выявлена (предполагаются патологии эндолимфы, интоксикация).

Специфического лечения не существует. Использование кортикостероидов не вызывает более быстрого улучшения состояния. Лечение только поддерживающее (при необходимости седация, лечение тошноты/рвоты).

Отит – еще одна частая причина ПВС. Чаще всего причиной среднего/внутреннего отита является продолжение наружного отита. В большинстве случаев наружный отит считается осложнением различных заболеваний – аллергические состояния (атопия, контактная аллергия, пищевая аллергия), паразиты, инородные тела, новообразования.

У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей и некоторых других пород может наблюдаться неинфекционный средний отит (первичный секреторный средний отит), который возникает вследствие накопления вязкой слизистой пробки в полости среднего уха. У таких пациентов нет признаков наружного отита, они могут проявлять признаки беспокойства в области головы и шеи, а также признаки ПВС.

Диагностика – визуальные исследования (рентген, КТ, МРТ), при необходимости – миринготомия и бактериологическое исследование содержимого среднего уха.

Лечение бактериального среднего/внутреннего отита: системные антибиотики, промывание среднего уха, хирургическое лечение.

Назофарингеальные полипы наблюдаются обычно у кошек до 2-летнего возраста. Это доброкачественные образования, возникновение которых связывают с реакцией на вирусы верхних дыхательных путей. Чаще они образуются в слуховой трубе или полости среднего уха и могут простираться в наружный слуховой проход и/или в полость глотки. Лечение заключается в хирургическом удалении.

В принципе, любые заболевания головного мозга могут также вовлекать и центральную часть вестибулярной системы. Нет каких-либо заболеваний, вовлекающих только центральную часть вестибулярной системы.

Воспалительные заболевания могут быть инфекционного (чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек, токсоплазмоз, бактериальный менингоэнцефалит и др.) и неинфекционного происхождения (считаются аутоиммунными заболеваниями). Лечение зависит от причины (при менингоэнцефалите неинфекционной природы лечение заключается в применении различных иммуносупрессивных препаратов). Прогнозы всегда очень осторожные.

Интоксикация метронидазолом – одна из возможных причин поражения центральной вестибулярной системы. Начало заболевания острое, обычно наблюдается после длительного применения высоких доз метронидазола. Симптомы интоксикации – генерализованная атаксия, нистагм, рвота; в более тяжелых случаях – угнетение, судороги, опистотонус. Лечение – отмена метронидазола, после чего пациенты возвращаются в нормальное состояние, как правило, в течение 1–2 недель. Использование диазепама обычно ускоряет выздоровление.

Недостаточность тиамина может вызывать поражение вестибулярной системы. Она может возникать вследствие недостатка тиамина в корме, разрушения витамина в процессе приготовления, содержания в пище большого количества тиаминазы (вещество, которое разрушает тиамин; его много содержится в рыбе). Недостаточность тиамина вызывает билатеральные очаги некроза, кровоизлияния в стволе мозга. У кошек в первую очередь поражаются вестибулярные ядра, могут быть также признаки вовлечения мозжечка. Лечение – введение тиамина, при раннем выявлении и лечении прогноз обычно благоприятный.

www.spbvet.info

Первая помощь при синдроме длительного сдавления

В результате воздействия на мягкие ткани человека несколько часов тяжелых предметов начинает развитие синдром длительного сдавления. В медицинской практике такое состояние имеет несколько определений: краш-синдром, токсикоз травматического типа, позиционный синдром или синдром сжатия.

Синдром длительного сдавления, первая помощь при котором имеет первостепенное значение, появляется у людей, находившихся в зоне действия землетрясений, завалов, обрушений, автомобильных катастроф.

Также выделяют позиционное сдавление, которое развивается из-за длительного пребывания человека под воздействием сдавливающего фактора или тяжести собственного тела в состоянии сна или без сознания. Чаще всего такое состояние возникает в результате приема алкоголя или наркотических веществ, когда человек не может контролировать уровень опасности.

Характерной особенностью сдс является развитие патологических изменений после устранения тяжести с тела пациента. В этот момент начинается активное восстановление прекращенного тока крови, в котором уже скопились продукты распада тканей.

Клиника и ее проявления

При синдроме длительного сдавления главным критерием развития патологии является массовое поражение мускульной ткани, которое происходит по таким причинам:

  • Повреждение и последующая гибель клеток из-за самого травмирующего фактора;
  • Отсутствие тока крови по передавленной мышце;
  • Гипоксия клеток, возникающая из-за геморрагического шока.

В момент сдавления мышцы состояния краш-синдрома отсутствуют. Их проявления начинаются после освобождения пострадавшего человека из-под тяжелых предметов.

Передавленные или раздавленные сосуды и мышцы, в которых скопились продукты их распада, раскрываются. Все токсические вещества устремляются по кровотоку. Дойдя до почек, особый белок мышц (миоглобин) перекрывает канальцы органа, не давая вырабатываться моче.

Достаточно несколько часов, чтобы произошел некроз канальцев, и начались необратимые процессы в почках, итогом которых станет острая почечная недостаточность.

Первая мед. помощь будет зависеть от периода нахождения тела под завалами.

Выделяют 3 стадии развития патологии:

  • Ранняя (характерная симптоматика проявляется в первые трое суток);
  • Промежуточная (проявления длятся полтора месяца);
  • Поздняя (период времени до полного восстановления).
  • Каждый из этих периодов имеет характерные симптомы и особенности их проявления.

    После правильно оказанной неотложной помощи при синдроме длительного сдавления в позднем периоде начинается самостоятельное отторжение организмом отмерших тканей и восстановление функционирования всех жизненно важных органов.

    В особо тяжелых случаях требуется хирургическое удаление некротической ткани.

    Специфика помощи при синдроме длительного сдавления будет зависеть еще от нескольких факторов:

  • Вид травмирования: раздавливание или сдавливание;
  • Местонахождение: грудь, таз, область живота, конечности;
  • Комбинация травмирования с осложнениями: переломами, нарушениями целостности внутренних органов, крупных сосудов и нервов;
  • Тяжесть и площадь повреждений;
  • Сочетание с другими травмами: ожоги, отравления и т. д.
  • Обязательным при оказании пмп является определение степени тяжести повреждений.

    Медики выделяют 4 степени:

    1. Легкая. Сдавление длится не более 3-4 часов. Имеет самый благоприятный прогноз, так как нарушения функция почек незначительные.
    2. Средняя. Продолжительность воздействия тяжести – 5-6 часов. Летальные исходы составляют порядка 30 %;
    3. Тяжелая. Развитие некроза из-за 7-8 часов нахождения под завалами. Всегда присутствуют серьезные осложнения. Смертность составляет до половины всех случаев.
    4. Очень тяжелая степень характеризуется сдавлением больших участков тела более 9 часов. Летальный исход неизбежен через сутки после освобождения из-под завалов.

    Специфика неотложных мер

    Первая помощь при синдроме длительного сдавления обладает рядом характерных особенностей.

    Главной ее особенностью является категорический запрет на освобождение человека из-под тяжелого предмета без предварительного наложения жгута или давящей повязки.

    Жгут накладывают выше поврежденного места и только после этого убирают тяжести. Если нарушить это правило, освобожденные токсины немедленно начнут распространяться по системному кровотоку, вызвав необратимые нарушения почек и печени. Тогда в предоставлении медицинской помощи необходимости не будет: пострадавшего ждет летальный исход.

    При сдавлении конечностей первая помощь заключается в полном их обездвиживании.

    Общий алгоритм оказания доврачебной помощи сводится к таким действиям:

  • Зафиксировать травмированную часть жгутом или повязкой выше места повреждения;
  • Дать анальгетический препарат для профилактики болевого шока (если есть возможность, ввести его внутримышечно);
  • Освободить пострадавшего от воздействия тяжестей;
  • Пострадавшую часть тела охладить;
  • При открытых ранах потребуется их дезинфекция;
  • Снять жгут;
  • Наложить по такому же принцип давящую повязку;
  • Обездвижить конечность;
  • Если отсутствуют признаки травмирования живота, пациенту дают теплое обильное питье;
  • С целью профилактики сердечно-сосудистых нарушений можно дать пострадавшему преднизолон.
  • Длительное использование жгута допускается только при артериальном кровотечении или явных признаках начинающейся гангрены.

    Сразу же после проведенных действий нужно написать записку с указанием точного времени наложения приспособления.

    Дальнейшая первая помощь при длительном сдавлении оказывается в учреждении здравоохранения, куда пострадавшего доставляют на носилках.

    propomosch.ru

    Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(31) 2010

    Синдром позиционного сдавления

    Авторы: Иевлева В.И., Бугаков И.Е., Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи

    Синдром позиционного сдавления представляет собой разновидность синдрома длительного раздавления. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием. Позиционное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или перегибаются через твердый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести. Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждает иногда находиться в неудобной позе в течение 10–12 ч. В результате в конечностях наступают тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза.

    Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. У больных, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или был распознан с большим опозданием, прогноз неутешителен. Часто у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические и трофические расстройства.

    Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено. Если больной поступил через несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях — «анаэробная инфекция», в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии.

    Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек, показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков, обязательна эндотелиотропная терапия. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.

    На рис. 1–5 представлены фотографии пациента, который в состоянии алкогольного опьянения пролежал неподвижно на правом предплечье более 12 часов (рис. 1–3). К концу первых суток пребывания пациента в стационаре у него обнаружена мелкоточечная геморрагическая сыпь (рис. 4–5), которая не была связана с основным страданием. При повторном опросе выяснено, что больной накануне выпил большой объем суррогатов алкоголя и что раньше употребление суррогатов вызывало подобные изменения на коже (токсический гепатит).

    Схематично патогенез, клинические проявления и лечение можно представить в следующем виде.

    Местный гипертензионный ишемический синдром (компартмент-синдром — синдром сдавления) развивается в скелетных мышцах, ограниченных ригидными костно-фасциальными футлярами.

    — повышение давления в закрытом фасциальном пространстве;

    — синдром минимального кровообращения;

    — синдром капиллярной утечки;

    1. Выраженная боль, не соответствующая тяжести поражения.

    2. Плотный напряженный отек.

    3. Парестезии или анестезия в области иннервации ишемизированных нервов.

    4. Боль при пассивном растяжении пораженных мышц.

    5. Инвазивное инъекционное определение подфасциального давления (более 10 мм рт.ст., в норме — 8 мм рт.ст.).

    1. Адекватная анальгезия: наркотические и ненаркотические анальгетики.

    2. Нормализация центральной гемодинамики: кристаллоиды, коллоиды.

    3. Нормализация микроциркуляции и реологии: реополиглюкин, трентал, L-лизина эсцинат.

    4. Стабилизация сосудистых мембран: L-лизина эсцинат (эндотелиотропная терапия), при отсутствии L-лизина эсцината можно назначать глюкокортикоиды, особенно в случае гипотензии.

    5. Улучшение венозного и лимфооттока, снятие вазоспазма: L-лизина эсцинат или другие биофлавоноиды.

    6. Противовоспалительная терапия: стероиды, НПВС.

    7. При необходимости — дегидратация. Необходимо помнить, что введение диуретиков может привести к усугублению реологических свойств крови, микроциркуляторного блока.

    8. Витаминотерапия: В1, В6, В12, аскорбиновая кислота.

    9. Оперативная декомпрессия: фасциотомия.

    10. Антибактериальная терапия.

    2. В последующие дни — 10 мл 2 раза в день (6–8 дней).

    Помнить: биодоступность тканей фасциально-костного футляра для медикаментозных препаратов ограниченна.

    По нашему опыту целесообразно введение L-лизина эсцината уже на раннем догоспитальном этапе.

    По данным ряда авторов и нашим наблюдениям, подобная тактика ведения таких пострадавших позволяет добиться следующих результатов: в 71,4–80,5 % случаев отмечаются регресс клинической симптоматики и уменьшение подфасциального давления на 12–21 мм рт.ст., это позволяет ограничиться консервативной терапией в 64 % случаев.

    www.mif-ua.com

    Синдром позиционного сдавления

    Синдром позиционного сдавления представляет собой разновидность СДР. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием. Позиционное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или перегибаются через твердый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести. Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждает иногда находиться в неудобной позе в течение 10—12 ч. В результате в конечностях наступают тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза.

    В состоянии алкогольного опьянения водитель грузового автомобиля проспал в кабине в неудобной позе 10 ч, в результате чего развились тяжелые нарушения в правой голени. Произведена ампутация голени. По той же причине другой больной проспал на корточках 8 ч. В итоге развились тяжелейшие ишемические расстройства в нижних конечностях. Женщина 55 лет, страдавшая алкоголизмом, проспала 12 ч на коротком сундуке со свесившимися обеими голенями. В результате — тяжелые расстройства. Погибла на 4-й день.

    Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или был распознан с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.

    Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено.

    Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях — «анаэробная инфекция», в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии.

    Принципы лечения. Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек. Показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.

    medbe.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *