Писатели умершие от туберкулеза

Знаменитые люди, умершие от туберкулеза в XIV-XX века.

Виссарион Григорьевич Белинский — русский писатель, выдающийся литературный критик и публицист.

Виссарион Григорьевич Белинский (30 мая (11 июня) 1811 года, крепость Свеаборг (Финляндия) — 26 мая (7 июня) 1848 года, Санкт-Петербург) — русский писатель, выдающийся литературный критик и публицист.

Умер в 36 лет от туберкулеза в Санкт-Петербурге. lib.ru www.peoples.ru

Мерседес Еллинек, Адриана Мануэла Рамона Еллинек (Adriana Manuela Ramona Jellinek) по прозвищу Мерседес (исп. Mercedes, «Милосердие, грация») (16 сентября 1889 — 23 февраля 1929) — дочь австрийского предпринимателя Эмиля Еллинека, сотрудника Готтлиба Даймлера. По ее имени названы автомобили «Мерседес». Потом (1903) отец сменил свою фамилию на «Еллинек-Мерседес». Это единственный в истории случай, когда отец принял фамилию дочери.

Франц Кафка (Franz Kafka, 3 июля 1883, Прага, Австро-Венгрия — 3 июня 1924, Вена, Австрия) — один из основных немецкоязычных писателей XX века, большая часть работ которого была опубликована посмертно. Однако главные его творения — романы «Америка» (1911—1916), «Процесс» (1914—1918) и «Замок» (1921—1922), оставшиеся незавершенными — Кафка завещал уничтожить.

Эдмунд Иосифович Дзержинский (род. 15 (27) мая 1838, д. Ошмяны Виленской губ. — 1882, д. Деревное Виленской губ.) — педагог, надворный советник (1869), кавалер ордена Св. Анны III степени. Среди учеников Дзержинского был Антон Чехов. Среди сыновей — революционер и основатель ВЧК Феликс Дзержинский (1877-1926).

Илья Арнольдович Ильф (Иехиел-Лейб Файнзильберг; псевдоним «Ильф» может являться сокращением от его имени Илья Файнзильберг, но более вероятно аббревиатурой его еврейского имени в соответствии с еврейской традицией именных аббревиатур) (4 октября (по новому стилю — 16-го) 1897, Одесса — 13 апреля 1937, Москва) — русский советский писатель. Вместе с Евгением Петровым написали романы «Двенадцать стульев» (1928) и «Золотой телёнок» (1931).

Борис Михайлович Кустодиев (23 февраля (7 марта) 1878, Астрахань — 26 мая 1927, Ленинград) — русский художник. Создавал яркие, пышные, телесные картины, с буйством красок и плоти, тяжело болея туберкулёзом позвоночника.

Леся Украинка, Лариса Петровна Косач-Квитка (известная под псевдонимом Леся Украинка, укр. Леся Українка; 25 февраля 1871 — 1 августа 1913) — украинская писательница и поэтесса.

Вивьен Ли (Vivien Leigh; 5 ноября 1913 — 8 июля 1967) — английская актриса, обладательница двух премий «Оскар» за роли южноамериканских красавиц: Скарлетт О’Хара в «Унесённых ветром» (1939) и Бланш Дюбуа в «Трамвае „Желание“» (1951), эту роль она также играла в лондонском театре «Вест Энд». Одарённая актриса часто работала в сотрудничестве со своим мужем, Лоренсом Оливье, который был режиссёром нескольких фильмов с её участием.

Василий Григорьевич Перов (настоящая фамилия Криденер) (1834, Тобольск — 1882, с. Кузьминки, ныне в черте г. Москвы) — русский живописец, один из членов-учредителей Товарищества передвижных художественных выставок. Автор знаменитой картины «Охотники на привале» (1871).

Антон Павлович Чехов (17 (29) января 1860, Таганрог, Российская Империя — 2 (15) июля 1904, Баденвейлер, Германская Империя) — русский писатель, один из самых выдающихся русских прозаиков и драматургов, чьи пьесы входят в число наиболее востребованных театрами всего мира.

tbhmao.ru

Знаменитости умершие от туберкулеза

Известные люди, умершие от туберкулеза много не успели сделать из-за болезни. Ведь туберкулезная палочка очень стремительно распространялась среди населения при разговоре с инфицированным человеком, через бытовые предметы. Незнание о правильном лечении приводило к летальному исходу.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, что легко передается воздушно-капельным путем, трудно поддается лечению. В древние времена эту болезнь называли чахоткой, от слова чахнуть, до ХХ века она считалась неизлечимой. Туберкулезная палочка поражала множество людей независимо от возраста, положения.

Многие знаменитые люди умерли от туберкулеза по причине неправильного подхода к лечению. Сейчас разработано современные методы диагностики, что позволяют избавиться от недуга за несколько месяцев адекватного лечения.

Инфекционная болезнь часто поражала наших предков, о ней упоминалось еще в рукописях вавилонян. Чахотка поражала целые селения, без разбора. Только в XIX веке медики, изучавшие причины и развитие заболевания, начали принимать меры лечения и профилактики коварного недуга.

Английский доктор Джеймс Карсон впервые принял попытку вылечить пациента, используя искусственный пневмоторакс, введя воздух в плевральную полость.

Медик из Франции Жан-Антуан Вильмен во время плаванья заметил, что заболевание стремительно передается на корабле. Для подтверждения своей теории он собрал мокроту больных в контейнер и подсадил туда морских свинок. Все животные умерли, что доказало заразность болезни.

Патологические микроорганизмы, что являются возбудителями заболевания, открыл Роберт Кох в 1882 году. Этот немецкий ученый обнаружил бациллы Mycobacterium tuberculosis, за что в его честь назвали туберкулезную палочку Коха. За такое открытие микробиолога удостоили Нобелевской премией. Позже ученый на исследовании животных обнаружил туберкулин и предоставил науке эффективное средство для диагностирования болезни.

Русские медики также занимались исследованиями заболевания, Андрей Абрикосов сделал детальное описание состояния легких на первых стадиях заражения.

Широко применять вакцинацию начали с 1930 года, уже в 1950 году она стала обязательной при рождении ребенка.

Поэтому такая процедура испытана длительным временем и на сегодняшний день является эффективным профилактическим методом для защиты маленьких детей.

Для лечения тяжелых форм болезни с 1930 года начали задействовать хирургическое вмешательство, когда удаляли пораженную часть легких, чтобы предотвратить распространение бацилл.

Позже американским биологом были разработаны антибиотики против заболевания, но спустя десятилетия они не давали результата, на сегодняшний день стрептомицин употребляют довольно редко.

Новую методику лечения туберкулеза предложил голландский медик Карело Стибло, предложив миру химиотерапию с употреблением специальных средств. Такое открытие стало распространено в странах, где заболевание является глобальной проблемой.

Такой способ лечения туберкулеза используется при современной терапии, усовершенствовали только средства для более эффективного результата.

Знаменитые личности – жертвы недуга

Многие известные писатели поднимали проблему туберкулеза в своих произведениях, в романах Достоевского, Чехова, Толстого, Ремарка герои болели неизлечимым недугом, что приводил к смерти.

Но и сами авторы болели туберкулезом, уходили из жизни молодыми.

Знаменитый критик Николай Добролюбов умер от чахотки в юношестве. Известные поэты: Алексей Кольцов, Иван Никитин, Семен Надсон скончались от заболевания после тридцати лет. Писатель Антон Павлович Чехов умер в сорок четыре года, во время обострения болезни, его брат Николай не смог побороть недуг, ушел из жизни после тридцати лет. Украинская поэтесса Леся Украинка, скончалась от поражения костей в 32 года.

Много зарубежных знаменитостей умерло от туберкулезной инфекции:

  • Норвежский математик Нильс Хенрик Абель, скончался в 26 лет.
  • Испанский король Альфонс XII.
  • Скульптор из Франции Бартольди, известные его статуи «Свобода, освещающая мир»,
  • Выдающийся композитор, немец Карл Мария фон Вебер.
  • Английские поэтессы Джейн Остин, сестры Бронте.
  • Режиссер Жан Жиро, создатель французского кинофильма «Жандарм из Сен-Тропе».
  • Художник Амедео Модильяни, французская художница Мария Константиновна Башкирцева похоронена на кладбище Парижа.
  • Анита Бербер — танцовщица, актриса кино, имела славу скандалистки из-за откровенных эротических танцев.
  • Симон Боливар руководил борьбой против испанских колоний, освободил много государств, в которых его признали президентом, провозглашен освободителем Национальным конгрессом Венесуэлы.
  • Шарлотта Бронте, написала известный роман «Джен Эйр», болезнь обострилась из-за простуды в период беременности, похоронена на английском кладбище.
    • Симонетту Веспуччи считали первой красавицей эпохи Ренессанса, была моделью для картины «Рождение Венеры», других работ Боттичелли. В ее честь писали поэмы, создавалось множество полотен, скончалась очень юной.
    • Наполеон II Бонапарт, единственный законный сын Наполеона I, французского императора, но сам никогда не занимал престол.
    • Польский композитор Фредерик Шопен, создал множество выдающихся произведений для фортепиано. Он был прирожденным пианистом, талант открылся еще в детстве, выражался необычно и бурно. Умер этот знаменитый пианист в Париже, но по его воле сердце переправили к Варшаве и замуровали в колоне Церкви Святого Креста.
    • Юрий Лавренюк, известный хоккеист, был капитаном команды «Сокол», выступал в чемпионатах России, ушел из жизни в тридцатилетнем возрасте. На спортивных соревнованиях в Сочи у хоккеиста поднялась высокая температура, его госпитализировали с воспалением легких, затем диагностировали плеврит, сделали несколько операции, но спасти Юрия не удалось, через три месяца он не смог побороть заболевание, похоронен на родине.
    • Еще много знаменитостей забрала из жизни коварная болезнь, в то время не было эффективного лечения туберкулеза. Микобактерии быстро распространялись, поражая организм, что не справлялся с инфекцией.

      Намного позже были разработаны методики по борьбе с туберкулезом, которые используются и сегодня, что позволяет предотвратить летальный исход, спасти пациента и вернуть его к прежней жизни.

      tuberkulez03.ru

      От лат. tuberculum — бугорок, англ. tuberculosisинфекционное заболевание человека и животных (чаще крупного рогатого скота, свиней, кур), вызываемое несколькими разновидностями кислотоустойчивых микобактерий (род Mycobacterium) — (устаревшее название — палочка Коха).

      Устаревшее название туберкулёза лёгких — чахотка (от слова чахнуть), в древней Руси называлась сухотная. Для человека заболевание является социально зависимым. До XX века туберкулёз был практически неизлечим.

      Ещё задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулёз — заразная болезнь. В вавилонском Кодексе Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы лёгочного туберкулёза. В Индии, Португалии и Венеции были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях.

      В 1819 г. Рене Лаэннек предложил метод аускультации легких; это имело большое значение в разработке методов диагностики туберкулеза.

      В середине XIX в. французский морской врач Б. Вильмен наблюдал распространение туберкулёза на корабле от одного больного матроса. Для доказательства инфекционной природы Вильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевали туберкулёзом и умирали от него. Вильмен пришел к выводу, что туберкулёз – заразная («вирулентная») болезнь.

      Инфекционную природу туберкулёза подтвердил также патолог Ю. Конгейм в 1879 г. Он помещал кусочки органов больных туберкулёзом в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование туберкулёзных бугорков.

      В 1852 году Н. И. Пирогов обнаружил в туберкулёзном бугорке гигантские клетки.

      В 1882 г. в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории открыл возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха. Он обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулёзом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулёз у подопытных животных. В настоящее время фтизиатры пользуются термином МБТ (микобактерия туберкулёза).

      В 1882 году итальянский врач К. Форлани предложил метод лечения туберкулёза посредством искусственного пневмоторакса. В России этот метод впервые применил А.Н. Рубель в 1910 г.

      В 1882 – 1884 годах Ф. Циль и Ф. Нильсен предложили эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулёза.

      В 1887 г. в Эдинбурге открыт первый противотуберкулёзный диспансер.

      В 1890 г. Кох впервые получил туберкулин, который описал как «водно-глицериновую вытяжку туберкулёзных культур». В диагностических целях Кох предложил делать подкожную пробу с введением туберкулина. На конгрессе врачей в Берлине Кох сообщил о возможном профилактическом и даже лечебном действии туберкулина, испытанного в опытах на морских свинках и примененного на себе и своей сотруднице (которая впоследствии стала его женой). Через год в Берлине было сделано официальное заключение о высокой эффективности туберкулина в диагностике, однако лечебные свойства туберкулина были названы противоречивыми.

      В 1895 году В. Рентген открыл рентгеновские лучи. Это открытие в дальнейшем сыграло огромную роль в развитии диагностики туберкулёза.

      В 1902 г. в Берлине проведена первая Международная конференция по туберкулёзу.

      В 1904 г. А. И. Абрикосов опубликовал работы, в которых описал картину очаговых изменений в лёгких при начальных проявлениях туберкулёза у взрослых (очаг Абрикосова).

      В 1907 г. австрийский педиатр К. Пирке предложил накожную пробу с туберкулином для выявления людей, инфицированных микобактерией туберкулёза, и ввёл понятие аллергии.

      В 1910 г. Ш. Манту и Ф. Мендель предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который в диагностическом плане оказался чувствительнее накожного.

      В 1912 г. чешский патологоанатом А. Гон описал обызвествленный первичный туберкулёзный очаг (очаг Гона).

      В 1919 г. французский микробиолог А. Кальметт и ветеринарный врач К. Герен создали вакцинный штамм микобактерии туберкулёза для противотуберкулезной вакцинации людей. Штамм был назван «бациллы Кальметта-Герена (BCG – Bacilles Calmette – Guerin). Впервые вакцина БЦЖ была введена новорождённому ребёнку в 1921 г.

      В 1925 г. Кальметт передал профессору Л.А. Тарасевичу штамм вакцины БЦЖ, которая была названа БЦЖ-1. Через три года экспериментального и клинического изучения было установлено, что вакцина безвредна. Смертность от туберкулёза среди вакцинированных детей в окружении бактерионосителей была меньше, чем среди невакцинированных. В 1928 году было рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов туберкулёзной инфекции. С 1935 г. вакцинацию стали проводить в широких масштабах не только в городах, но и в сельской местности. В середине 1950-х вакцинация новорождённых стала обязательной. До 1962 г. проводили в основном пероральную вакцинацию новорождённых, с 1962 для вакцинации и ревакцинации стали применять более эффективный внутрикожный метод введения вакцины. В 1985 г. для вакцинации новорождённых с отягощенным постнатальным периодом была предложена вакцина БЦЖ-М, которая позволяет уменьшить антигенную нагрузку вакцинируемых.

      С середины 1930-х годов началось применение хирургического удаления пораженной туберкулёзом части легкого.

      В 1943 г. З. Ваксман совместно с Шацу и Бужи получил стрептомицин – первый противомикробный препарат, который оказывал бактериостатическое действие на микобактерии туберкулёза.

      С 1954 г. во фтизиатрии начали применять парааминосалициловую кислоту (ПАСК), тибон, препараты изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, салюзид, метазид).

      В начале 1970-х г. началось применение рифампицина и этамбутола.

      К концу XX века спектр препаратов, применяемых во фтизиатрии, значительно расширился.

      В соответствии с информацией ВОЗ, около 2 миллиардов людей, треть общего населения Земли, инфицировано. В настоящее время туберкулёзом ежегодно заболевает 9 миллионов человек во всём мире, из них 3 миллиона умирают от его осложнений. (По другим данным, ежегодно 8 миллионов заболевают туберкулёзом, а 2 миллиона — умирает.

      На Украине в 1995 году ВОЗ объявила эпидемию туберкулёза. В Европе смертность от туберкулёза приблизительно в 3 раза меньше.

      Отмечено, что заболеваемость туберкулёзом зависит от неблагоприятных условий (тюрьмы), а также от индивидуальных характеристик организма человека (например, от группы крови). Существует несколько факторов, вызывающих повышенную чувствительность человека к ТБ, одним из наиболее значимых в мире стал СПИД.

      В России смертность от туберкулёза за год составляет 18 человек на 100 тысяч жителей, таким образом, в год умирает от туберкулёза около 25 000 человек. В 2005 г в России зарегистрирован 101901 больной с впервые выявленным ТБ активной формы (70,49 на 100000 населения), что на 1,6% ниже, чем в 2004 г. В то же время отмечен рост бациллярных форм ТБ (на 9% у детей до 14 лет, на 0,03% у взрослых), что является признаком низкой эффективности противоэпидемических мероприятий в очагах туберкулёзной инфекции.

      Возбудитель — микобактерия туберкулёза (МБТ)

      Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium.

      Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывают Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium africanum (промежуточный вид). Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) – патогенность, которая проявляется в вирулентности.

      Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

      Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим видом возбудителя. Выделение МБТ отмечается преимущественно у жителей сельской местности.

      Геном МБТ содержит более 4 млн нуклеотидов и 4 тыс. генов.

      МБТ относятся к прокариотам; в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл (митохондрий, аппарата Гольджи, лизосом).

      Форма – слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм/0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

      МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.

      В бактериальной клетке дифференцируется:

      — микрокапсула – стенка из 3-4 слоев толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;

      — клеточная стенка – ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности – липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;

      — гомогенная бактериальная цитоплазма;

      — цитоплазматическая мембрана – включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);

      — ядерная субстанция – включает хромосомы и плазмиды.

      Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулезом.

      Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

      Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.

      Метаболизм и развитие МБТ в разных условиях

      МБТ не выделяют эндо- и экзотоксинов, поэтому при инфицировании ими клинических симптомов не бывает. По мере размножения МБТ и формирования повышенной чувствительности тканей к туберкулопротеидам возникают первые признаки инфицирования (положительная реакция на туберкулин).

      МБТ размножаются простым делением на две клетки. Цикл деления – 14-18 часов. Иногда размножение происходит почкованием, редко ветвлением.

      МБТ весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Вне организма сохраняют жизнеспособность много дней, в воде – до 5 месяцев. Но прямой солнечный свет убивает МБТ в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи за 2-3 минуты. Кипящая вода вызывает гибель МБТ во влажной мокроте через 5 минут, в высушенной – через 25 минут. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают МБТ в течение 5 часов. МБТ, поглощенные макрофагами в процессе фагоцитоза, сохраняют свою жизнеспособность длительное время и могут вызывать заболевание после нескольких лет бессимптомного существования.

      МБТ могут образовывать L-формы, имеющие сниженный уровень метаболизма и ослабленную вирулентность. L-формы могут длительное время персистировать (сохраняться) в организме и индуцировать (вызывать) противотуберкулёзный иммунитет.

      МБТ могут существовать в виде очень мелких фильтрующихся форм, которые выделяются у больных, длительно принимавших противотуберкулёзные препараты.

      Патогенез и патологическая анатомия

      В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник, и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду — туберкулом.

      Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции

      Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.

      Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия).

      Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулезом значительно увеличивается. Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

      Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз.

      Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (легкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза).

      Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет еще не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

      Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушить полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ из-за слабого бактерицидного потенциала.

      Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезирует АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощенные микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершенным фагоцитозом».

      Приобретённый клеточный иммунитет

      В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+).

      Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится все более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

      Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

      Реакция ПЧЗТ появляется через 2—3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулезом.

      Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

      В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8% в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

      Возникновение клинически выраженного туберкулёза

      В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ не контролируется и поэтому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани.

      Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ. Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер.

      Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками.

      Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

      Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной системы (главным образом легкие и бронхи), однако возможно поражение и других органов организма человека. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз легких и внелёгочный туберкулёз.

      А. Туберкулёз легких может принимать различные формы: первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангиит + лимфаденит лимфатических узлов средостения), изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов. Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различаем: очаговый (ограниченный) и диссеминированный (распространенный туберкулез).

      Отдельные виды очагового туберкулёза лёгких: инфильтративный туберкулёз, туберкулёма легких, кавернозный туберкулёз, фиброзно-кавернозный туберкулёз. Гораздо реже встречаются туберкулёз плевры, туберкулёз гортани, трахеи.

      В. Внелёгочный туберкулёз может локализоваться в любом органе организма. Различают следующие формы внелёгочного туберкулёза:

      Туберкулёз органов пищеварительной системы – чаще всего поражается дистальный отдел тонкого кишечника и слепая кишка;

      Туберкулёз органов мочеполовой системы – поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов;

      Туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек – поражение спинного и головного мозга, твердой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит);

      Туберкулёз костей и суставов – чаще всего поражаются кости позвоночника;

      Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

      В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 С, редко выше 38), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия — увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов — «холодное» воспаление.

      В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции — последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг. Согласно другой точке зрения, всё обстоит строго наоборот — туберкулёзная микобактерия преимущественно «нападает» в основном на ослабленных лиц — не обязательно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; не обязательно страдающих клинически выраженной анемией или лейкопенией, но имеющих эти параметры около нижней границы нормы и т.д. В такой трактовке анемия или лейкопения — не прямое следствие туберкулёзной инфекции, а, наоборот, предусловие её возникновения и предсуществовавший до болезни (преморбидный) фактор. Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т.д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе.

      Основной профилактикой туберкулёза на сегодняшний день является вакцина БЦЖ (BCG). В соответствии с «Национальным календарём профилактических прививок» её ставят в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3-7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию. Взрослым необходимо не реже 1 раза в год проходить флюорографическое обследование в поликлинике с целью выявления туберкулёза на ранних стадиях. Также при резком изменении реакции Манту за год (т. н. «вираже») фтизиатром может быть предложено провести профилактическую химиотерапию несколькими препаратами, как правило, в комплексе с гепатопротекторами.

      Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).

      На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:

      — пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

      Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.

      Четырёхкомпонентная схема лечения

      — рифабутин или рифампицин

      — стрептомицин или канамицин

      — изониазид или фтивазид

      — пиразинамид либо этионамид

      Стоимость курса лечения — от 10 до 150 долларов.

      Эта схема была разработана на Западе для бедных развивающихся стран. В постсоветских странах (Россия, Украина) многие специалисты обоснованно считают данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной

      противотуберкулёзной стратегии, с развитой сетью противотуберкулёзных диспансеров.

      Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин.

      При любом режиме (4- или 5-компонентном) наиболее токсичный аминогликозидный компонент (стрептомицин или канамицин) обычно отменяется через несколько месяцев терапии, чтобы избежать развития необратимой глухоты и поражений вестибулярного аппарата.

      Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии — этамбутол, циклосерин, капреомицин и др.

      Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.

      Обязательным компонентом противотуберкулёзного лечения является стимуляция Т-клеточного иммунитета. Это особенно важно потому, что противотуберкулёзные препараты обладают лишь туберкулостатическим, но не туберкулоцидным действием, и без помощи цитотоксического Т-клеточного иммунитета хозяина никакая химиотерапия не в состоянии излечить туберкулёз. Применяют левамизол, препараты из тимуса и др. Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным с ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.

      Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основным показанием к назначению глюкокортикоидов является сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) полихимиотерапии.

      Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушках лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.

      Не полностью потерял своё значение и хирургический метод лечения туберкулёза — в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление пораженного легкого или его доли, дренирование каверны и др.

      Известные люди, умершие от туберкулеза

      Среди известных людей, умерших от туберкулеза актеры Виктор Авилов и Вивьен Ли, художники Мария Башкирцева и Амадео Модильяни, писатели Илья Ильф и Владислав Ходасевич, литературный критик Виссарион Григорьевич Белинский, композитор Антон Аренский, врач Михаил Николаевич Попов, один из лидеров анархистского движения в годы гражданской войны Нестор Махно.

      funeralportal.ru

      Писатели умершие от туберкулеза

      Cписок знаменитых людей, умерших от туберкулеза (>100)

      Белинский, Боливар, Кафка, Кустодиев, Людовик XVII, Чехов, Шопен

      УМЕРЛИ ОТ ТУБЕРКУЛЕЗА В ВОЗРАСТЕ

      10 лет — Людовик XVII

      15 лет — Эдуард VI

      21 — Наполеон II

      22 — Симонетта Веспуччи

      23 — Дюплесси, Нордраак, Г.Принцип

      25 — Бёрдсли, Китс

      26 — Казимир, Перголези, Тукай

      27 — Альфонс XII, Гёртин, Такубоку

      28 — Билюнас, Богданович, Герен, Гилли

      29 — Бербер, Виго, Константин III, Поттер

      31 — Жилин, Ритц, Эрнандес

      32 — Леся Украинка, Джейн Остин

      34 — Бардичевэр, Беккер, Жарри

      36 — Белинский, Людовик Фердинанд

      37 — Т.Вулф, Выготский, Морери, Штейгер

      38 — Бронте, Клерк

      39 — Вебер, Мерседес, Ильф, Шопен

      40 — Амирхан, Волошинов, Кафка, Кудирка

      44 — Спиноза, Чехов, Чириков

      46 — Махно, Оруэлл

      47 — Боливар, Ильин

      48 — Осецкий, Перов

      49 — Кустодиев, Кюхельбекер

      51 — Платонов, Плеханов

      53 — Вивьен Ли, Махмуд II

      78 — Э.Джексон, Ромен Роллан, Э.Рузвельт

      НОБЕЛЕВСКИЕ ЛАУРЕАТЫ, УМЕРШИЕ ОТ ТУБЕРКУЛЕЗА

      ГЛАВЫ, УМЕРШИЕ ОТ ТУБЕРКУЛЕЗА

      XIV-XX века (алфавитный список)

      Умер в 26 лет в Фроланде близ Арендаля от туберкулеза.

      Умер в 27 лет от туберкулеза.

      Умер в 40 лет в г.Казань от туберкулеза.

      Умер в 42 года в Ленинграде от туберкулеза. vera.mrezha.ru www.martirolog.ru

      Умер в 44 года от туберкулеза в санатории в Финляндии (Perkijarvi, ныне Кирилловское, Finland). www.allmusic.com

      Умер в 34 года от скоротечного туберкулеза в г.Яссы.

      Умер в 70 лет от туберкулеза в Париже.

      Умер в 49 лет от туберкулеза в Риме. www.sotsium.ru

      Умерла в 26 лет от туберкулеза. Похоронена в Париже, на кладбище Пасси. www.artonline.ru Дневник Башкирцевой

      Умер в 34 года от туберкулеза в Мадриде.

      Умер в 36 лет от туберкулеза в Санкт-Петербурге. lib.ru www.peoples.ru

      32 года от туберкулеза в тюрьме. Посмертно реабилитирован.

      Умерла в 29 лет от туберкулеза, отягощенного последствиями пристрастия к кокаину в больнице Берлина. www.anita-berber.de Фото

      Умер в 25 лет от туберкулеза во Франции (Menton, France).

      Умер в 28 лет от туберкулеза в Закопане.

      Умер в 28 лет от туберкулеза в Ялте, где лечился и был похоронен.

      Умер в 62 года от туберкулеза в Мадриде.

      Умер в 47 лет от туберкулеза в Santa Marta, Colombia.

      Умер в 43 года от туберкулеза в Париже.

      Умерла в 38 лет от туберкулеза в Haworth, Yorkshire, England. Это случилось после того, как она с супругом попала под сильный дождь во время прогулок по любимым вересковым полям. Беременность и сильная простуда спровоцировали обстрение туберкулеза — семейной болезни Бронте.

      Умерла в 30 лет от туберкулеза в Хауорте (Англия). В сентябре 1848 года Эмили простудилась на похоронах брата и через два месяца умерла от скоротечной чахотки.

      Умер в 39 лет от туберкулеза в Лондоне.

      Умерла в 22 года от туберкулеза.

      Умер в 29 лет от туберкулеза в Париже.

      Умер в 67 лет от туберкулеза в лагере. Похоронен на кладбище Центральной больницы № 1 Озерного лагеря вблизи села Шевченко Тайшетского района Иркутской области. Биография Биография Биография Биография

      40 лет от туберкулеза в Ленинграде.

      Умер в 32 года от туберкулеза в Queenstown (ныне как Cobh).

      Умер в 37 лет от туберкулеза в Балтимор, Мэриленд. Биография www.wolfememorial.com

      Умер в 37 лет от туберкулеза в Москве.

      Умер в 88 лет от туберкулеза в Haslemere, Surrey, England. Биография galton.org

      Умер в 28 лет от туберкулеза в Париже.

      Умер в 56 лет от туберкулеза в Нью-Йорке.

      Умер в 50 лет от туберкулеза в Калькутте.

      Умер в 27 лет в Лондоне у себя в студии за мольбертом, предположительно от туберкулёза (по-разному сообщали и как астма, и проблемы с сердцем).

      Умер в 53 года от туберкулеза легких.

      Умер в 78 лет от туберкулеза легких, водянки и проблем с сердцем в Нэшвилле. Джэксон был одним из наиболее болезненных президентов, страдающих от хронических головных и брюшных болей, и кашля, вызванного пулей мушкета в его легком, которая никогда не удалялась. Джэксон имел худощавую фигурой, при росте 1.85 м, весил около 60 кг, имел рыжую шевелюру (ирландец, позже полностью седую) и проникновенно голубые глаза.

      Умер в 44 года от туберкулеза в своем имении на хуторе Дзержиново (д. Деревное Виленской губ. 15 км от Ивенца).

      Умер в 36 лет от туберкулеза (усугубленного неумеренным употреблением наркотиков) в Париже.

      Умерла в 23 года от туберкулеза в Париже.

      Умерла в 39 лет от туберкулеза в Вене.

      Умер в 34 года от туберкулеза в Париже. Жарри, всегда отличавшийся резкостью в поведении, перессорился со всеми, голодал, болел, пьянствовал, употреблял наркотики (эфир). Был парализован, умер в больнице Парижа.

      Умер в 31 год от туберкулеза в г.Ставрополь-на-Волге, где работал в отделе физкультуры и спорта райисполкома.

      Умер в 28 лет от туберкулеза в Карлсбаде.

      Умер в 46 лет от туберкулеза в фашистском лагере Хаммельбург 24 июля 1944 года.

      Умер в 47 лет от туберкулеза в г.Пермь.

      Умер в 39 лет от туберкулеза в Москве.

      Умер в 27 лет в нищете от туберкулёза через месяц после смерти матери. Биография

      Умер в 50 лет от туберкулеза.

      Умер в 26 лет в Гродно от туберкулёза.

      Умер в 39 лет в Хельсинки от туберкулёза.

      Умер в 40 лет от туберкулёза в Австрии. В 1917 после легочного кровоизлияния у него завязался долгий туберкулёз, от которого писатель умер 3 июня 1924 года в санатории под Веной.

      Умер в 25 лет от туберкулёза в Риме.

      38 лет от туберкулёза у Камчатки.

      Умерла от туберкулёза лёгких.

      29 лет от туберкулёза.

      Умер в 28 лет от туберкулёза в Германии, в курортном городке Баденвайлер, где впоследствии лечился Чехов.

      Умер в 40 лет от туберкулёза в г.Науйяместис.

      Умер в 49 лет от туберкулёза в Тобольске.

    • — Юрий Лавренюк. (30 лет — 26 октябя 2008) — хоккеист, капитан красноярского хоккейного клуба «Сокол», выступающего в первой лиге чемпионата России. Нападающий, воспитанник иркутской ДЮСШ «Олимпия». Играл в молодежной команде «Авангард», Омск (1994–1996), в командах «Металлург», Ачинск (1996–1998), «Амур» и «Амур-2», Хабаровск (1999–2000), «Заполярник», Норильск (2000–2002), «Янтарь», Северск (2001–2002), «Брест», Белоруссия (2002–2003), «Белгород» (2003–2004), «Голден Амур», Хабаровск (2004–2005). С начала 2005 года выступает за красноярский «Сокол». (родился 18 марта 1978 года в Иркутске).

      Умер в 30 лет от туберкулёза в Красноярске. Спортсмен долго боролся, температура не снижалась практически три месяца. Хоккеист заболел на летних сборах в Сочи, где у Юрия Лавренюка поднялась температура, но руководство не отпустило его домой лечиться, оставив при команде. Лавренюк попал в сочинскую больницу с диагнозом «воспаление легких». После возвращения в Красноярск хоккеист был госпитализирован с диагнозом «плеврит». Лавренюку сделали две операции. После операций хоккеист был переведен в туберкулезный диспансер, где один из врачей высказался, что операции были сделаны зря. Однако и в туберкулезном диспансере ему вновь была назначена операция. Еще до операции Лавренюк скончался. Похоронен Лавренюк на его родине в Иркутске. babr.ru www.sibnovosti.ru www.lenta.ru

      Умерла в 32 года от туберкулёза кости в Грузии (г.Сурами, Тифлисская губерния).

      Умерла в 53 года от туберкулёза в Лондоне.

      Умер в 10 лет от туберкулёза в Париже (от этой же болезни умерли дед и старший брат Людовика). Однако, его смерть была в загадочных обстоятельствах и в неё не все поверили, а позже появилось несколько десятков самозванцев Лжелюдовиков (особенно в 1814 году, после реставрации Бурбонов, и даже спустя век в 1919 году).

      В 2000 году был проведён анализ ДНК сердца, которое, как обычно считается, было изъято при предполагаемом вскрытии Людовика XVII и сохранено в спирте потомками врача, а затем переходило от одного европейского аристократа к другому. Эксперты пришли к выводу о том, что релевантные генетические признаки совпадают с признаками ДНК, извлечённой из волос Марии-Антуанетты и волос сестры Людовика; таким образом, этот факт считается доказательством того, что дофин действительно умер в Тампле в 1795 году. Сосуд с сердцем поместили в гроб и 8 июня 2004 года произошло погребение в базилике Сен-Дени под Парижем, усыпальнице французских монархов. (Д. Ю. Бовыкин. Людовик XVII: жизнь и легенда)

      Умер в 7 лет и 5 месяцев от туберкулёза в Медоне.

      Умер в 36 лет от туберкулёза в Фонтенбло.

      Умер в 46 лет от туберкулёза после освобождения из концлагеря в Австрии.

      Умер в 53 года от туберкулёза в Стамбуле.

      Умер в 46 лет от туберкулёза кости в парижской больнице. makhno.ru www.nestormakhno.info

      Умер в 50 лет от туберкулёза в Швейцарии. Биография

      Умер в 37 лет от туберкулёза в Париже.

      Умер в 21 год от туберкулёза в замке Шёнбрунн 22 июля 1832 года.

      Умер в 23 года от туберкулёза в Берлине 22 июля 1832 года.

      Умер в 46 лет от туберкулеза в Лондоне.

      Умер в 48 лет от туберкулеза в тюрьме в Берлине.

      Умер в 32 года от туберкулеза в санатории в Арденнах.

      32 года от туберкулеза в Винчестере, куда поехала лечиться от болезни Аддисона (надпочечников).

      Умер в 26 лет от туберкулеза.

      Умер в 48 лет от туберкулеза с. Кузьминки (ныне в черте г. Москвы). smallbay.ru

      Умер в 51 год от туберкулеза, заразившись от сына, освобожденного с большим трудом из сталинских тюрем и вскоре умершим. www.klassika.ru www.lib.ru briefly.ru

      Умер в 51 год от туберкулеза в Териоки (с 1948 Зеленогорск, город в составе Курортного района Санкт-Петербурга).

      Умер в 29 лет от туберкулёза.

      Умер в 56 лет от туберкулёза в г.Твикенхэм, Англия

      Умер в 23 года от туберкулёза в тюрьме.

      Умер в 31 год от туберкулёза в г.Гёттинген.

      Умер в 78 лет год от туберкулёза в г.Везле в период оккупации. noblit.ru www.lib.ru

      Умерла в 78 лет от туберкулёза в Нью-Йорке.

      Умер в 44 года от туберкулёза в Гаагае (болезнь, которой он страдал в течение 20 лет, сам же её усугублял вдыханием пыли при шлифовке оптических линз и курением). Спиноза и спинозизм caute.net.ru

      Умер в 26 лет от туберкулёза в г.Казань. Музей Стихи www.tukai.ru

      Умер в 49 лет от туберкулёза в эмиграции в Париже. Погребен на кладбище Иври, перезахоронен на кладбище Сент-Женевьев де Буа. www.hronos.km.ru Генеалогия

      Умер в 39 лет от туберкулёза в Ville-d’Avray, около Парижа.

      Умер в 18 лет от туберкулёза в Бухаресте.

      Умер в 42 года от туберкулёза в Упсале (Швеция). www.krugosvet.ru

      Умер в 44 года от туберкулёза в Баденвейлере, Германская Империя. Был похоронен на Новодевичьем кладбище в Москве. Биография Афоризмы briefly.ru Могила www.chekhoved.com www.antonchekhov.ru

      Умер в 44 года от туберкулёза и последствий цинги в Москве. Биография www.rons.ru

      Умер в 45 лет от туберкулёза в Веймаре. Последние годы жизни Шиллера были омрачены тяжёлыми затяжными болезнями. После сильной простуды обострились все старые недуги. Поэт страдал хроническим воспалением лёгких и очень часто оказывался на краю могилы. 9 мая 1805 года его не стало. www.lib.ru www.shiller.org.ru

      Умер в 39 лет от туберкулёза в Париже, где жил с 1831 года. Похоронен на знаменитом парижском кладбище Пер-Лашез, но согласно его воле, его сердце было изъято из тела и отправлено в Варшаву, где оно было замуровано в колонну Церкви Святого Креста. Биография fchopin.ru (mp3) Мазурки (mp3) (mp3)

      Умер в 73 года от туберкулёза в Вене.

      Умер в 37 лет в Швейцарии от туберкулёза, тяжёлой формой которого был болен с детства.

      Умер в 48 лет в концентрационном лагере от туберкулёза.

      Умер в 15 лет в Palace of Placentia (Greenwich) от туберкулёза, которым уже долго болел. Часть аристократии после его смерти провозгласила королевой дальнюю родственницу Эдуарда леди Джейн Грей, которой присягнул Лондон. Однако, она правила лишь несколько дней и была арестована, а королевой стала Мария, старшая сестра Эдуард VI.

      Умер в 31 год в тюрьме в Аликанте от туберкулёза. Сайт Общества друзей М.Эрнандеса

      Умер в 54 года в Париже (где был консулом) от туберкулёза.

      Умерла в 35 лет от туберкулёза в замке Teilingen Castle (Голландия).

      www.lasius.narod.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *