Код мкб метаболический синдром

by:

Орви

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи при

Частота МС в зависимости от критериев включения несколько различна. Однако чётко установлена зависимость от возраста. В США МС был диагностирован у 6,7% обследованных в возрасте 20-29 лет, у 43,6% — 60-69 лет и у 42% — от 70 лет и старше. По данным исследования ВОЗ в популяции г. Новосибирска в возрасте 25-64 лет частота МС составила 40%.

1. Генетическая предрасположенность. У некоторых людей нечувствительность к инсулину заложена на генетическом уровне. Ген, который несет ответственность за развитие метаболического синдрома, находится в 19 хромосоме. Его мутации могут привести к тому, что.

У клеток недостаточно рецепторов, отвечающих за связывание инсулина;

Рецепторы не чувствительны к инсулину;

Иммунная система вырабатывает антитела, которые блокируют инсулиночувствительные рецепторы;

Поджелудочная железа вырабатывает аномальный инсулин.

Существует теория, согласно которой сниженная чувствительность к инсулину результат эволюции. Это свойство помогает организму благополучно пережить голод. Но у современных людей при потреблении калорийной и жирной пищи у таких людей развивается ожирение и метаболический синдром.

2. Диета с высоким содержанием жиров и углеводов – самый важный фактор развития метаболического синдрома. Насыщенные жирные кислоты, поступающие с животными жирами в большом количестве, способствуют развитию ожирения. Кроме того жирные кислоты вызывают изменения в оболочках клеток, делая их нечувствительными к действию инсулина. Чрезмерно калорийное питание приводит к тому, что в кровь поступает много глюкозы и жирных кислот. Их избыток откладывается в жировых клетках в подкожной жировой клетчатке, а также в других тканях. Это приводит к снижению их чувствительности к инсулину.

3. Малоподвижный образ жизни. Уменьшение физической активности влечет за собой снижение скорости всех обменных процессов, в том, числе и расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты блокируют транспорт глюкозы в клетку и снижают чувствительность ее мембраны к инсулину.

4. Длительная не леченная артериальная гипертония. Вызывает нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину.

5. Пристрастие к низкокалорийным диетам. Если калорийность суточного рациона составляет менее 300 ккал, это приводит к необратимым нарушениям обмена веществ. Организм «экономит» и наращивает запасы, что приводит к усиленному жироотложению.

6. Стрессы. Длительные психические нагрузки нарушают нервную регуляцию органов и тканей. В результате нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, и реакция клеток на них.

7. Приём препаратов-антагонистов инсулина: глюкагон, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, тиреоидные гормоны.

Эти лекарственные препараты уменьшают поглощение тканями глюкозы, что сопровождается снижением чувствительности к инсулину.

8. Передозировка инсулина при лечении сахарного диабета. Неправильно подобранное лечение приводит к тому, что в крови находится большое количество инсулина. Это вызывает привыкание рецепторов. Инсулинорезистентность в этом случае является своеобразной защитной реакцией организма от высокой концентрации инсулина.

9. Гормональные нарушения. Жировая ткань является эндокринным органом и выделяет гормоны, которые снижают чувствительность к инсулину. Причем, чем более выражено ожирение, тем ниже чувствительность. У женщин при повышенной выработке тестостерона и сниженной эстрогена жиры накапливаются по «мужскому» типу, нарушается работа сосудов и развивается артериальная гипертензия. Снижение уровня гормонов щитовидной железы при гипотиреозе также способно вызвать повышение уровня липидов (жиров) в крови и развитие инсулинорезистентности.

10. Возрастные изменения у мужчин. С возрастом снижается выработка тестостерона, что приводит к инсулинорезистентности, ожирению и гипертонии.

11. Апное во сне. Задержка дыхания во сне вызывает кислородное голодание мозга и усиленную выработку соматотропного гормона. Это вещество способствуют развитию нечувствительности к инсулину.

Приступы плохого настроения в голодном состоянии. Плохое поступление глюкозы в клетки головного мозга вызывает раздражительность, приступы агрессии и плохого настроения.

Повышенная утомляемость. Упадок сил вызван тем, что несмотря на высокие показатели сахара в крови, клетки не получают глюкозу, остаются без питания и источника энергии. Причина «голодания» клеток в том, что не работает механизм, транспортирующий глюкозу через клеточную оболочку.

Избирательность в еде. Мясо и овощи не вызывают аппетит, хочется сладкого. Это связано с тем, что клетки мозга испытывают потребность в глюкозе. После потребления углеводов кратковременно улучшается настроение. Овощи и белковая пища (творог, яйца, мясо) вызывают сонливость.

Приступы учащенного сердцебиения. Повышенный уровень инсулина ускоряет сердцебиение и увеличивает выброс крови сердцем при каждом сокращении. Это поначалу приводит к утолщению стенок левой половины сердца, а потом к изнашиванию мышечной стенки.

Боли в сердце. Отложения холестерина в коронарных сосудах вызывают нарушения питания сердца и болезненные ощущения.

Головная боль связана с сужением сосудов головного мозга. Спазм капилляров появляется при повышении артериального давления или из-за сужения сосудов атеросклеротическими бляшками.

Тошнота и нарушение координации вызваны повышением внутричерепного давления в связи с нарушением оттока крови из мозга.

Жажда и сухость во рту. Это результат угнетения симпатическими нервами слюнных желез при высокой концентрации инсулина в крови. Храп.

Склонность к запорам. Ожирение внутренних органов и высокий уровень инсулина замедляют работу кишечника и ухудшают выделение пищеварительных соков. Поэтому пища надолго задерживается в пищеварительном тракте.

Повышенная потливость, особенно в ночные часы – результат стимуляции инсулином симпатической нервной системы.

Внешние проявления метаболического синдрома.

Абдоминальное ожирение, отложение жира в районе живота и плечевого пояса. Появляется «пивной» живот. Жировая клетчатка скапливается не только под кожей, но и вокруг внутренних органов. Она не только сдавливает их, затрудняя их работу, но и играет роль эндокринного органа. Жир выделяет вещества, способствующие появлению воспаления, повышению уровня фибрина в крови, что повышает риск развития тромбов. Абдоминальное ожирение диагностируют, если окружность талии превышает:

У мужчин более 102 см;

У женщин более 88.

Красные пятна на груди и шее. Это признаки повышения давления связанного со спазмом сосудов, который вызван избытком инсулина.

Артериальная гипертензия. Показатели артериального давления (без применения гипотензивных препаратов).

Систолическое (верхнее) давление крови превышает 130 мм.

Диастолическое (нижнее) давление превышает 85 мм.

При биохимическом исследовании крови у людей с метаболическим синдромом обнаруживаются значительные отклонения от нормы.

•Триглицериды – жиры, лишенные холестерина. У больных метаболическим синдромом их количество превышает 1,7 ммоль/л. Уровень триглициридов повышается в крови вследствие того, что при внутреннем ожирении в воротную вену выделяются жиры.

•Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин. Концентрация уменьшается в связи с недостаточным потреблением растительных масел и малоподвижным образом жизни.

Женщины – менее 1,3 ммоль/л.

Мужчины – менее 1,0 ммоль/л.

•Холестерол, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин повышение уровня свыше 3,0 ммоль/л. В воротную вену попадает большое количество жирных кислот из жировой ткани, окружающей внутренние органы. Эти жирные кислоты стимулируют печень синтезировать холестерол.

•Уровень глюкозы в крови натощак повышен более 5,6-6,1 ммоль/л. Клетки тела плохо усваивают глюкозу, поэтому ее концентрации в крови высокие даже после ночного голодания.

•Толерантность к глюкозе. Перорально принимают 75 г глюкозы и через 2 часа определяют уровень глюкозы в крови. У здорового человека глюкоза за это время усваивается, и ее уровень возвращается к норме, не превышает 6,6 ммоль/л. При метаболическом синдроме концентрация глюкозы 7,8-11,1 ммоль/л. Это говорит о том, что глюкоза не усваивается клетками и остается в крови.

•Мочевая кислота повышена более 415 мкмоль/л. Ее уровень повышается вследствие нарушения пуринового обмена. При метаболическом синдроме мочевая кислота образуется при гибели клеток и плохо выводится почками. Она свидетельствует об ожирении и высоком риске развития подагры.

•Микроальбуминурия. Появление молекул белка в моче говорит об изменениях в работе почек, вызванных сахарным диабетом или гипертонической болезнью. Почки недостаточно хорошо фильтруют мочу, в результате в нее попадают молекулы белка.

•Наличие стрий (растяжек) на коже. При резком наборе веса разрывается сетчатый слой кожи, и мелкие кровеносные капилляры. Эпидермис при этом остается неповрежденным. В результате на коже появляются красные полосы шириной 2-5 мм, которые со временем заполняются соединительными волокнами и светлеют.

•Лабораторная диагностика метаболического синдрома.

•Общий холестерин повышен ?5,0 ммоль/л. Это вызвано нарушением липидного обмена и неспособностью организма должным образом усваивать жиры. Высокая концентрация холестерина связна с перееданием и высоким уровнем инсулина.

•Высокомолекулярные липопротеины (ЛПВП или холестерин высокой плотности) снижен меньше 1 ммоль/л — у мужчин и меньше 1,3 ммоль/л — у женщин. ЛПВП – это «хороший» холестерин. Он хорошо растворим, поэтому не откладывается на стенках сосудов и не вызывает атеросклероза. Высокая концентрация глюкозы и метилглиоксаля (продукта распада моносахаров) приводит к разрушению ЛПВП.

•Низкомолекулярные липопротеиды (ЛПНП или холестерин низкой плотности) концентрация повышена ?3,0 ммоль/л. «Плохой холестерин» образуется в условиях избытка инсулина. Он слаборастворим, поэтому осаждается на стенках сосудов и формирует атеросклеротические бляшки.

•Триглицериды повышены >1,7 ммоль/л. Эфиры жирных кислот, которые используются организмом для транспортировки жиров. Они попадают в венозную систему из жировой ткани, поэтому при ожирении их концентрация повышается.

•Уровень глюкозы в крови натощак повышен >6,1 ммоль/л. Организм не в состоянии усвоить глюкозу и ее уровень остается высоким даже после ночного голодания.

•Инсулин повышен >6,5 ммоль/л. Высокий уровень этого гормона поджелудочной железы вызван нечувствительностью тканей к инсулину. Повышая выработку гормона, организм пытается воздействовать на инсулиночувствительные рецепторы клеток, и обеспечить усвоение глюкозы.

•Лептин повышен >15-20 нг/мл. Гормон, вырабатываемый жировой тканью, который вызывает инсулинорезистентность. Чем больше жировой ткани, тем выше концентрация этого гормона.

Эффективное леченияе метаболического синдрома включает в себя :

А. Формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;

Б. Постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласование промежуточных целей лечения и контроля их достижения.

— Лекции для больных.

— Рациональное гипо- и эукалорийное питание.

— Увеличение физической активности.

— Нормализация образа жизни.

— Оперативное лечение, направленное на уменьшение объёма желудка.

— Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (сибутрамин) по 10-15 мг в сутки: вызывает быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объёма потребляемой пищи. Начальная доза сибутрамина 10 мг в сутки. При потере массы тела менее 2 кг в течение 4 нед дозу увеличивают до 15 мг в сутки. Препарат противопоказан при артериальной гипертензии.

— Препарат периферического воздействия — орлистат ингибирует ферментативные системы кишечника, снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике. Наиболее эффективная дозировка — 120 мг 3 раза в день. Наряду со снижением веса на фоне лечения ксеникалом отмечены нормализация или достоверное снижение артериального давления, уровня общего холестерина, ХС- ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Ксеникал обладает хорошей переносимостью и безопасен.

— Антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина показаны больным с тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками и невротической булимией: флуоксетин — суточная доза от 20 до 60 мг в течение 3 мес или флувоксамин по 50—100 мг в сутки в течение 3 мес.

Патогенетическая медикаментозная терапия менопаузального МС — заместительная гормонотерапия.

Снижение массы тела в конечном итоге способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака, профилактике сахарного диабета 2 типа, снижению частоты апноэ и остеоартрита. Механизмы достижения конечного результата после снижения массы тела довольно сложные и включают:

— нормализацию обмена липидов;

— снижение АД, концентрации инсулина, провоспалительных цитокинов, риска тромбообразования, оксидативного стресса.

Поскольку у женщин репродуктивного возраста, страдающих МС, нередко наблюдают олигоменорею, как правило, снижение массы тела на 10% и более способствует нормализации менструальных циклов у 70% женщин и восстановлению овуляции — у 37% женщин без гормональных препаратов. ЗГТ при ММС способствует снижению массы тела, уменьшению индекса окружность талии/окружность бёдер, нормализации уровня инсулина и липидного спектра крови.

Сохраняющийся избыток массы тела повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, поражения опорно-двигательного аппарата, а также некоторых акушерских и гинекологических заболеваний (гиперплазия эндометрия, ДМК, слабость сократительной деятельности матки в родах). 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

kiberis.ru

Невроз по МКБ-10 классификации относится к психическим заболеваниям. Ранее код состоял только из цифр, что значительно уменьшало диапазон возможных обозначений для болезней. Как уже было сказано, в МКБ-10 термин «невроз» заменен на «невротическое. Рубрики МКБ-10 и показания к применению на букву А. Абстинентный синдром при алкоголизме (Абстинентное состояние) · Абстинентный. Астеноневротический синдром (код по МКБ-10: F06.6). Размещено в: Методики лечения >>> Методики лазерной терапии, применяемые в неврологии. Позиционирование зон воздействия при лечении астеноневротического синдрома. Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 чаще. Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют&nbsp.

Астено-невротический синдром или МКБ-10 имеет следующие причины возникновения. Симптомы МКБ код 10 могут возникнуть в результате простудных заболеваний, во время которых необходимо пить антибиотики.

Астения, астенический синдром, лечение, симптомы, причины, как лечить у детей, взрослых. Что такое астенический синдром, астения? Астенический синдром – это синдром, характеризующийся состоянием психической раздражительной слабости, быстрым истощением нервных процессов, неустойчивым настроением, нетерпеливостью, снижением работоспособности к длительным физическим нагрузкам и умственному напряжению, непереносимостью яркого света, громкого звука, резкого запаха, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна. Термин «астенический синдром» происходит от греческого слова «astheneia», которое означает «слабость, бессилие». Астенический синдром имеет синонимы – это синдром хронической усталости (ХУС, СХУ), астения, астеническая реакция, астеническое состояние, астения нервной системы. Астенический синдром у детей имеет характерные симптомы: плаксивость, капризность, повышенная сонливость, усталость, утомляемость, возбудимость, перевозбудимость, плохой сон, двигательная расторможенность, головокружение. В школе, гимназии, лицее дети сохраняют работоспособность только на первых уроках и в первой половине учебного часа.

У детей с астенией, с астеническим синдромом плохое внимание, они часто отвлекаются на уроках, внимание истощается, снижается иммунитет, возникают детские заболевания. Дети часто совершают ошибки, пропускают буквы, недописывают буквы, меняют буквы местами, бывает удвоение букв, недописывают слова, забывают ставить запятые или точки, делают неправильные отступы. При астении, при астеническом синдроме часто наблюдаются вегетативные реакции, вегетативные нарушения: акроцианоз, гипергидроз (повышенная потливость), плохой аппетит, дискомфорт, боли, неприятные ощущения в сердце (в области сердца). Астенический синдром у взрослых (мужчин, женщин), у подростков (парней, девушек) имеет типичные симптомы: раздражительность, неусидчивость, нарушение сна, непереносимость громкого звука, быстрая утомляемость, перепады настроения, плохое настроение (сниженное, пониженное настроение), плохая переносимость умственных и физических нагрузок, усталость, снижение самообладания, непереносимость яркого света, нетерпеливость, неадекватное поведение, непереносимость резкого запаха, плохая сила воли, раздражительность, возбудимость, тоска, апатия.

Код посттравматической энцефалопатии по МКБ и степени тяжести болезни. Степени Появление астено — невротического синдрома, который вызван. Астено — невротический синдром или МКБ -10 имеет следующие причины не влияет ли код заболевания на хронические заболевания. Код по МКБ 10: F48 Другие невротические расстройства. Синдром утомляемости При необходимости идентифицировать соматическое заболевание&nbsp. Код по МКБ 10: F48 Другие невротические расстройства. Синдром утомляемости При необходимости идентифицировать соматическое заболевание.

Человек чувствует себя усталым, но часто продолжает что- то делать. Вялость может возникать без нагрузки, она не проходит даже после отдыха. Иногда в пожилом возрасте наблюдаются снижение памяти, головная боль, усталость от жизни, ментизм (непроизвольное течение мыслей), слезливость, повышенная слезоточивость, гиперестезия, плаксивость (беспричинный плач по любому незначительному поводу), капризы (капризность). А также характерны «доставание», «доведение до кондиции» родственников, неудовольствие работой, жизнью, финансовым состоянием, окружающими людьми. Какие основные причины развития астении и астенического синдрома? Рефлексотерапевты, неврологи, невропатологи выделяют различные варианты астенического синдрома: астено- вегетативный синдром, астено- субдепрессивный синдром, астено- ипохондрический синдром. Астено- вегетативный синдром характеризуется как проявляениями астении, так и выраженными вегетативными расстройствами.

Астено- субдепрессивный синдром — это непсихотическое патологическое состояние, характеризующееся нерезко выраженной тоской с ощущением потери жизненного тонуса и активности. Наблюдается физическая, психическая утомляемость, слабость, истощаемость, психическая и эмоциональная гиперстезия, эмоциональная лабильность, рассеянность и отвлекаемость внимания. Астено- ипохондрический синдром характеризуется сочетанием астении с преувеличенной озабоченностью своим здоровьем. ВСД (вегето сосудистая, вегетососудистая дистония) по смешанному, гипотоническому, гипертоническому типу.

Шкала астении определяет степень тяжести. По МКБ 1. 0 людям с астенией, астеническим синдромом часто ставится диагноз R5. Комплексное лечение с помощью новых безопасных процедур позволяет восстановить работоспособность нервной системы у взрослых (мужчин и женщин от 2. России. Как вылечить астенический синдром в Саратове, в России? Как избавиться от астении? Проводится терапия, как основного заболевания, так и восстановление, и укрепление нервной системы в целом.

Мы знаем, как лечить астению в Саратове, как вылечить астенический синдром в России, как избавиться от астении в Саратове, как бороться с астенией в России. Также лечится выраженный астенический синдром, утренняя астения невротиков, нейро циркуляторная (нейроциркуляторная) астения, нервно астенический синдром, синдром астении, психоорганический синдром, всд, невротический тревожно церебро вегето астенический синдром, в том числе при беременности (у беременных).

К сожалению, народные средства, народное лечение редко помогает при астении. На первой консультации мы расскажем Вам, почему не помогают винпотропил, винпоцетин, виролекс, зентива, винпотропил, актовегин, кавинтон, препараты, лекарства, витамины, ноотропил, пирацетам, коронал, магне В6, разработаем индивидуальную программу лечения с учетом особенностей возраста пациента, особенностей заболевания, степени тяжести болезни.

Вы можете на медицинском сайте сарклиник. Здоровая нервная система – это реальность сегодняшнего дня. Особенность заболевания заключается в том, что симптомы медленно, постепенно, но четко нарастают, состояние резко ухудшается. Не ждите грозных осложнений астении, астенического синдрома, обращайтесь в частную медпрактику для своевременного лечения. Запись на прием и консультации в Саратове. Имеют противопоказания, необходима консультация специалиста.

tuktula.weebly.com

Метаболический синдром

Метаболи?ческий синдро?м (МС) (Синонимы: метаболический синдром X, синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину) — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также артериальная гипертензия.

В 1981 г. M. Hanefeld и W. Leoonardt предложили случаи сочетания различных метаболических нарушений обозначить термином «метаболический синдром» (МС).

В 1988 г. профессор G. Reaven на его Бантинговской лекции, на основании собственных наблюдений и обобщения исследований других авторов, выдвинул гипотезу, в соответствии с которой резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия (АГ), атерогенная дислипидемия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) служат проявлением патологического состояния, которое он предложил назвать «синдромом Х». В 1989 г. D. Kaplan ввёл термин «смертельный квартет»: сочетание сахарного диабета, ожирения, АГ и ИБС.

По H. Arnesen (1992) под метаболическим синдромом понимают сочетание по крайней мере двух из пяти нарушений:

Согласно данным ВОЗ число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типа составляет в Европе 40—60 миллионов человек. В индустриальных странах распространённость метаболического синдрома среди лиц старше 30 лет составляет 10—20 %, в США — 25 %. Считалось, что метаболический синдром — болезнь людей среднего возраста и, преимущественно, женщин. Однако проведенное под эгидой Американской Ассоциации Диабета обследование свидетельствует о том, что данный синдром демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодёжи. Так по данным учёных из University of Washington (Seattle) в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости метаболического синдрома среди подростков возросла с 4,2 до 6,4 %. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых людей, страдающих синдромом X, оценивается более чем в 2 миллиона.

Метаболический синдром — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины, связанная с ведением нездорового образа жизни. Понятие «Здоровый образ жизни» включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярную и соответствующую возрасту физическую активность, разумное употребление алкоголя и отказ от табакокурения.

К группам риска для выявления метаболического синдрома относятся лица как с начальными признаками заболевания, так и с его осложнениями, такими как:

Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая гиперинсулинемия.

Метаболический синдром чаще встречается у мужчин. У женщин частота возрастает в менопаузе. Данный синдром генетически детерминирован, его развитию способствуют избыточное, калорийное питание, гиподинамия, некоторые заболевания или приём препаратов-антагонистов инсулина. Среди лиц с превышением идеальной массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30—40 %.

Ожирение — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой смертностью. Выделяют два его типа: андроидный и гиноидный. Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодице жира мало. Такое ожирение называют абдоминальным.

Андроидный тип ожирения — главный фактор риска развития артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета второго типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот (увеличение в 20—30 раз по сравнению с нормой). В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеинов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют развитию артериальной гипертензии.

Как показал д-р Kalle Suoula и коллеги (Университет Тампере, Финляндия), метаболический синдром достоверно коррелирует с повышенной жёсткостью артериальной стенки, которая диагностировалась путём определения скорости пульсовой волны (СПВ). По данным регрессионного анализа, артериальное давление, возраст, окружность талии, уровень глюкозы натощак независимо предсказывали увеличение артериальной жёсткости у лиц среднего и старшего возраста. Таким образом, в данное исследование впервые продемонстрировало, что метаболический синдром достоверно ассоциируются с увеличением скорости пульсовой волны СПВ.

Через 10—20 лет после начала метаболического синдрома развивается и прогрессирует атеросклероз — в дальнейшем возможены осложнения: инфаркт и инсульт.

Критерии диагностики

Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин (для европеоидов). Также измеряют индекс массы тела для определения степени ожирения и степени риска сердечно-сосудистых осложнений.

  • АГ (АД >140/90 мм рт.ст.)
  • повышение уровня ТГ >1,7 ммоль/л
  • снижение уровня ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин
  • повышение уровня ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л
  • гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л)
  • нарушение толерантности к глюкозе — глюкоза в плазме крови через 2 часа после теста толерантности к глюкозе в пределах >7,8 и <11,1 ммоль/л.
  • 1 основной + 2 дополнительных критерия подтверждают диагноз МС.

    Дифференциальная диагностика

    Абдоминальное ожирение, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, наблюдаются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид пациентов с МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует дифференциальной диагностики. Для дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным заболеванием, протекающим со сходной с МС клинической картиной, необходимо использовать дополнительные методы исследования. КТ надпочечников позволит установить или исключить их первичную патологию. КТ или ядерная МРТ гипофиза поможет оценить его функционально-структурное состояние и определить наличие или отсутствие микро- или макроаденом. Для болезни Иценко-Кушинга характерны наличие опухоли гипофиза и двустороння гиперплазия надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга может быть связан с односторонним поражением надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников). Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание в крови кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, тиреотропного гормона и др. У пациентов с МС также может наблюдаться небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, тиреопропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных значений. При подозрении на наличие альдостеромы определение содержания альдостерона и ренина поможет в дифференциальной диагностике. Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ надпочечников и парааортальной области, исследование катехоламинов в крови и моче и ванилил-миндальной кислоты в моче, особенно в период после гипертонического криза. Не часто удаётся определить органическую причину ожирения. Только у 1 из 1 тыс. пациентов можно обнаружить заболевание, приводящее к повышению МТ. Тем не менее, тщательное обследование пациентов для определения возможной причины ожирения необходимо, так как это в значительной степени влияет на тактику лечения.

    Формулировка диагноза

    Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 отсутствует. Рубрицированы лишь эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь) — код I10 и ожирение — код ?66.9. В диагнозе может быть двойная кодировка (I10 и ?66.9); в зависимости от превалирования той или иной код ставится на первое место. В диагностических заключениях описываются все составляющие данного симптомокомплекса. Учитывая, что повышение АД при МС является следствием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, АГ носит вторичный характер и является симптоматической, за исключением случаев, когда АГ возникала до появления признаков МС.

    Примеры диагностических заключений

    • Диагноз: Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 (умеренный).
    • Диагноз: Ожирение III ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертензия 1 степени, риск 3 (высокий).
    • Диагноз: Ожирение II ст. Гипертриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4 (очень высокий).
    • Диагноз: Ожирение II ст. Дислипидемия. Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4 (очень высокий).
    • Диагноз: Ожирение I ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.
    • Диагноз: Ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжёлой степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 (умеренный).
    • Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
    • Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ средней степени тяжести. Нарушение толерантности к глюкозе.
    • В первую очередь лечение должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса, которое достигается, главным образом, немедикаментозными методами. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания и рационализировать состав потребляемой пищи.

      Лечение метаболического синдрома является комплексным и включает в себя:

      • изменение образа жизни;
      • лечение:
        1. ожирения;
        2. нарушений углеводного обмена;
        3. дислипидемии;
        4. артериальной гипертензии.

      В случаях несбалансированного питания пищевой рацион может дополняться обогащёнными витаминами, микроэлементами пищевыми добавками, изготовленными на основе пищевых волокон. При необходимости применяются специальные препараты и в крайних случаях — оперативное вмешательство (желудочное или билиопанкреатическое шунтирование).

      Количество легкоусвояемых углеводов в рационе должно составлять менее 30 % от общей калорийности пищи, жиры — менее 10 %. Проводится коррекция нарушения чувствительности к глюкозе. Для лечения АГ используются соответствующие препараты (моксонидин — положительно влияет на обмен глюкозы, а также ИАПФ, антагонисты кальция, сартаны — нейтрально влияют на обмен глюкозы). Бета-блокаторы и диуретики используют с осторожностью из-за их негативного влияния на обмен глюкозы. У больных с диабетом АД снижается до уровня 130/85, без него — 140/90. Для лечения липидных нарушений в основном применяют фибраты (фенофибрат), в связи с их способностью снижать триглицериды и повышать ЛПВП.

      Препараты для лечения высокого уровня сахара в крови, могут оказывать благоприятные воздействия на холестерин и артериальное давление. Класс препаратов — тиазолидины: пиоглитазон (Глютазон), уменьшают толщину стенок каротидных артерий. Метформин — препарат, который обычно используется для лечения сахарного диабета 2 типа, помогает предотвратить начало сахарного диабета у людей с МС.

      Эффективность лечения метаболического синдрома зависит от его давности. Наибольшего эффекта следует ожидать в самом начале возникновения порочного круга, когда возникает избыточный вес.

      dic.academic.ru

      Код мкб метаболический синдром

      Метаболический синдром — сочетание различных метаболических нарушений и/или заболеваний, вызывающих раннее развитие атеросклероза и его сердечнососудистых осложнений. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста ранее практикующие врачи знали как нейрообменноэндокринный синдром, протекающий по типу лёгкой формы болезни Кушинга, гипоталамический или диэнцефальный синдром. В данном разделе материал будет представлен с позиций гинекологаэндокринолога. У женщин репродуктивного возраста метаболический синдром — одна из наиболее частых причин нарушения репродуктивной функции на фоне прогрессирующего ожирения и диэнцефальной симптоматики.

      КОД ПО МКБ-10 E28.8 Другие виды дисфункции яичников.

      Частота данной патологии составляет в популяции до 15–20%, примерно 30–35% в структуре нарушений репродуктивной функции и до 70% среди пациенток с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия; частота ранних потерь беременности возрастает до 35%.

      Причины развития метаболического синдрома — воздействие различных факторов (психические стрессы, нейроинфекции, различные операции, травмы, роды, аборты и др.) у женщин с определённым преморбидным фоном (врождённая или приобретённая функциональная лабильность гипоталамических и экстрагипоталамических структур).

      Первично происходит нарушение нейроэндокринной регуляции гипоталамуса, поэтому отмечается множество диэнцефальных симптомов (нарушение сна, аппетита, жажда, головокружения, головные боли, гипертензия и др.), указывающих на центральный (гипоталамический) генез данной патологии. В ответ на воздействие различных этиологических факторов (стресс) в экстрагипоталамических структурах мозга происходит нарушение обмена нейромедиаторов, в частности увеличение синтеза и выделения ?эндорфина и уменьшение продукции допамина.

      Вследствие этого повышается секреция АКТГ, пролактина, нарушается цирхоральный ритм выделения гонадолиберина и, соответственно, гонадотропинов в гипофизе. Внегонадно синтезирующийся из андрогенов эстрон повышает чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что дополнительно нарушает функцию гипоталамогипофизарнояичниковой системы с формированием вторичных поликистозных яичников.

      Нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В ответ на избыточную стимуляцию АКТГ в надпочечниках повышается образование всех стероидных гормонов коры: глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов, в основном андрогенов. Гиперкортицизм способствует специфическому, так называемому висцеральному ожирению (центральное, кушингоидное, мужское, андроидное ожирение) с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерия внутренних органов.

      Висцеральная жировая ткань приводит к формированию инсулинорезистентности вследствие гиперинсулинемии. Затем происходит нарушение липидного спектра крови (дислипидемия), характеризующаяся повышением уровня атерогенных факторов (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности) и снижением уровня липопротеидов высокой плотности, что приводит к атеросклерозу и артериальной гипертонии. При этом последовательность развития метаболических нарушений соответствует длительности заболевания. Поэтому артериальная гипертония, обязательный компонент метаболического синдрома, проявляется, как правило, после 35 лет.

      Висцеральному ожирению также способствует булимия (повышенный аппетит и избыточное потребление пищи) вследствие нарушения нейромедиаторного контроля за функцией центров пищевого поведения, находящихся в гипоталамусе. Периферической инсулинорезистентности также способствуют надпочечниковые андрогены и тестостерон, продуцирующийся в жировой ткани. Известно, что андрогены изменяют структуру мышечной ткани в сторону превалирования мышечных волокон II типа, менее чувствительных к инсулину.

      Таким образом, в результате активации оси «гипоталамусгипофизнадпочечники» формируются 4 основные компонента («смертельный квартет») метаболического синдрома: висцеральное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия и артериальная гипертония.

      Роль инсулина в овариальной функции сводится к усилению ЛГ-зависимого синтеза тестостерона. Кроме того, инсулин подавляет продукцию ГСПГ в печени, тем самым, повышая в крови уровень биологически активных свободных фракций тестостерона и эстрадиола. Гиперинсулинемия снижает продукцию в печени протеинов, связывающих инсулиноподобный фактор роста, что приводит к повышению биодоступности инсулиноподобного фактора роста, который, как и инсулин, усиливает синтез андрогенов в текаклетках яичников. Все эти механизмы в конечном счёте усугубляют гиперандрогению.

      Гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система. У женщин с метаболическим синдромом поликистозные яичники формируются не только вследствие метаболических нарушений, но и первичного нарушения нейромедиаторного контроля за функцией гонадолиберина. Механизмы формирования вторичных поликистозных яичников можно упрощённо представить следующим образом. В результате изменения секреции гонадолиберина нарушается продукция гонадотропинов в сторону повышения уровня ЛГ и относительного снижения синтеза ФСГ. В яичниках нарушается процесс овуляции, происходит сначала персистенция фолликулов, затем их атрезия. В атретичных фолликулах продуцируется избыток андрогенов и происходит дефицит эстрадиола. По механизмам отрицательной обратной связи снижение концентрации эстрадиола стимулирует избыточную продукцию ЛГ. Яичниковые андрогены усугубляют процесс кистозной атрезии фолликулов, способствуют гиперплазии текаклеток и стромы, а также утолщению белочной оболочки яичников.

      Избыток андрогенов первично из надпочечников, а затем из поликистозных яичников в жировой ткани увеличивает синтез эстрона. Большие концентрации внегонадного эстрона повышают чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что приводит к хронической гиперсекреции ЛГ и замыкает «порочный круг» в формировании вторичных поликистозных яичников.

      Кардинальный признак метаболического синдрома — нарушение менструальной и генеративной функции на фоне прибавки массы тела на 10–30 кг. В основном пациентки жалуются на нарушение менструального цикла, невынашивание берменности, бесплодие, избыточное оволосение, ожирение и многообразие «диэнцефальных жалоб». Причем избыточную массу тела пациентки связывают с эндокринными нарушениями, а не с алиментарными факторами. Только при тщательно собранном анамнезе можно выявить наличие повышенного аппетита — основного фактора ожирения.

      Диагностика метаболического синдрома основывается на данных клиники и фенотипических особенностей (нарушение менструального цикла, на фоне прибавки массы тела, андроидное ожирение и «диэнцефальные» жалобы).

      Из перенесённых заболеваний отмечается большая частота ОРВИ различной экстрагенитальной патологии. Наследственность у большинства пациенток отягощена нарушениями репродуктивной функции, ожирением, инсулиннезависимым сахарным диабетом, сердечнососудистыми заболеваниями. При этом необходимо выявить факторы, способствующие прибавке массы тела, для определения длительности заболевания и вероятности формирования вторичных поликистозных яичников. Менструальная и генеративная функция: возраст менархе не отличается от такового в популяции — 12–13 лет. Отличительный признак — вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов на фоне прибавки массы тела. Нарушение менструального цикла начинается с увеличения длительности цикла, НЛФ, а затем развивается олигоаменорея и хроническая ановуляция; частота дисфункциональных маточных кровотечений — до 20%. Поскольку у большинства пациенток в анамнезе были беременности, закончившиеся родами, абортами, нарушение генеративной функции чаще характеризуется вторичным бесплодием или невынашиванием беременности (в начале заболевания).

      При физикальном исследовании — индекс массы тела соответствует ожирению и составляет свыше 30, а соотношение окружности талии к окружности бёдер характерно для висцерального типа ожирения (более 0,85). Важнымй клинический признак — полосы растяжения на коже живота, бёдер, от бледнорозового до багрового цвета. Часто наблюдают изменения кожи по типу «нигроидного акантоза», в виде шероховатых пигментированных участков кожи в местах трения и складок (паховые, подмышечные, под молочными железами, на животе). Эти изменения кожи свидетельствуют об инсулинорезистентности. Степень выраженности гирсутизма, угревой сыпи выше, чем при СПКЯ, что обусловлено влиянием не только надпочечниковых андрогенов, но и внегонадно синтезируемого тестостерона в большом количестве жировой ткани. При формировании вторичных поликистозных яичников усиливается рост стержневых волос не только по белой линии живота, околососковых полей и внутренней поверхности бёдер, но и часто в области подбородка, бакенбард, на грудине, спине, ягодицах. При этом у некоторых пациенток имеются признаки вирильного синдрома — андрогензависимая алопеция и снижение тембра голоса. Состояние молочных желёз характеризуется их гипертрофией за счёт жировой ткани и большой частотой фибрознокистозной мастопатии.

      При гинекологическом исследовании необходимо обратить внимание на степень эстрогенной насыщенности по цервикальному числу, которое на первой фазе заболевания составляет 10–12 см, а при формировании вторичных поликистозных яичников — 5–6 см. Кроме того, у этих пациенток «нигроидный акантоз» наиболее часто наблюдают в паховых складках.

      Трансвагинальная эхография поможет выявить вторичные поликистозные яичники. В начале заболевания определяются мультифолликулярные яичники, которые отличаются нормальным объёмом стромы с множеством фолликулов до 10– 12 мм в диаметре.

      Метаболические нарушения характеризуются инсулинорезистентностью и, как следствие, гиперинсулинемией, дислипидемией (повышение липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, снижение уровня липопротеидов высокой плотности). Пероральный глюкозотолерантный тест с определением базальных и стимулированных глюкозой концентраций инсулина и глюкозы выявляет нарушение толерантности к глюкозе. Пик инсулинемии наблюдается через 60 мин, а через 120 мин показатели инсулина (но не глюкозы) приходят к исходным или незначительно превышающим референтные значениям. Кроме того, лабораторными критериями инсулинорезистентности является концентрация базального инсулина 12,2 мМЕ/л и более. Информативным также можно считать определение индекса HOMA, значение которого более 2,5 свидетельствует об инсулинорезистентности. Для подсчёта данного индекса необходимы только значения базальных концентраций глюкозы и инсулина, которые перемножаются и делятся на 22,5.

      Гормональные исследования характеризуются повышением в крови концентрации АКТГ, кортизола, пролактина. Уровень ЛГ и ФСГ может быть нормальным, а при формировании вторичных поликистозных яичников повышается концентрация ЛГ с увеличением соотношения ЛГ/ФСГ до 2,5–3. Также повышен уровень инсулина и снижен — ГСПГ. Кроме того, характерно увеличение содержания в крови 17-ОП, тестостерона и ДГЭАС. Это зачастую приводит к необоснованному назначению дексаметазона по поводу надпочечниковой гиперандрогении, что при гиперкортицизме патогенетически не обосновано, поскольку у этих пациенток и так повышена концентрация кортизола.

      При биопсии эндометрия отмечают большую частоту гиперпластических процессов и аденоматоза в эндометрии (до 60%), что, несомненно, связано с выраженными метаболическими нарушениями. Поэтому практикующие врачи должны относиться к этим пациенткам с онкологической настороженностью и рекомендовать раздельное выскабливание при нарушениях менструального цикла, а также эхографических признаках гиперплазии эндометрия.

      Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с болезнью Кушинга. В диагностике необходимо участие общих эндокринологов, для которых болезнь Кушинга не редкость. При этом отмечаются высокие уровни АКТГ, кортизола и пролактина и эхографические признаки гиперплазии коры надпочечников. Дифференциальную диагностику также проводят с особой патологией яичников — стромальным текаматозом.

      Клиническая картина этой патологии характеризуется ожирением, выраженным вирильным синдромом с «нигроидным акантозом» и инсулинорезистентностью. В крови значительно повышен уровень андрогенов при нормальном содержании ЛГ и ФСГ, размеры яичников могут быть нормальными. Характерный признак — рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия, не поддающиеся гормонотерапии. Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику с СПКЯ и ожирением. При этом основная роль отводится данным анамнеза (вторичности нарушений менструальной и генеративной функции на фоне метаболического синдрома), поскольку при формировании вторичных поликистозных яичников эхографические, эндокринологические и метаболические характеристики не отличаются от таковых при СПКЯ с ожирением.

      Лечение представляет определённые трудности, поскольку восстановления менструальной и генеративной функции можно добиться только на фоне нормализации массы тела. Наиболее частая ошибка практикующих врачей — стимуляция овуляции на фоне ожирения. Важно раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования поликистозных яичников. В этом случае метаболическая терапия приводит к восстановлению овуляторных менструальных циклов и фертильности.

      Основная цель лечения — нормализация массы тела, восстановление метаболического и гормонального гомеостаза, что способствует не только реализации генеративной функции, но и снижению риска для здоровья, выработке долговременных навыков здорового образа жизни. Рациональное питание подразумевает снижение энергетической ценности за счёт жиров и углеводов и лежит в основе метаболической терапии.

      Из препаратов нейромедиаторного действия хорошо себя зарекомендовал сибутрамин — селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина в синапсах ЦНС. Усиливает и пролонгирует чувство насыщения, таким образом подавляя аппетит, стимулирует симпатическую нервную систему, повышая расход энергии. Назначается по 10– 15 мг в сутки.

      К препаратам, препятствующим всасыванию жиров, относится орлистат. Орлистат — ингибитор желудочнокишечных липаз, препятствует расщеплению и всасыванию 30% жиров, поступающих с пищей, способствуя снижению массы тела. Оптимальная доза — 360 мг в день. Принимают по 120 мг 3 раза в день во время еды или в течение 1 ч после еды. Побочные эффекты связаны с механизмом действия препарата: жирный стул, учащение дефекации, позывы на дефекацию, метеоризм. При содержании жира в рационе 30% от суточной энергетической ценности эти явления минимальны. Механизм действия бодимарина основан на расщеплении и выведении жиров, поэтому диарея и жирный стул не наблюдается. Для снижения массы тела принимают по 2 таблетки 2 раза в день за 30–45 мин до основного приёма пищи (обед, ужин), запивая каждую таблетку 1 стаканом воды.

      Кроме этого, рекомендуют умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массы тела, но и повышению чувствительности периферических тканей (мышечной) к инсулину. Поскольку у всех пациенток отмечается висцеральное ожирение, которое всегда характеризуется инсулинорезистентностью, то большинству больных рекомендуют метформин по 1500 мг в сутки.

      Длительность метаболической терапии — 6 и более месяцев в зависимости от исходной массы тела и темпов её снижения.

      У пациенток с олигоаменореей на фоне проведения комплексной метаболической терапии рекомендуют гестагены (дидрогестерон 20 мг в сутки или прогестерон 200 мг в сутки) с 16го по 25й день цикла.

      После снижения массы тела у части женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл и фертильность, так как ещё не сформировались вторичные поликистозные яичники. На период нормализации массы тела рекомендуется предохранение от беременности, которая может осложниться тяжёлым гестозом или прерваться на ранних сроках. Ановуляция после нормализации массы тела и метаболических нарушений указывает на формирование вторичных поликистозных яичников. В этом случае рекомендуют стимуляцию овуляции консервативным или хирургическим путём. Поскольку бесплодие чаще вторичное, перед проведением стимуляции овуляции обязательно исключение трубного фактора.

      В лечении гиперпластических процессов эндометрия рекомендуются антагонисты ГнРГ — 6 инъекций, для профилактики рецидива — введение внутриматочной гормональной рилизинговой системы мирена© и обязательное проведение метаболической терапии.

      Для лечения гирсутизма назначают КОК, не оказывающие метаболических эффектов, в частности жанин© или ярина©, в состав которого входит новый прогестаген дроспиренон, по свойствам максимально приближенный к эндогенному прогестерону. Являясь аналогом спиролактона, дроспиренон обладает антиминералокортикоидным и антиандрогенным действием. На фоне рационального питания при уменьшении массы жировой ткани снижается синтез андрогенов, что уже даёт положительные результаты.

      Многофакторый патогенез метаболического синдрома с вовлечением многих систем в организме обусловливает сложность и малую эффективность терапии, основой которой должна быть регуляция нейромедиаторного обмена ЦНС на фоне нормализации массы тела, особенно при формировании вторичных поликистозных яичников. Своевременная коррекция метаболических нарушений на первой (функциональной) стадии заболевания более эффективна в восстановлении репродуктивного здоровья и профилактике развития сердечнососудистых заболеваний, инсулинонезависимого сахарного диабета — последствий метаболического синдрома, ухудшающих качество жизни женщин в пре и постменопаузе.

      Бессесен Д.Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение. — М.: Бином, 2004.

      Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. — М.:Медпрактика, 2002. — С. 23–25.

      Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение. — М.: МИА, 2004. — С. 43–55.

      Манухин И.Б., Тумилович Л.Г. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. — М., 2006.

      Мельниченко Г.Г., Романцова Е.И. Ожирение. — М., 2004. — С. 67–71.

      Серов В.Н., Прилепская В.Н, Пшеничникова Т.Я. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. — М.,1995. — С. 95–101.

      Cox D.J., GodnerFrederik L. et al. // Diabetes Care. — 2001. — Vol. 24. — P. 637–642.

      Haffner S.M. // Diadet Med. — 1997. — Vol. 14 (Suppl. 13). — P. 12–18.

      Linne Y. // Obes Rew — 2004. — Vol. 5. — P. 137–143.

      Wong J.X., Davies M.J., Norman R.J. // Obes Res. — 2002. — Vol. 10. — P. 551–554.

      Источник: Гинекология — национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.

      www.medsecret.net

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *