Клещевой энцефалит для врачей

by:

Разное

Ixodes Persulcatus (таежный клещ) в азиатской и в ряде районов европейской части,

Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ) — в европейской части.

Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80–120 раз.

Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным.

•может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку

•возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом

В последнее время отечественными специалистами принято деление вирусов клещевого энцефалита на три субтипа

Предполагается, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая головной мозг.

•резкая головная боль

•тошнота и рвота, разбитость

•гиперемия кожи лица, шеи и груди

•гиперемия слизистой оболочки ротоглотки

•инъекция склер и конъюнктив.

•беспокоят боли во всем теле и конечностях

Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы. Однако, так называемая мигрирующая кольцевая эритема часто является клиническим маркером другой инфекции — клещевого боррелиоза или болезни Лайма, также переносимой клещами.

Больные жалуются на:

•сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы

•однократную или, многократную рвоту

Эта форма клещевого энцефалита отличается более тяжелым течением.

•психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени

•могут развиваться эпилептические припадки

Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга.

Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения).

•»свисающая на грудь голова»

•»согбенная сутуловатая поза»

•приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы»

У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

•появлением головной боли

•тошноты и рвоты

•болей в конечностях

•наличием двухволновой лихорадки

В последние годы для лечения КЭ применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита . В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

•систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час)

•проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением рСO2=0,25 МПа)

•использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение оксибутирата натрия по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг в сутки.

doctorspb.ru

КЛЕЩЕВОЙ (ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

КЛЕЩЕВОЙ (ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит стал наблюдаться в виде эпидемий с 30-х годов XX века в разных частях нашей страны и в ряде европейских стран.

Это природно-очаговая инфекция, которая вызывается нейротропным фильтрующимся вирусом. Его переносчиком служат иксодовые клещи, через укус которых вирус передается человеку. Биологический цикл развития клещей определяет сезонность заболевания (весна — лето), очаговость и клинические особенности. Различают менингеальные формы с более благоприятным прогнозом, энцефалитические (наиболее частые) формы и самые тяжелые полноэнцефалитические с высокой летальностью, достигающей 25% в острой стадии болезни.

Психические расстройства при клещевом энцефалите наблюдаются довольно часто, примерно у 2/3 больных. Так же, как и при эпидемическом энцефалите, различают острую и хроническую стадии клещевого энцефалита.

Острая стадия развивается после инкубационного периода различной продолжительности (от 7 до 21 дня). В продромальном периоде больные высказывают жалобы неопределенного характера (слабость, адинамия, повышенная раздражительность). В острой стадии могут возникать эпизоды помрачения сознания от легкой оглушенности до сопора и комы. Психотические состояния проявляются в виде делирия, аментивного нарушения сознания, эпилептиформного возбуждения (И. И. Лукомский).

В ряде тяжелых случаев клещевого энцефалита встречаются острейшие психозы, проявления которых напоминают картину delirium acutum. Делириозные помрачения сознания и аментивная спутанность могут возникать и в стадии реконвалесценции, и при рецидиве заболевания.

Хроническая стадия. На этой стадии заболевания клещевой энцефалит имеет прогредиентное течение. Наиболее типично для него возникновение синдрома кожевниковской эпилепсии.

Психические нарушения на поздней стадии клещевого энцефалита характеризуются изменением личности и признаками деменции, которые соответствуют эпилептическим при синдроме кожевниковской эпилепсии.

Могут обнаруживаться психические расстройства, практически мало отличимые от таковых при эпидемическом энцефалите Экономо, однако они развиваются гораздо чаще (при наличии конституционально-генетического предрасположения). Часто отмечаются дистимические расстройства, которые могут сопровождаться признаками вегетативной дистонии. По многим данным отечественных дальневосточных клиник выявлено ведущее значение «эпилептогенных свойств» заболевания как специфичных для клиники клещевого энцефалита.

Кроме достаточно часто встречающейся кожевниковской эпилепсии описаны более редкие варианты пароксизмальных расстройств — такие, как психосенсорные, расстройства «схемы тела», сумеречные помрачения сознания, а также патология, напоминающая «хореическую падучую» В. В. Бехтерева.

med.wikireading.ru

Дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит)

Рубрика МКБ-10: A84.0

Определение и общие сведения [ править ]

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таёжный энцефалит, русский энцефалит, дальневосточный энцефалит, клещевой энцефаломиелит) — природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

Клещевой энцефалит — природно-очаговое заболевание. Штаммы центрально-европейского варианта распространены в Европе до территории Сибири. За Уральским хребтом преобладают урало-сибирский и восточно-сибирский генотипы вируса, на Дальнем Востоке — дальневосточный вариант. С генетическим разнообразием возбудителя, по всей видимости, связаны различия в клинической картине клещевого энцефалита в Европе, Сибири и на Дальнем Востоке.

Основной резервуар и переносчик вируса в природе — иксодовые клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансфазовой (личинка-нимфа-имаго) и трансовариальной передачей возбудителя. Дополнительные резервуары вируса — грызуны (бурундук, полевая мышь), зайцы, ежи, птицы (дрозд, щегол, чечётка, зяблик), хищники (волк, медведь), крупные дикие животные (лоси, олени). Восприимчивы к вирусу клещевого энцефалита и некоторые сельскохозяйственные животные, среди которых наиболее чувствительны козы. В связи с тем, что круг резервуарных хозяев достаточно широк, происходит непрерывная циркуляция вируса в природе.

Клещ заражается вирусом при укусе млекопитающих, находящихся в вирусемической фазе. Основной путь инфицирования человека — трансмиссивная передача через укусы клещей. Риск инфицирования людей тесно связан с активностью клещей. Сезонный пик этой активности зависит от климатических особенностей географических регионов, но максимален весной и летом (с апреля до августа). Чаще болеют лица в возрасте 20-60 лет. В структуре заболевших в настоящее время преобладают городские жители. Возможна также передача вируса алиментарным путём (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров), а также в результате раздавливания клеща при его удалении с тела человека и, наконец, аэрозольным путём при нарушении условий работы в лабораториях.

Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая, независимо от пола и возраста, особенно среди лиц, впервые посещающих природный очаг. У коренных жителей преобладают субклинические формы инфекции (один клинический случай на 60 инаппарантных).

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий, пожизненный. В крови переболевших в течение всей жизни сохраняются вируснейтрализующие антитела.

Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

Этиология и патогенез [ править ]

Вирус клещевого энцефалита принадлежит к семейству Flaviviridae. Вирус размером 45-50 нм состоит из нуклеокапсида с кубическим типом симметрии и покрыт оболочкой. Нуклеокапсид содержит РНК и протеин С (core). Оболочка состоит из двух гликопротеидов (мембранного М, оболочечного Е) и липидов. На основе анализа гомологии фрагмента гена, кодирующего белок Е, выделяют пять основных генотипов вируса:

-генотип 1 — дальневосточный вариант;

-генотип 2 — западный (центрально-европейский) вариант;

-генотип 3 — греко-турецкий вариант;

-генотип 4 — восточно-сибирский вариант;

-генотип 5 — урало-сибирский вариант.

Генотип 5 — самый распространённый, обнаружен на большей части ареала вируса клещевого энцефалита.

Вирус культивируют в куриных эмбрионах и культурах тканей различного происхождения. При длительном пассировании патогенность вируса снижается. Среди лабораторных животных наиболее чувствительны к заражению вирусом белые мыши, сосунки крыс, хомяки и обезьяны, среди домашних животных — овцы, козы, свиньи, лошади. Вирус в неодинаковой степени устойчив к различным факторам внешней среды: при кипячении погибает в течение 2-3 мин, легко разрушается при пастеризации, обработке растворителями и дезинфектантами, но способен длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах, в высушенном состоянии. Вирус достаточно долго сохраняется в таких продуктах питания, как молоко или масло, которые иногда могут быть источниками инфицирования. Вирус устойчив к действию низких концентраций соляной кислоты, поэтому возможен пищевой путь заражения.

После внедрения вирус локально размножается в клетках кожи. На месте укуса в тканях развиваются дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментарном пути заражения фиксация вируса происходит в эпителиальных клетках ЖКТ.

Первая волна вирусемии (транзиторная) обусловлена проникновением вируса в кровь из мест первичной локализации. В конце инкубационного периода возникает вторая волна вирусемии, совпадающая по времени с началом размножения вируса во внутренних органах. Заключительная фаза — внедрение и репликация вируса в клетках ЦНС и периферической нервной системы.

«Плюс-нитевая» РНК вируса клещевого энцефалита способна непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомы чувствительной клетки, т.е. выполнять функции мРНК.

Вирусом клещевого энцефалита в ЦНС поражено преимущественно серое вещество, вследствие чего развивается полиоэнцефалит. Наблюдаемые поражения неспецифичны и включают клеточное воспаление, гиперплазию, глиальную пролиферацию и некроз нейронов.

Прогредиентные формы клещевого энцефалита связывают с длительным сохранением вируса в активной форме в клетках ЦНС. В развитии персистирующей инфекции значительную роль отводят мутантным формам вируса.

Клинические проявления [ править ]

Инкубационный период при заражении через укус клеща составляет 5-25 (в среднем 7-14) дней, а при пищевом пути заражения — 2-3 дня.

Клиническая классификация клещевого энцефалита основана на определении формы, тяжести и характера течения заболевания.

Формы клещевого энцефалита:

Течение клещевого энцефалита может быть стёртым, лёгким, средней тяжести и тяжёлым.

По характеру течения различают острое, двухволновое и хроническое (прогредиентное) течение.

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание, независимо от формы, в подавляющем большинстве случаев начинается остро. Редко возникает период продромы длительностью 1-3 дня.

Лихорадочную форму клещевого энцефалита регистрируют в 40-50% случаев. У большинства больных заболевание начинается остро. Лихорадочный период длится от нескольких часов до 5-6 дней. В острый период болезни температура тела повышается до 38-40 °С и выше. Иногда наблюдают двухволновую и даже трёхволновую лихорадку.

Больных беспокоят различной интенсивности головная боль, общая слабость, недомогание, озноб, чувство жара, потливость, головокружение, боль в глазных яблоках и светобоязнь, снижение аппетита, боли в мышцах, в костях, в позвоночнике, в области верхних и нижних конечностей, в пояснице, в области шеи и в суставах. Характерна тошнота, возможна рвота в течение одного или нескольких дней. Отмечают также инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию лица, шеи и верхней половины туловища, выраженную гиперемию слизистых оболочек и ротоглотки. В ряде случаев отмечают бледность кожных покровов. Возможны явления менингизма. При этом воспалительные изменения в СМЖ отсутствуют.

В большинстве случаев заболевание заканчивается полным клиническим выздоровлением. Однако у ряда пациентов после выписки из стационара сохраняется астеновегетативный синдром.

Менингеальная форма — наиболее распространённая форма клещевого энцефалита. В структуре заболеваемости она составляет 50-60%. Клиническая картина характеризуется выраженным общеинфекционным и менингеальным симптомами.

В большинстве случаев начало болезни острое. Температура тела повышается до высоких значений. Лихорадка сопровождается ознобом, чувством жара и потливостью. Характерна головная боль различной интенсивности и локализации. Отмечают анорексию, тошноту и частую рвоту. В некоторых случаях выражены миастения, боли в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка и тремор рук.

При осмотре выявляют гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер и конъюнктив.

Менингеальный синдром при поступлении обнаруживают у половины больных. У остальных он развивается на 1-5-й день пребывания в стационаре. Выявляют преходящие нарушения, обусловленные внутричерепной гипертензией; асимметрию лица, анизокорию, недоведение глазных яблок кнаружи, нистагм, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, анизорефлексию.

Давление СМЖ, как правило, повышено (250-300 мм вод.ст.). Плеоцитоз составляет от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл СМЖ. Преобладают лимфоциты, в ранние сроки могут преобладать нейтрофилы. Содержание глюкозы СМЖ нормальное. Изменения в СМЖ сохраняются сравнительно долго: от 2-3 нед до нескольких месяцев.

Астеновегетативный синдром сохраняется дольше, чем при лихорадочной форме. Характерны раздражительность, плаксивость. Доброкачественное течение менингеальной формы клещевого энцефалита не исключает возможности развития в дальнейшем клинической картины хронической формы заболевания.

Менингоэнцефалитическая форма отличается тяжёлым течением и высокой летальностью. Частота этой формы в отдельных географических регионах — от 5 до 15%. Для острого периода болезни характерны высокая температура, более выраженная интоксикация, выраженные менингеальные и общемозговые симптомы, а также признаки очагового поражения головного мозга.

Гемиплегия среди очаговых поражений нервной системы занимает особое место. В первые дни лихорадочного периода (чаще у лиц старшего возраста) развивается синдром гемиплегии по центральному типу, по течению и по локализации напоминающий сосудистые поражения нервной системы (инсульты). Эти нарушения часто нестойкие и уже в раннем периоде имеют тенденцию к обратному развитию. У 27,3-40,0% пациентов развивается астеновегетативный синдром. К остаточным явлениям относятся парезы лицевых нервов.

Полиомиелитическая форма — самая тяжёлая форма инфекции. Наиболее часто встречалась в прежние годы, в настоящее время наблюдается у 1-2% больных. При этой форме высока инвалидизация больных.

У больных с полиомиелитической формой заболевания возможно внезапное развитие слабости в какой-либо конечности или появление онемения в ней. В дальнейшем в этих конечностях развиваются двигательные нарушения. На фоне лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой мускулатуры и верхних конечностей. Нередко парезы симметричны и охватывают всю мускулатуру шеи. Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на грудь. Сухожильные рефлексы не вызываются. В конце второй недели развиваются атрофии поражённых мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко.

Течение болезни всегда тяжёлое. Улучшение общего состояния наступает медленно. Лишь у половины больных умеренно восстанавливаются утраченные функции. В СМЖ выявляют плеоцитоз от нескольких сотен до тысячи клеток в 1 мкл.

Полирадикулоневритическую форму диагностируют у 1-3% больных. Ведущие симптомы — мононевриты (лицевого и седалищного нервов), шейно-плечевой радикулоневрит, а также полирадикулоневрит с восходящим течением или без него. В клинической картине преобладают невралгии, корешковые симптомы, болезненность мышц и нервов, периферические параличи или парезы. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание).

Двухволновая лихорадка встречается при всех формах заболевания, но чаще при менингеальной форме. Этот тип лихорадки более характерен для заболеваний, вызванных центрально-европейским и восточно-сибирским генотипами вируса. Для первой лихорадочной волны обязательно наличие выраженного инфекционно-токсического синдрома. Наблюдается острое начало, внезапное повышение температуры до 38-39 °С, сопровождающееся головной болью и общей слабостью. Спустя 5-7 дней состояние больных улучшается, температура тела нормализуется, но через несколько дней повторно повышается. Нередко на фоне второй волны у больных появляется менингеальный синдром.

Хроническое прогредиентное течение наблюдают у 1-3% больных. Хронические формы возникают спустя несколько месяцев, а иногда и лет после острого периода болезни, преимущественно при менингоэнцефалитической, реже менингеальной формах болезни.

Основная клиническая форма хронического периода — кожевниковская эпилепсия, которая выражается в постоянных миоклонических гиперкинезах, захватывающих прежде всего мышцы лица, шеи, плечевого пояса. Периодически, особенно при эмоциональном напряжении, происходит приступообразное усиление и генерализация миоклоний или переход их в большой тонико-клонический приступ с потерей сознания. Также наблюдается синдром хронического под-острого полиомиелита, обусловленного медленно прогрессирующей дегенерацией периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, который клинически характеризуется нарастающими атрофическими парезами конечностей, в основном верхних, с постоянным снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит): Диагностика [ править ]

Диагноз основан на анамнестических, клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Большое значение в эндемичных регионах придают посещению леса, парка, дачи в весенне-летний период, факту присасывания клеща, а также употреблению в пищу некипячёного козьего или коровьего молока.

Ранние клинические диагностические признаки заболевания — повышение температуры тела до 39-40 °С, ознобы, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, общая слабость, боли в мышцах, суставах, пояснице.

При осмотре обращают внимание на наличие гиперемии лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, конъюнктивит и гиперемию ротоглотки. Больные вялые, адинамичные. Необходимо тщательно осмотреть кожные покровы, так как на месте присасывания клещей могут оставаться точки или различных размеров гиперемированные пятна. У всех больных необходимо исследовать неврологический статус.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

В периферической крови обнаруживают умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышение СОЭ.

При двухволновом течении заболевания на первой волне у большинства больных наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, во время второй волны — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При менингеальных и очаговых формах заболевания в СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выявлении антител в крови заболевших. Используют РСК, РТГА, РН и другие методы.

Стандарт диагностики — ИФА, который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и M. Определение иммуноглобулинов класса M важно для диагностики не только острых случаев заболевания, но и обострений хронического течения. Иммуноглобулины класса G — следствие перенесённого заболевания или эффективной вакцинации. Серологические исследования проводят в парных сыворотках, взятых в начале и конце заболевания. При отсутствии антител возможно исследование 3-й пробы крови, взятой через 1,5-2 мес после начала болезни.

В последние годы в клиническую практику внедряют метод ПЦР, который позволяет обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и СМЖ на ранних сроках болезни. Метод позволяет поставить диагноз в течение 6-8 ч.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальную диагностику клещевого энцефалита проводят с тремя основными группами заболеваний:

-другими трансмиссивными инфекциями, переносимыми иксодовыми клещами;

-инфекционные болезни с острым началом и выраженными общеинфекционными проявлениями;

В регионах, эндемичных по клещевому энцефалиту, как правило, встречаются другие трансмиссивные инфекции: системный клещевой боррелиоз и клещевой риккетсиоз. Общее для этих инфекций — укус клеща в анамнезе, примерно одинаковые инкубационные периоды и наличие симптомов интоксикации в остром периоде.

При дифференциальной диагностике клещевого энцефалита с гриппом необходимо учитывать сезонность заболевания, посещение леса, наличие контакта с клещами или факта переохлаждения, а также результаты лабораторных исследований.

ГЛПС от клещевого энцефалита отличают мучительные боли в поясничной области, выраженные изменения в клиническом анализе крови (с 3-5-го дня болезни нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление плазмоцитов, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч) и развитие почечной недостаточности, характеризующейся олигурией, низкой относительной плотностью мочи, протеинурией.

При проведении дифференциальной диагностики менингеальных форм клещевого энцефалита с менингитами, вызванными другими вирусами (вирусами Коксаки, ЕСНО, эпидемического паротита, гриппа, герпесвирусами), прежде всего необходимо обращать внимание на сезонность заболевания и указание в анамнезе на посещение леса, укусы и нападение клещей. Наряду с клинической симптоматикой заболевания, большое значение имеют методы вирусологического и серологического исследований сыворотки крови.

Для туберкулёзного менингита характерен продромальный период, постепенное развитие менингеальных симптомов с вовлечением в процесс черепных нервов. По мере нарастания менингеальных симптомов увеличивается вялость и адинамия, больные постепенно впадают в сопорозное состояние. Возбуждение встречается редко. Головная боль резко выражена. СМЖ вытекает под высоким давлением; плеоцитоз лимфоцитарный; содержание белка повышено, глюкозы — снижено. Характерно образование в СМЖ нежной плёнки, иногда с наличием микобактерий туберкулёза, что окончательно уточняет диагноз. При рентгенологическом исследовании часто наблюдают различные изменения в лёгких туберкулёзного характера. В анамнезе часто встречается туберкулёз у самого больного или в его окружении.

Дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит): Лечение [ править ]

Показан строгий постельный режим, независимо от общего состояния и самочувствия в течение всего лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры. Специальная диета не требуется (общий стол). В течение лихорадочного периода рекомендуют обильное питьё: морсы, соки, гидрокарбонатные минеральные воды.

Этиотропное лечение назначают всем больным клещевым энцефалитом, независимо от ранее проведённой вакцинации или применения с профилактической целью противоэнцефалитного иммуноглобулина.

В зависимости от формы заболевания иммуноглобулин против клещевого энцефалита вводят внутримышечно в следующих дозах.

• Больным с лихорадочной формой: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг, на протяжении 3-5 дней до регресса общеинфекционных симптомов (улучшение общего состояния, исчезновение лихорадки). Курсовая доза для взрослых составляет не менее 21 мл препарата.

• Больным с менингеальной формой: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг 2 раза в сутки с интервалом 10-12 ч не менее 5 дней до улучшения общего состояния пациента. Курсовая средняя доза — 70-130 мл.

• Больным с очаговыми формами: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг 2-3 раза в сутки с интервалами 8-12 ч не менее 5-6 дней до снижения температуры и стабилизации неврологических симптомов. Курсовая средняя доза для взрослого составляет не менее 80-150 мл иммуноглобулина.

• При крайне тяжёлом течении заболевания разовая доза препарата может быть увеличена до 0,15 мл/кг.

Эффективность использования в острый период препаратов интерферона альфа-2 и индукторов эндогенного интерферона изучена недостаточно.

Рибонуклеазу назначают внутримышечно по 30 мг через 4 ч в течение 5 дней.

Неспецифические лечебные мероприятия направлены на борьбу с общей интоксикацией, отёком мозга, внутричерепной гипертензией, бульбарными расстройствами. Рекомендуют дегидратирующие средства (петлевые диуретики, маннитол), 5% раствор глюкозы, полиионные растворы; при дыхательных нарушениях — ИВЛ, ингаляция кислорода; для снижения ацидоза — 4% раствор натрия гидрокарбоната. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни назначают глюкокортикоиды. Преднизолон применяют в таблетках из расчёта 1,5-2 мг/кг в сутки равными дозами в 4-6 приёмов в течение 5-6 дней, затем дозу постепенно снижают на 5 мг каждые 3 дня (курс лечения 10-14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально. При судорожном синдроме назначают противосудорожные средства: фенобарбитал, примидон, бензобарбитал, вальпроевую кислоту, диазепам. При тяжёлом течении для профилактики бактериальных осложнений проводят антибактериальную терапию. Применяют ингибиторы протеаз: апротинин. Хроническая форма клещевого энцефалита с трудом поддаётся терапии, эффективность специфических средств значительно ниже, чем в остром периоде. Рекомендуют общеукрепляющую терапию, глюкокортикоиды короткими курсами (до 2 нед) из расчёта преднизолона по 1,5 мг/кг. Из противосудорожных препаратов при кожевниковской эпилепсии применяют бензобарбитал, фенобарбитал, примидон. Целесообразно назначение витаминов, особенно группы В, при периферических параличах — антихолинэстеразных средств (неостигмина метилсульфата, амбенония хлорида, пиридостигмина бромида).

Дополнительные методы лечения

В острый период исключают физические нагрузки, бальнеотерапию, ЛФК, массивные электропроцедуры. Санаторно-куротное лечение проводят не ранее 3-6 мес после выписки из стационара в санаториях климатического и общеукрепляющего профиля.

Профилактика [ править ]

Профилактические мероприятия можно разделить на две основные группы: неспецифические и специфические.

Неспецифическая профилактика связана с защитой человека от нападения клещей. Общественная профилактика направлена на уничтожение или сокращение численности клещей. Меры личной профилактики предусматривают использование при посещении леса специально подобранной одежды, применение различных репеллентов, взаимоосмотры после посещения леса и парков в черте города.

Специфическая профилактика включает активную и пассивную иммунизацию населения. Вакцинацию осуществляют тканевой культуральной вакциной (троекратные прививки) с последующей ревакцинацией через 4, 6 и 12 мес.

Специфическую серопрофилактику проводят гомологичным донорским иммуноглобулином как предэкспозиционно (до предполагаемого укуса клеща, при выходе в зону риска), так и постэкспозиционно (после укуса клеща). Иммуноглобулин вводят внутримышечно из расчёта 0,1 мл/кг однократно за несколько часов до выхода в лесную зону или в течение первых суток после укуса клеща. В последующие 2-3 дня эффективность постэкспозиционной иммунопрофилактики снижается.

У непривитых больных значительно чаще встречаются паралитические формы, выше процент остаточных явлений и летальность. Тяжёлые формы среди непривитых в 4 раза чаще, чем у привитых.

Летальность и причины смерти

Летальность при клещевом энцефалите связывают с развитием бульбарного и судорожно-коматозного синдромов. Частота смертельных исходов зависит от генотипа циркулирующего вируса и варьирует от единичных случаев в Европе и европейской части России до 10% на Дальнем Востоке.

Показания к консультации других специалистов

Все больные клещевым энцефалитом подлежат обязательной консультации врача-невролога. Больным с прогредиентным течением клещевого энцефалита амбулаторную и стационарную помощь оказывает невролог, при необходимости для консультаций привлекают врачей-инфекционистов.

Показания к госпитализации

Все больные с подозрением на клещевой энцефалит подлежат госпитализации в специализированное инфекционное отделение с наличием палаты интенсивной терапии.

В большинстве случаев клещевой энцефалит заканчивается выздоровлением. В реконвалесцентном периоде в 20-50% случаях развивается астеническое состояние различной продолжительности — от нескольких недель до нескольких месяцев.

При очаговых формах больные в большинстве случаев инвалидизируются.

Примерные сроки нетрудоспособности

Больных с лихорадочными и менингеальными формами выписывают из стационара на 14-21-й день нормальной температуры при отсутствии менингеальных симптомов, больных с очаговыми формами — в более поздние сроки, после клинического выздоровления.

Примерные сроки нетрудоспособности с учётом амбулаторного лечения и реабилитации составляют при лихорадочной форме — 2-3 нед; менингеальной форме — 4-5 нед; менингоэнцефалитической, полирадикулоневритической — 1-2 мес; полиомиелитической — 1,5-3 мес.

Все перенёсшие клещевой энцефалит, независимо от клинической формы, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1-3 лет. Диспансеризацию больных (за исключением лихорадочной формы) проводят совместно с неврологом. Основание для снятия с диспансерного учёта — полное восстановление работоспособности, удовлетворительное самочувствие, полная санация СМЖ, отсутствие очаговой симптоматики.

Памятка для пациента

Больные клещевым энцефалитом должны иметь представление о путях передачи вируса, правилах удаления клеща. Возможно исследование клеща на наличие возбудителей инфекционных заболеваний. Родственникам необходимо объяснить отсутствие эпидемиологической опасности для окружающих со стороны больного. Больному объясняют возможность прогрессирования болезни и связанную с этим необходимость строгого соблюдения постельного режима в течение всего лихорадочного периода. При наличии длительного астенического синдрома необходимо соблюдение охранительного режима, полноценное питание, организация отдыха. Рекомендуют исключить физические и психические перегрузки. Больному поясняют необходимость диспансерного наблюдения для контроля полноты выздоровления.

Источники (ссылки) [ править ]

Борисов В.А., Малов И.В., Ющук Н.Д. Клещевой энцефалит. — Новосибирск: Наука, 2002. — 184 с.

Воробьёва Н.Н., Главатских И.А., Мышкина О.К., Рысинская Т.К. Стандарты диагностики и лечения больных клещевым энцефалитом и иксодовыми клещевыми боррелиозами // Рос. мед. журн. — 2000. — № 4. — С. 22-24.

Жукова Н.Г., Команденко Н.И., Подоплекина Л.Е. Клещевой энцефалит в Томской области (этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика, лечение). — Томск: STT, 2002. — 256 с.

Злобин В.И., Борисов В.А., Верхозина М.М. и др. Клещевой энцефалит в Восточной Сибири. — Иркутск: РИО ВСНЦ СО РАМН, 2002. — 184 с.

Команденко Н.И., Жукова Н.Г. Некоторые дискуссионные вопросы проблемы клещевого энцефалита // Бюллетень сибирской медицины. Научно-практический журнал. Приложе-ние 1. Томск — 2006. — № 5. — С. 57-63.

Цинзерлинг В.А., Чухловина М.Л. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики: Руководство для многопрофильных стационаров. — СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2005.- 448 с.

Dumpis U., Crook D., Oksi J. Tick-borne encephalitis // Clin. Infect. Dis. — 1999. — Vol. 28. — P. 882-890.

Kaiser R., Holzmann H. Laboratory findings in tick-borne encephalitis. Correlation with clinical outcome // Infection. — 2000. — Vol. 28, N 2. — P. 78-84.

Logar M., Arnez M., Kolbl J. et al. Comparison of the epidemiological and clinical features of tick-borne encephalitis in children and adults // Infection. — 2000. — Vol. 28, N 2. -P. 74-77.

wikimed.pro

Клещевой энцефалит в клинической практике врача

Для успешной борьбы с клещевым энцефалитом необходимо широкое применение специфической профилактики в эндемичных очагах. Многообразие генотипов вируса клещевого энцефалита обусловливает полиморфизм клинических проявлений болезни, что диктует неотложность

For a successful fight against tick-borne encephalitis requires extensive use of specific prophylaxis in endemic foci. Diversity of genotypes borne encephalitis virus causes clinical illness polymorphism, which dictates the need for urgent action on early diagnosis and treatment.

Природно-очаговые трансмиссивные клещевые инфекции характеризуются масштабностью распространения, этиологическим полиморфизмом, многообразием нозологических форм и клинических проявлений. Сегодня доказано, что клещи, обитающие в лесах, садоводствах, парках, могут быть заражены разными возбудителями, такими как вирус клещевого энцефалита (КЭ), боррелии, риккетсии, эрлихии, бабезии [1]. Из обширной группы природно-очаговых клещевых инфекций наибольшую актуальность представляет КЭ.

КЭ — острая вирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекционная болезнь, возбудитель которой передается главным образом иксодовыми клещами, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС) и полиморфизмом клинических форм болезни.

Первое описание клинической картины КЭ принадлежит отечественному врачу-неврологу А. Г. Панову [2], возбудитель КЭ был открыт Л. А. Зильбером в 1937 г. Большой вклад в изучение КЭ внесли М. П. Чумаков, Е. Н. Левкович, А. Н. Шаповал, А. К. Шубладзе и другие выдающиеся отечественные ученые [3, 4].

Ареал КЭ охватывает частично или полностью территории 18 европейских и 4 азиатских стран. Природные очаги КЭ имеются в Венгрии, Польше, Германии, Чехии, Словакии, Швейцарии, Украине, Белоруссии, Казахстане, Литве, Латвии, Молдавии. Но большая часть ареала находится в РФ, который простирается от дальневосточных до северо-западных регионов европейской части России [4–6]. В последние три десятилетия эпидемиологическая обстановка в РФ характеризуется рядом изменений: расширением ареала вируса; увеличением численности клещей в природе; ростом заболеваемости не в таежных и лесостепных районах, а в городах и пригородах среди, в основном, не привитого населения. Так, 70–80% заболевших лиц — не вакцинированные городские жители, посещающие леса, 10–20% больных заражаются КЭ в городских парках и скверах. Отмечается стремительный рост заболеваемости в некоторых регионах, прежде всего в Западной и Восточной Сибири, на долю которой приходится до 56–60% от общей суммы заболеваний КЭ в России [3–5].

Этиология клещевого энцефалита

Вирус КЭ относится к экологической группе арбовирусов, семейству Flaviviridae, роду Flavivirus. Вирус имеет сферическую форму, основу вириона составляет нуклеокапсид, состоящий из РНК и структурного белка С. Нуклеокапсид окружает суперкапсидная липопротеиновая оболочка, в состав которой входят М-мембранный протеин и гликопротеин Е, индуцирующий синтез вируснейтрализующих антител и антигемагглютининов. Существует более 100 штаммов вируса КЭ, которые разделены на 6 генотипов: генотип 1 — дальневосточный; генотип 2 — западный; генотип 3, к которому отнесены 2 штамма (Вергина (Греция) и штамм, выделенный в Турции); генотип 4 — восточно-сибирский; генотип 5 — урало-сибирский; генотип 6 — впервые выделен в составе восточно-сибирского штамма 886–84 [3]. На территории России доказана циркуляция не менее 3 антигенных вариантов вируса: дальневосточный, восточно-сибирский, урало-сибирский [3–5]. Вирус КЭ довольно стоек к низким температурам: при минус 150 °С сохраняет жизнеспособность до года, в высушенном состоянии — много лет. В молоке при температуре холодильника сохраняется в течение 2 нед, в сметане и масле вирус обнаруживается до 2 мес, при плюс 60 °С он погибает лишь спустя 20 мин.

Основным резервуаром вируса КЭ являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, а также клещи других видов (Ixodes ovatus, Ixodes hexagonus, Ixodes arboricola, Haemaphysalis punctata, Haemaphysalis concinna, Dermacentor marginatus и др.), но их эпидемическая роль невелика. Дополнительным резервуаром вируса являются около 300 видов позвоночных животных: грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц, еж, бурундук), дикие (волк) и домашние (козы, коровы) животные, птицы (дрозд, щегол, зяблик, чечетка). Для клещей характерен сложный цикл развития (имаго — личинка — нимфа — имаго). Каждая фаза развития способна нападать и насыщаться на животных многих видов. Вирус КЭ пожизненно сохраняется во всех фазах, по ходу метаморфоза переносчиков он может передаваться трансовариально, а также от одной фазы развития к другой. Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основным механизмом заражения при КЭ является трансмиссивный, при котором в процессе кровососания клеща вирус проникает в организм человека. Заболевания наблюдаются и у лиц, которые снимали лишь ползающих клещей. Заражение может произойти алиментарным путем, при употреблении сырого козьего или коровьего молока, а также продуктов, приготовленных из молока (сметана, творог, масло). В настоящее время доказано, что возможна передача КЭ через переливание крови, пересадку органов и стволовых клеток, при кормлении грудью, при работе с биологическим материалом в лабораторных условиях, возможно трансплацентарное заражение плода [7].

При трансмиссивном пути заражения первоначальным субстратом, в котором происходит репродукция вируса, является кожа и подкожная клетчатка, а при алиментарном заражении — ткани желудочно-кишечного тракта, а также региональные и отдаленные лимфатические узлы и экстраневральные клеточные элементы различных внутренних органов, где создается депо вируса. Вирусемия при КЭ имеет двухволновой характер. Первая волна вирусемии — кратковременная резорбтивная вирусемия, вторая — в конце инкубационного периода, которая совпадает с периодом размножения вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. В случае алиментарного пути заражения имеются некоторые особенности: незначительная, частичная инактивация вируса в желудке и кишечнике, первичное размножение в тканях пищеварительного тракта, более позднее развитие виремии и ее меньшая интенсивность. Вирус обладает пантропными свойствами и с током крови попадает во внутренние органы, где реплицируется (железы внешней и внутренней секреции: слезные, околоушные, поджелудочная, в том числе островки Лангерганса, железы слизистой желудка и толстой кишки, гипофиз, эпифиз, надпочечники, мышечная ткань, ткани ретикулоэндотелиальной системы). Тропизм вируса к лимфатической ткани, репликация в лимфоидных органах приводит к альтерации, разрушению лимфоидной ткани и формированию иммунодефицитного состояния и подавлению защитных сил организма. В дальнейшем прогрессирующая воспалительная реакция в мозге развивается на фоне иммунодефицита, когда происходят воспалительные и некротические процессы во всех отделах нервной системы, воспалительная реакция соединительной ткани, пролиферативная реакция глии в результате прямого повреждающего действия вируса и опосредованного действия (киллерный эффект иммунных Т-клеток, распознающих и лизирующих вирусинфицированные клетки) [4, 8]. При КЭ бурно развиваются воспалительные процессы во всех отделах нервной системы. Но наиболее грубые изменения отмечаются в шейном и грудном отделах спинного мозга и в продолговатом мозге (поражаются нейроны, главным образом двигательные). По преимущественной локализации патоморфологических изменений КЭ можно характеризовать как полиоэнцефаломиелит или панэнцефалит.

Хроническое (прогредиентное) течение возникает у 1–2% людей, перенесших острые формы КЭ, а иногда и без них. В его основе лежит длительная, многолетняя персистенция в организме человека вируса. Персистенция вируса КЭ основана на различных механизмах, которые еще до конца не вскрыты: развитие прогредиентного течения КЭ обусловлено штаммовыми особенностями вируса, антигенным дрейфом, индивидуальными особенностями иммунологической реактивности человека и др. Персистенция вируса КЭ в организме может сопровождаться и не сопровождаться клинической манифестацией. Течение хронического КЭ может быть прогрессирующим или сопровождаться периодами ремиссий и обострений.

КЭ может протекать в различных клинических формах — от бессимптомных до тяжелых очаговых форм с параличами и пожизненными остаточными явлениями. Вероятность развития и характер течения КЭ зависят как от свойств инфицирующего вируса, функционального состояния клеток ЦНС, характера фоновой патологии, так и от генетически детерминированной реактивности хозяина: подверженность заболеванию КЭ и, наоборот, резистентности к нему в зависимости от пола, возраста, групп крови и антигенов главного комплекса гистосовместимости. Так, чаще болеют лица мужского пола, молодого возраста и 0 (I) группы крови; более устойчивы к заболеванию женщины старше 50 лет с АВ (IV) группой крови. Чаще у больных КЭ встречаются антигены HLA А2, А3, А28, В16, В18. Причем не столько отдельные антигены, сколь их определенные сочетания определяют предрасположенность к развитию той или иной формы КЭ [9].

Иммунитет после перенесенного КЭ является стойким и длительным. Однако повторные случаи заболеваний КЭ встречаются. Возможны заболевания КЭ людей, имеющих постинфекционный иммунитет, возможно заболевание людей, имеющих иммунитет вследствие естественной иммунизации (среди людей, проживающих в природном очаге) и вакцинированных против КЭ [3, 4, 6].

Инкубационный период колеблется от 2 до 35 и более дней, средний — 7–14 дней. В зависимости от выраженности и преобладания общеинфекционных, менингеальных или очаговых симптомов поражения ЦНС различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцафалитическую (очаговую или диффузную), полиоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую формы и двухволновое течение (с указанием формы второй волны) [4]. В классификациях, предложенных в разные годы различными авторами, фигурировала полирадикулоневритическая форма. Однако эта форма не ассоциируется с КЭ, так как вирус КЭ не может вызывать первичного поражения периферических нервов (аксонов). Полирадикулоневритические синдромы, наблюдаемые у больных после укусов клещей, относятся, вероятно, к клиническим проявлениям иксодового клещевого боррелиоза, очаги которого часто сопряжены с очагами КЭ, и нередки микст-инфекции — КЭ и иксодовый клещевой боррелиоз [4].

Лихорадочная форма в большинстве случаев характеризуется благоприятным течением. Заболевание начинается остро с появлением лихорадки до 37–39 °C и выше, сохраняющейся в среднем 1 до 5 дней. Основным клиническим ее проявлением является общеинфекционный синдром, который проявляется головной болью различной интенсивности, головокружением, слабостью, недомоганием, нарушением сна (сонливость или бессонница), миалгиями, особенно в шейно-плечевой и поясничной области, ногах, артралгиями, нередко отмечается тошнота, одно-, двухкратная рвота.

Характерен внешний вид больного: гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой зева, инъекция склер и конъюнктив. Неврологические симптомы обычно слабо выражены или остаются без отклонений от нормы. Иногда отмечается менингизм: умеренно или легко выраженные менингеальные симптомы (ригидность шеи, слабо выраженный симптом Кернига), не сопровождающиеся воспалительными изменениями ликвора. Таким образом, лихорадочная форма КЭ не имеет патогномоничных черт и проявляется симптомами, присущими многим инфекционным заболеваниям.

Клиническая картина менингеальной формы складывается из общеинфекционного и менингеального синдромов. Общеинфекционные симптомы выражены более ярко, чем при лихорадочной форме. Температура нередко поднимается до 38–40 °С и выше. В первые дни болезни больные часто жалуются на слабость, озноб, боли в мышцах и суставах. Характерны интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, однократная или многократная рвота, светобоязнь, общая гиперестезия. Больные вялые, заторможены. Менингеальные симптомы сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода, и иногда они определяются и при нормальной температуре. Изменения в спинномозговой жидкости носят воспалительный характер: умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с количеством клеток от 100 до 300 в 1 мм 3 . Ликвор бесцветный, прозрачный или слегка опалесцирующий. Общее количество белка в ликворе или нормально, или умеренно увеличено. Внутричерепное давление повышено до 200–300 мм водного столба. Изменения в ликворе, возникшие в остром периоде болезни, могут сохраняться длительное время и в периоде реконвалесценции.

При менингоэнцефалитической форме лихорадка достигает высоких цифр — 39–40 °С, длительность лихорадочного периода от 6 до 18 дней, отмечается озноб, слабость, разбитость, боли в мышцах и суставах. С первых дней болезни выражена сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Нередко наблюдается бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, утрата ориентации в месте и времени, обморочные состояния. У некоторых больных может развиться судорожный синдром. Менингеальные симптомы с первых дней у большинства больных положительные (ригидность мышц затылка и симптомы Кернига, Брудзинского). При исследовании ликвора в остром периоде отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Симптомы очагового поражения головного мозга появляются обычно на 3–5 день болезни. Они разнообразны как по характеру, так и по степени выраженности. У одних больных может развиться лишь какой-либо один синдром, у других их может быть несколько, поэтому данную форму КЭ подразделяют на очаговую и диффузную с обозначением ведущих синдромов [4]. Преобладающими являются синдром поражения двигательных структур с центральными парезами и параличами, подкорковые гиперкинезы, судороги, нарушение функций глазодвигателей, бульбарные симптомы и др.

Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая и полиомиелитическая формы встречаются реже указанных выше форм КЭ. Это очень тяжелые формы, часто приводящие к смерти или тяжелой инвалидизации больных. Общеинфекционный синдром при этих формах может быть выражен менее ярко, чем при менингоэнцефалитической и менингеальной формах.

Для полиоэнцефалитической формы типичен бульбо-понтинный синдром (сочетание поражения черепно-мозговых нервов и бульбарных расстройств). Обычно в процесс вовлекаются языкоглоточный, блуждающий, подъязычный нервы, реже вовлекается в процесс моторное ядро тройничного нерва и ядро лицевого нерва. Еще реже поражаются ядра глазодвигательного нерва. Витальную опасность представляет поражение дорзальных ядер блуждающих нервов («дыхательный центр»), что приводит к нарушению дыхания по центральному типу. Нередки мозжечковые расстройства (шаткость походки, интенционное дрожание, нистагм), анизокария, птоз, парезы мимической мускулатуры.

Полиомиелитическая форма КЭ проявляется развитием вялых поражений мышц (чаще ассиметричных) шеи и преимущественно проксимальных отделов плечевого пояса — мышц надплечий, лопаток, верхней половины передней поверхности грудной клетки, плеч, что ведет к атрофии мышц. С поражением мышц шеи связан симптом «свисающей головы» — невозможность удержания головы в вертикальном положении. Нередко оказывается парализованной и мускулатура диафрагмы, иннервируемая диафрагмальным нервом, что приводит к нарушению дыхания по периферическому типу. Одновременно с парезами и параличами возникают проводниковые расстройства.

Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ характеризуется симптомами энцефалита, поражениями двигательных нейронов ствола мозга (чаще бульбарных нервов) и спинного мозга (чаще шейного, редко — поясничного утолщения). Отмечается быстрое нарушение сознания, парез мышц языка и глотки, вялый шейно-плечевого паралич. В тяжелых случаях присоединяются нарушения частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Реже может развиться панэнцефаломиелит с поражением всех ядер черепных нервов, тетрапарезом, судорожным синдромом, атаксией. При этой форме характерен медленный и неполный регресс вялых параличей, летальность достигает 30%.

Развитие двухволновой формы КЭ зависит от многих причин: особенностей вируса, особенностей макроорганизма и др. Первая лихорадочная волна начинается остро и соответствует клинической картине лихорадочной формы, ее продолжительность колеблется от 3 до 15 дней. После снижения температуры в безлихорадочном периоде состояние больных улучшается, но часто их беспокоит слабость, утомляемость, раздражительность. Период апирексии длится от 3 до 22 дней, затем наступает вторая лихорадочная волна, во время которой общеинфекционный синдром выражен более грубо и состояние больных тяжелее, чем в первую волну. Появляются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс оболочек и вещества мозга. Таким образом, вторая волна протекает по типу любой из клинических форм одноволнового течения, чаще по типу менингеальной или менингоэнцефалитической, ее длительность колеблется от 3 до 20 дней. В первую лихорадочную волну цитоз остается нормальным. Вторая лихорадочная волна всегда сопровождается лимфоцитарным плеоцитозом, умеренным повышением количества белка, повышением спинномозгового давления.

Хроническое течение КЭ чаще встречается в детском и молодом возрасте. Факторами риска развития хронического течения КЭ являются тяжело протекающие формы острого периода с грубой очаговой неврологической симптоматикой, а также интеркуррентные инфекции, алкоголизм, черепно-мозговые травмы и другие фоновые заболевания. Чаще прогредиентное течение развивается в первый год после острого периода, но может возникнуть и позже — даже через 5, 15 и более лет [3, 4]. Прогредиентное течение КЭ обычно начинается постепенно, в большинстве случаев общее состояние больного страдает незначительно. Основными проявлениями являются нарастающие симптомы очагового поражения нервной системы: полиомиелитический, энцефалополио­миелитический, гиперкинетический синдромы, боковой амиотрофическй склероз, кожевниковская эпилепсия, симптоматическая эпилепсия.

Диагностика клещевого энцефалита

Диагностика КЭ базируется на данных анамнеза (укус клеща, пребывание в лесной зоне, употребление сырого козьего или коровьего молока) и лабораторной диагностики, основанной на исследовании крови и спинномозговой жидкости методом ИФА с определением антител против вируса КЭ классов IgM и IgG и антигенов вируса и выявлении вирусной РНК методом ПЦР.

Учитывая избирательный тропизм вируса КЭ к моторным структурам ЦНС, необходимо в остром периоде болезни макимально ограничить двигательную активность больного — строгий постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. В РФ для лечения КЭ рекомендуется применение противоклещевого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела к вирусу КЭ в титре 1:80–1:160. Однако этот метод лечения КЭ в настоящее время является дискуссионным. Отсутствует доказательная база по эффективности иммуноглобулина в терапии больных КЭ. Иммуноглобулин не проникает через гематоэнцефалический, тканевые и клеточные барьеры, следовательно, нецелесообразно его применение при наличии очаговой симптоматики и менингите. При введении его больным с развившимися признаками вовлечения в процесс ядер ствола мозга высока опасность развития иммунопатологических реакций. Иммуноглобулин с титром антител 1:80-1:160 к вирусу КЭ целесообразно вводить лишь в ранние сроки болезни, при выраженном общеинфекционном синдроме (1–3 день) взрослым в количестве 6 мл внутримышечно в течение 3–4 дней. Для противовирусного лечения КЭ используется также рибонуклеаза (РНКаза) — ферментный препарат, приготовленный из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНКаза проникает через тканевые и клеточные барьеры, внутриклеточно вступает в контакт с РНК вируса КЭ, не защищенной в процессе репликации белковой оболочкой, нарушает ее структуру и прекращает репликацию вируса. РНКазу рекомендуется вводить внутримышечно в разовой дозе 30 мг через 4 часа (суточная доза 180 мл, курс лечения — до нормализации температуры тела и еще 2 суток). Этиотропная противовирусная терапия включает применение рекомбинантного интерферона: Реаферон по 1 млн МЕ 2 раза в сутки внутримышечно в течение 7 дней, затем по 1 млн МЕ 1 раз на 10-й, 13-й, 16-й и 19-й дни; Реаферон-ЕС-Липинт (липосомальная форма интерферона) перорально по 500 тыс. МЕ 2 раза в день в течение 5 дней. Препараты интерферона рекомендуется сочетать с пероральным курсом рибавирина (300-400 мг 2 раза в сутки), оказывающего прямое противовирусное действие на РНК и ДНК вирусов. Сроки его приема определяются клинической формой болезни, чаще 5–7 дней.

Выбор средств патогенетической терапии зависит от формы КЭ. Так, лихорадочная форма в большинстве случаев не требует дополнительного лечения, при необходимости применяют анальгетики; назначают также аскорбиновую кислоту до 1,0 г в сутки. При менингеальной форме рекомендуется ограничение жидкости до 1200–1500 мл/сут, дегидратационная (Диакарб), по показаниям инфузионная терапия. При развитии очаговых форм — заместительная терапия, протезирующая витальные функции (искусственная вентиляция легких); купирование отека мозга: глюкокортикостериоды, осмодиуретики при развитии симптомов дислокации мозга; ранняя нутритивная поддержка в виде энтерального, а по необходимости и парентерального питания. В периоде ранней реконвалесценции показаны ноотропы, поливитамины, особенно группы В, адаптогены, нейрометаболиты.

Наиболее надежным способом специ­фической профилактики КЭ является проведение иммунизации с помощью вакцин, зарегистрированных в России (табл.), а также экстренная серопрофилактика с помощью специфического иммуноглобулина [6, 7, 10]. Вакцинацию проводят лицам, проживающим в очагах с высокой интенсивностью заражения. Все вакцины обладают высокой иммуногенной активностью и создают иммунитет у 80–96% привитых через 2 нед после введения последней дозы. Вакцинацию проводят по плановой или экстренной схеме (табл.). Экстренную специфическую профилактику противоклещевым иммуноглобулином выполняют лицам, укушенным инфицированным клещом, — внутримышечно или подкожно в дозе 0,1 мл/кг массы тела в течение 72 часов после укуса. Иммуноглобулин циркулирует до 4 недель. Введение его через 48 час после укуса снижает защитный эффект вдвое, введение через 4 суток не целесообразно.

  1. Усков А. Н., Лобзин Ю. В., Бургасова О. А. Клещевой энцефалит, эрлихиоз, бабезиоз и другие актуальные клещевые инфекции в России // Инфекционные болезни. 2010. Т. 8. № 2. С. 83–88.
  2. Панов А. Г. Клиника весеннее-летних энцефалитов // Невропат и псих. 1938. № 7, 6. С. 18–32.
  3. Борисов В. А., Малов И. В., Ющук Н. Д. Клещевой энцефалит. Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 2002. 184 с.
  4. Иерусалимский А. П. Клещевой энцефалит. Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 2001. С. 359.
  5. Злобин В. И. Клещевой энцефалит в Российской Федерации: современное состояние проблемы и стратегия профилактики // Вопр. вирусологии. 2005. № 3. С. 32–36.
  6. Скрипченко Н. В., Иванова Г. П. Клещевые инфекции у детей: Рук. для врачей. М.: Медицина, 2008. С. 424.
  7. Скрипченко Н. В. Клещевой энцефалит у детей: диагностика, лечение и профилактика // Terra Medica. 2010. № 1. С. 5–11.
  8. Ратникова Л. И., Тер-Багдасарян Л. В., Миронов И. Л. Современные представления о патогенезе клещевого энцефалита // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2002. № 5. С. 41–45.
  9. Черницына Л. О., Коненков В. И., Иерусалимский А. П. и др. Прогнозирование предрасположенности и резистентности к заболеванию клещевым энцефалитом: метод. рекомендации. Новосибирск, 1993. 43 с.
  10. Попов И. В., Хаит С. М. Клещевой энцефалит: этиология, вакцинация, профилактика // Terra Medica. 2011. № 1. С. 15–19.

В. Г. Кузнецова 1 , доктор медицинских наук, профессор

Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор

Н. Г. Патурина, кандидат медицинских наук, профессор

www.lvrach.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *