Вирусы чумы

by:

Вирусы

13. Вирус классической чумы свиней

Чума свиней (классическая чума свиней) – высоко контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносной и кроветворных систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтерическим воспалением толстого кишечника. Регистрируется повсеместно, за исключением США, Канады, Австралии, Исландии, Ирландии, Новой Зеландии, Норвегии, Швеции.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Flaviviridae, содержит РНК. Вирионы сферической формы, размером около 40 нм, содержат нуклеопротеид и белковую оболочку.

Устойчивость. Способность вируса сохраняться во внешней среде различна и зависит от вируссодержащего материала, температуры, влажности и др. В крови при 60 0 С возбудитель погибает через 16 ч, под действием прямых солнечных лучей – в течение 9 ч. В моче при 65 0 С он погибает через 1 ч, в гниющем навозе сохраняется не более 3-5 суток. Замораживание консервирует его на многие месяцы и годы: в мясе – на несколько лет, в охлажденном мясе – до месяца. Вирус чувствителен к эфиру; из химических дезсредств наиболее эффективный 1-2 % раствор едкого натрия.

Культивирование. В лабораторных условиях для культивирования используют восприимчивых подсвинков. Вирус удается репродуцировать в первичной культуре клеток легких, селезенки, почек и лейкоцитов свиней без выраженного ЦПД, а также в культуре тестикул поросят с признаками ЦПД (при использовании аргинин буферной среды) и в перевиваемой линии клеток почек поросят.

Антигенные свойства. Антигенные типы и варианты вируса чумы свиней не установлены. Однако вирулентные свойства полевых штаммов отличаются. Антигенная активность вируса заключается в способности его вызывать образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Вирус классической чумы свиней вызывает высоко контагиозную болезнь.

Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфатические узлы. Будучи пантропным, он репродуцируется во всех органах и тканях, вызывая состояние виремии. Происходит резкое нарушение обмена веществ, особенно белков, что приводит к развитию лихорадочной реакции организма, повреждению кровеносных сосудов с кровоизлияниями и некротическими очажками в лимфоузлах, кишечнике, коже, образованию инфарктов в селезенке, проявлению клиники энцефалита. Все это обусловливает резкое снижение деятельности органов кроветворения, лейкопению и даже анемию, что приводит к падению резистентности всего организма и заканчивается гибелью животного.

Эпизоотологические данные. Болеют только домашние и дикие свиньи независимо от породы и возраста. Источник возбудителя инфекции – больные свиньи. Факторы передачи возбудителя – загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, навоз и др. Заражение происходит через пищеварительный тракт, органы дыхания, поврежденную кожу. Болезнь возникает в любое время года, протекает в виде эпизоотии; летальность – 80-100 %.

Предубойная диагностика. Инкубационный период составляет 5-8 суток; возможны и более короткие (3 суток), и затяжные (2-3 недели) сроки. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении температура тела повышается до 42 0 С. Через 3-5 суток у свиней пропадает аппетит, появляется жажда. Супоросные матки абортируют. На 5-9 сутки в коже ушей и живота появляются точечные и более крупные кровоизлияния, не исчезающие при надавливании. При подостром течении болезнь длится 2-3 недели; у животных периодически повышается температура, запоры сменяются поносами. При хроническом течении температура тела постепенно снижается, периодически возникает понос, свиньи сильно худеют.

Послеубойная диагностика. Признаки поражения кровеносной системы, многочисленные кровоизлияния различной величины во всех органах и тканях. Лимфоузлы увеличенные, плотные, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе выражена мраморность. Селезенка не увеличена, с острыми краями; очаги геморрагических инфарктов в виде плотных черно-красных бугорков. В печени находят паренхиматозную дегенерацию, почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний. Слизистая оболочка пищеварительного тракта катарально или геморрагически воспалена со множеством кровоизлияний. В хронических случаях в кишечнике находят «бутоны».

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: кровь, кусочки селезенки, миндалин, лимфоузлов, грудной кости, почек и легких.

I. Экспресс-методы: электронная и иммуноэлектронная микроскопия, РИФ.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток почки свиней и семенников поросят, на поросятах; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РНГА, с помощью моноклональных антител, метод встречного иммуноэлектрофореза.

III. Ретроспективная диагностика: РНГА, РНИФ, РН, РДП, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить африканскую чуму, пастереллез, сальмонеллез, рожу, болезнь Ауески и грипп.

Срок исследования — до 21 суток.

Иммунитет. После естественного переболевания образуется стойкий и пожизненный иммунитет.

Лечение. Больных свиней не лечат, а немедленно убивают на мясо.

Специфическая профилактика. Применяют сухие вирус-вакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней. Для пассивной иммунизации используют противочумную гипериммунную сыворотку крови.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. В случае плохой органолептики (серовато-желтый цвет мускулатуры, кровоизлияния инфильтраты в мышцах и соединительной ткани, и другие признаки дистрофического процесса) тушу и внутренние органы направляют на утилизацию. Неизмененные туши и внутренние органы подвергают микробиологическому исследованию на наличие сальмонелл. При отрицательных результатах их направляют на изготовление вареных и варено-копченых колбас с соблюдением повышенного температурного режима или проваривают. Обнаружив в мясе и внутренних органах сальмонелл, внутренние органы утилизируют, а мясо обезвреживают проваркой или направляют на изготовление мясных хлебов и консервов

Свиньи, привитые против чумы и имеющие перед убоем повышенную температуру или после убоя патологические изменения внутренних органов, при санитарной оценке рассматриваются так же, как больные чумой.

Шкуры с туш больных свиней не снимают, а ошпаривают или опаливают. В случае снятия шкур их необходимо обезвредить с помощью 5 % раствора кальцинированной соды, приготовленного на насыщенном растворе хлорида натрия. Пораженные внутренние органы, кишки и кровь обезвреживают при температуре не менее 100 0 С или уничтожают.

Места содержания и убоя больных свиней, а также инвентарь и инструментарий рабочих подвергают дезинфекции раствором хлорной извести (не менее 2 % активного хлора), 2 % горячим раствором едкой щелочи или формальдегида.

studfiles.net

2. Вирус африканской чумы свиней

Контагиозная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом и некродистрофическими изменениями паренхиматозных органов. Зарегистрирована в Африке, Европе (Испания, Португалия, Франция, Италия). Америке (Бразилия), в странах Карибского моря (Куба, Доминиканская республика).

Возбудитель. Вирус относится к семейству Asfarviridae, содержит ДНК. Вирионы округлой формы, размером 175-215 нм, состоят из плотного нуклеотида, двухслойного икосаэдрического капсида и наружной оболочки. Двухслойный капсид из 1892-2172 капсомеров; тип укладки капсомеров кубический.

Устойчивость. Вирус исключительно устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая высушивание, замораживание и гниение, поэтому длительно сохраняется во внешней среде. Большинство общеупотребительных дезинфицирующих веществ не инактивируют его. Наибольшее вирулицидное действие оказывают хлорактивные препараты при 4 часовой экспозиции.

Культивирование. Для культивирования вируса африканской чумы свиней используют подсвинков 3-4 месячного возраста, которых заражают любым способом. К вирусу чувствительны культуры лейкоцитов крови и макрофагов костного мозга свиней с развитием ГАД и ЦПД без адаптации.

Антигенные свойства. Вирус содержит комплементсвязывающий, преципитирующий и гемадсорбирующий антигены, но не обладает иммуногенной активностью. Установлена иммунологическая множественность типов вируса, обусловленная циркуляцией возбудителя между дикими и домашними свиньями.

В сыворотке крови реконвалесцентов появляются преципитирующие, комплементсвязывающие и задерживающие гемадсорбцию антитела, из которых первые два – общие, а третьи антитела используют для типизации вируса.

Неспособность вырабатывать вируснейтрализующие антитела, вероятно, обусловлена свойствами самого вируса.

Вирус африканской чумы вызывает высококонтагиозную болезнь.

Патогенез. Вирус первоначально проникает в лимфоидную ткань и кровь, репродуцируется, распространяется по всему организму, вызывает генерализованную инфекцию с явлениями токсикоза. В результате возникают тяжелые сосудистые расстройства в виде множественных кровоизлияний, тромбозов сосудов, инфарктов и некрозов тканей, что приводит к массовой гибели заболевших животных.

Предубойная диагностика. Инкубационный период составляет 2-7 суток. В зависимости от степени проявления признаков и быстроты развития процесса различают молниеносное, острое, подострое и хроническое течение и латентную форму болезни. При молниеносном течении животные гибнут без характерных признаков; при остром повышается температура тела до 42,5 0 С, пропадает аппетит, повышается жажда, отмечаются одышка, кашель, приступы рвоты, парезы, параличи задних конечностей. Наблюдаются серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. Развивается цианоз кожи на ушах, пятачке, в подмышечной области, на боках и хвосте. В крови отмечается лейкопения.

Послеубойная диагностика. Многочисленные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках. Лимфатические узлы увеличены. В грудной и брюшной полости экссудат. Селезенка увеличена, с множественными кровоизлияниями, в легких отек.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Факторы передачи вируса – корм, пастбища, необезвреженные столовые отходы, загрязненные выделениями больных. Насекомые, хищные птицы и звери могут быть переносчиками. Резервуаром вируса в природе служат африканские дикие свиньи и клещи рода орнитодорос.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением, особенно при первичном возникновении болезни, лабораторных исследований.

Патологический материал: кровь, кусочки сердца, легких, печени, селезенки, почек и лимфатических узлов.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-метод: РИФ.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов и костного мозга свиней, на подсвинках 2-4 месячного возраста; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РСК, РДП, радиоиммунологический метод, метод рестрикционного анализа.

III. Ретроспективная диагностика: РНИФ, РЗГАД, РДП, иммуноэлектрофорез, РИД, радиоиммунологический метод.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить КЧС, болезнь Ауески, пастерелез и рожу.

Срок исследования – до 10 суток.

Специфическая профилактика. Средства специфической профилактики африканской чумы свиней не разработаны из-за отсутствия вируснейтрализующих антител. В организме переболевших животных могут присутствовать комплементсвязывающие, преципитирующие и типоспецифичные, задерживающие гемадсорбцию антитела. Таким образом, в организме животных-рековалесцентов циркулируют вирус и различные типы антител, за исключением вируснейтрализующих. Многочисленные попытки получить иммуногенные вакцины не дали положительных результатов.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Производят убой всего свинопоголовья в очаге АЧС и на территории зоны возможного заражения;

Накладывают ограничения на зону возможного заноса вируса АЧС (глубина зоны 100-150 км от границы зоны возможного заражения). В очаге инфекции, где установлена африканская чума свиней:

а) все без исключения свинопоголовье уничтожают бескровным методом. Трупы уничтоженных, а также павших свиней, навоз, остатки корма, тару и малоценные средства транспорта, имевшие контакт с больными, подозрительными по заболеванию и подозреваемыми в заражении свиньями, уничтожают путем сжигания. Остатки неперегоревших предметов помещают в ямы глубиной не менее 2 м, засыпают хлорной известью и закапывают;

б) помещения, загоны и другие места, где содержались свиньи или в которые они имели доступ, дезинфицируют горячим 3 % раствором едкого натрия. Территорию свинофермы засыпают хлорной известью (содержащей не менее 25 % активного хлора) из расчета 5 кг извести на 1 кв. м площади и перепахивают на глубину 25 см. После перепахивания почву увлажняют водой;

в) лица, соприкасавшиеся с больными, подозрительными по заболеванию и подозреваемыми в заражении свиньями, обязаны пройти санитарную обработку (горячий душ); верхнюю одежду, белье, головные уборы, обувь, в которых они имели доступ к инфицированным объектам и животным, уничтожают сжиганием или обеззараживают согласно действующей инструкции.

Сточные воды дезинфицируют хлорной известью из расчета 20 кг на 1 куб. м воды.

studfiles.net

Вирус классической чумы свиней

Классическая чума свиней (КЧС, чума свиней) — высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносной и кроветворной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого кишечника.

Первые описания болезни относятся к 1810 г. в Северной Америке, к 1822 г. во Франции, к 1833 г. в Германии. Позже ее регистрировали в Южной Америке и Южной Африке. В настоящее время она встречается повсеместно, за исключением США, Канады, Австралии, Исландии, Новой Зеландии, Норвегии, Швеции. Вирусную природу КЧС установили Швейниц и Дорсет в 1903 г.

Характеристика возбудителя. Вирус классической чумы свиней (ВКЧС) — PHK-содержащий; относится к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Геном вируса — односпиральная РНК положительной полярности. Он кодирует четыре структурных белка (три гликопротеина — VP1, VP2, VP3 и один капсидный белок — СР) и 3—7 неструктурных белков. Вирионы вируса диаметром 40—60 нм, с суперкапсидной оболочкой. Диаметр нуклеокапсида вириона 29 нм.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. В сыворотке крови больных животных вирус сохраняет активность при температуре 38 °С до 18—20 сут. Кипячение инактивирует его моментально. На стенах свинарников, на полях вирус остается вирулентным в течение года, а в свиных тушах при температуре минус 20—25°С — до 6 мес. Лучшие дезинфицирующие средства для него — 2%-ный раствор NaOH, раствор хлорной извести 1 : 20 и 3—6%-ное крезоловое масло.

Антигенная вариабельность. По вирулентности различают А-, В-, С-варианты вируса. К варианту А относят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь. Вирусы варианта В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую чуму. К варианту С относится американский слабовирулентный штамм.

Антигенная вариабельность вируса не установлена. В то же время имеется антигенное различие среди штаммов ВКЧС. Установлено одностороннее родство между вирусами КЧС и диареи крупного рогатого скота: антитела к вирусу диареи нейтрализуют ВКЧС, но антитела к вирусу КЧС не нейтрализуют вирус диареи.

Антигенная активность. В сыворотке свиней-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Вируснейтрализующие антитела достигают максимума через 3—4 нед после инфицирования или иммунизации и сохраняются более года.

Культивирование вируса. В лаборатории его можно довольно легко проводить на неимунных свиньях. Однако это дорого и небезопасно. Лабораторные животные к ВКЧС невосприимчивы. В то же время возможна адаптация вируса к организму кролика.

ВКЧС удается репродуцировать в первичной культуре клеток легких, селезенки, почки, тестикул и лейкоцитов свиней, однако без выраженного ЦПД. В перевиваемой линии клеток почки поросенка (РК-15) размножение вируса сопровождается проявлением ЦПД. Для репродукции вируса оптимальной является температура 39 °С. В случае отсутствия ЦПД инфекционная активность вируса может быть определена с помощью РИФ методом флуоресцирующих бляшек, учета негативных колоний под агаровым покрытием, с помощью феномена экзальтации вируса ньюкаслской болезни. Для промышленного выращивания вируса может быть использована перевиваемая линия клеток почки эмбриона кролика (ПЭКр).

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. У ВКЧС они не установлены.

Клинические признаки. Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса и резистентности животного длится 3—9, иногда до 20 дней. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение болезни наблюдают редко и у молодых животных. Оно характеризуется повышением температуры тела до 41—42°С, угнетением, отсутствием аппетита и рвотой, появлением ярко-красных пятен на коже. Гибель наступает через 1 —2 дня.

Острое течение помимо наблюдаемых при сверхостром течении неспецифических признаков болезни сопровождается запором, затем поносом, а также слизисто-гнойным ринитом. На коже живота, внутренней поверхности бедер, шеи и в основании ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом. Позже на коже можно видеть точечные кровоизлияния, сливающиеся затем в темно-багровые пятна и не исчезающие при надавливании. Дыхание затрудненное, учащенное; в результате сердечной недостаточности пятачок, ушные раковины, кожа живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Развивается лейкопения. Больные животные погибают на 7—10-й день.

При остром течении болезни нередко наблюдают нервную форму с судорожными сокращениями групп мышц, манежными движениями, параличами задних конечностей, нервным возбуждением и гибелью через 1—2 дня.

Подострое течение нередко бывает после острого переболевания. При этом болезнь длится до трех недель, иногда животные выздоравливают. Состояние свиней отягощается наслоением вторичных бактериальных инфекций: сальмонеллеза и пастереллеза. В случае осложнения чумы сальмонеллезом вторичные поражения наблюдают в желудочно-кишечном тракте (кишечная форма чумы). Запор сменяется поносом. Животные худеют и гибнут.

Осложнение чумы пастереллезом ведет к развитию легочной формы чумы, сопровождаемой кашлем, признаками бронхопневмонии и заканчивающейся, как правило, гибелью животного.

Хроническое течение болезни наблюдается в течение нескольких месяцев. Проявляется оно тяжелым крупозно-дифтероидным поражением желудочно-кишечного тракта, гнойно-фибринозным воспалением легких и плевритом. Поносы сменяются запорами, прогрессирует исхудание. Температура тела повышена. Осложнение вторичными инфекциями (сальмонеллезом и пастереллезом) ведет к обострению болезни и гибели животного. Возможны аборты, мертворождаемость. Плоды заражаются через плаценту, и у поросят развивается хронически протекающая болезнь с гибелью в возрасте 1—2 мес.

Причина хронического течения чумы — размножение вирулентных штаммов в недостаточно иммунном организме, при использовании инактивированных вакцин.

Латентное течение наблюдают при внутриутробном заражении. У поросят отмечаются угнетение, конъюнктивиты, дерматиты, двигательные нарушения. Гибель наступает через 2—11 мес. На вскрытии отмечают увеличение лимфоузлов и атрофию тимуса. КЧС передается алиментарно, аэрогенно, трансмиссивно (комарами). Мертворождаемость, отставание в росте свидетельствуют о внутриутробном заражении плодов и установлении у них персистентной виремии.

Воротами инфекции чаще являются миндалины и носоглотка. В их лимфоидно-ретикулярной ткани происходят первичная локализация и размножение вируса. Через 16—24 ч вирус проникает в регионарные лимфатические узлы.

Для вируса характерна пантропность, однако он преимущественно репродуцируется и накапливается в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, пейеровы бляшки слизистой кишечника, эндотелий кровеносных сосудов). В местах размножения вируса происходят дистрофические и некротические изменения. Патологический процесс в стенках кровеносных сосудов микроциркуляторного русла значительно повышает их проницаемость и приводит к возникновению кровоизлияний, отеков, некродистрофических и воспалительных процессов в различных тканях и органах. Появление геморрагий связывают также с нарушениями в системе свертывания крови.

В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения (2500—3000 лейкоцитов/мм 3 ), угнетение опсоно-фагоцитарной реакции и резкое снижение бактерицидности сыворотки крови. Разрушение клеток иммунной системы в результате размножения в них вируса и повышения литической активности макрофагов снижает уровень иммунитета.

Ослабленный организм не может противостоять секундарной бактериальной микрофлоре. Развивается вторичная инфекция, которая отягощает состояние организма.

Воспалительные процессы в мозговой ткани сопровождаются появлением в ней периваскулярных инфильтратов и как следствие — нервных явлений (депрессии, возбуждения, припадков). Смерть наступает в результате поражения клеток, нарушения функции всех систем организма, особенно органов кроветворения и кровообращения.

Виремия и выделения вируса с секретами и экскретами происходят в течение всего периода болезни. У хронически больных животных вирус выделяется до трех месяцев.

Патологоанатомические изменения. При КЧС они очень разнообразны и зависят от течения болезни и наличия осложнений секундарной инфекцией. Кожа ушей, шеи, живота, внутренней стороны бедер багрово-красная с точечно-пятнистыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно головы, шеи, мраморные на разрезе; в различных органах выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния встречаются в корковом слое почек, в слизистой оболочке лоханки, мочеточников и мочевого пузыря. По краям селезенки часто наблюдают инфаркты. На слизистой кишечника и легких — серозно-катаральные или крупозно-геморрагические воспаления.

При чуме, осложненной пастереллезом (грудная форма), основные изменения наблюдают в органах грудной полости: крупозно-геморрагическая пневмония, плеврит, перикардит, кровоизлияния на слизистой гортани, трахеи, в почках и кишечнике.

При чуме, осложненной сальмонеллезом (кишечная форма), болезнь протекает чаще хронически и характеризуется язвеннонекротическими процессами в глотке, миндалинах, желудке и кишечнике. Преимущественно поражаются слепая и ободочная кишки, где находят дифтеритические «бутоны» и язвы. «Бутоны» представляют собой округлые возвышения диаметром около 1 см с концентрическим слоистым строением.

Гистологические изменения при КЧС неспецифичны. В селезенке, в зоне инфаркта, отмечают некроз ткани, а вне зоны — кровоизлияния, группы незрелых клеток лимфоидного ряда. В ЦНС обнаруживают признаки негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита.

Локализация вируса. Вирус пантропен, накапливается во всех органах и тканях, но преимущественно в лимфоузлах, костном мозге, слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. Наибольшая его концентрация отмечается в тонзиллярных лимфоузлах.

Вирус размножается в лейкоцитах периферической крови и накапливается в крови в максимальной концентрации уже на третий день после подъема температуры тела. Он выявлен также в эпителии миндалин, подчелюстных, заглоточных, мезентериальных и других лимфоузлах, в респираторных путях и кишечном тракте, слизистой мочевого и желчного пузыря, поджелудочной, щитовидной и слюнных железах. Наивысшие титры вируса обнаруживают в период с 3-го по 7-й день болезни.

Трансплацентарная передача ВКЧС приводит к рождению клинически здоровых, но инфицированных поросят, которые в течение 4—6 мес выделяют вирус в больших количествах.

Источник инфекции — больные свиньи и вирусоносители. К КЧС восприимчивы только свиньи независимо от возраста. Особую опасность представляют свиньи с хроническим, инаппарантным и атипичным течением болезни, а также вирусоносители в инкубационном периоде болезни и реконвалесценты. Вирусоносительство сохраняется до гибели животного. Рассеивание вируса происходит с экскретами и секретами.

Главный путь распространения чумы — реализация продуктов убоя свиней-вирусоносителей. Есть данные о передаче вируса комарами. Циркуляция в природе главным образом осуществляется трансплацентарной передачей, обеспечивающей врожденную персистенцию вируса у плодов и новорожденных поросят.

Большое значение для распространения болезни имеет существование резервуаров инфекции среди диких кабанов. Передача вируса от диких свиней домашним происходит в случаях пользования ими одних и тех же кормов (корнеплодов в буртах, соломы в скирдах). Заражению же диких кабанов способствует несоблюдение ветеринарно-санитарных правил в неблагополучных по КЧС хозяйствах (отсутствие скотомогильников, убойных площадок).

Природная очаговость КЧС определяется активным расселением кабанов. Распространению вируса способствует миграция отдельных кабанов на расстояние до 20 км в день, поэтому необходим регулярный эпизоотологический надзор за дикими кабанами.

Чума свиней не имеет сезонности и периодичности. При заносе вируса протекает она в виде эпизоотий. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья через 10—14 дней заболевают почти все. В случае заноса вируса с инфицированным кормом поголовное заболевание наблюдают через 2—3 дня. Заболеваемость составляет 95—100 %, летальность — 60—100 %.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Частая вакцинация свиней против чумы создает иммунный фон, который влияет на клинико-эпизоотологические характеристики болезни, поэтому только лабораторная диагностика позволяет установить правильный диагноз.

Патологическим материалом для лабораторной диагностики служат полученные от больных животных пробы крови, взятой с антикоагулянтом, и от вынужденно убитых животных или трупов — кусочки селезенки, миндалин, лимфатических узлов, почек, легких, поджелудочной железы, грудная кость.

Лабораторная диагностика. Обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты. Методы ПЦР и ДНК-зонда позволяют дифференцировать пестивирусы (КЧС и вирусы диареи КРС).

ПЦР. Выделяют рибонуклеиновую кислоту из образцов тканей животных фенольным методом, подвергают обратной транскрипции и амплифицируют. Метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

ДНК-зонд. В качестве гибридизационного зонда используют комплементарную ДНК к участку гена белка Р125, меченную 22 Р.

Обнаружение вирусного антигена (белка).

РИФ. Из лейкоцитарного концентрата проб крови больных или подозрительных по заболеванию животных, а также из костного мозга грудной кости делают мазки, а из их органов — срезы. На наличие вируса КЧС указывает специфическое свечение цитоплазмы. Следует иметь в виду, что вакцинный вирус сохраняется в организме свиней до 15 дней после вакцинации и в этот период не дифференцируется в РИФ от полевого вируса.

РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Вирус считается обнаруженным при наличии гемагглютинации в суспензии из патологического материала в разведениях не менее чем 1 : 8.

ИФА. В иммуноферментных конъюгатах используют иммуноглобулины баранов, инфицированных ВКЧС. Метод позволяет при постмортальной диагностике выявлять вирус со 100%-ной эффективностью без предварительного биологического накопления. Обнаруживают вирус также в культуре клеток и в объектах ветеринарного надзора (зерне, почве, воде). На основе моноклональных антител разработана тест-система, позволяющая дифференцировать вакцинный и полевые штаммы ВКЧС, а также вирус диареи КРС.

РДП слабочувствительна, дает положительный результат в 50 % случаев.

РИОЭФ (реакция иммуноэлектроосмофореза), в которой антигены и антитела движутся строго навстречу друг другу под действием электрического поля. РИЭОФ значительно чувствительнее, чем РДП, и скорее (за 30 мин) выявляет вирус в мезентериальных лимфоузлах и суспензии ткани поджелудочной железы.

Обнаружение вируса биопробой. Биопробу при диагностике КЧС ставят в сомнительных случаях. Она позволяет, с одной стороны, обнаружить ВКЧС, с другой — дифференцировать его от сходно протекающей африканской чумы свиней. Биопробу ставят по схеме иммунологической биопробы.

Из благополучного по инфекционным болезням хозяйства берут иммунизированных и неиммунизированных против КЧС поросят в возрасте 2—3 мес массой 20—30 кг. В качестве материала для заражения используют 10%-ную суспензию органов (селезенки, лимфоузлов, костного мозга) или кровь от павших животных. Материал вводят подкожно. Диагноз на КЧС считают установленным, если неиммунизированные животные на 2—5-й день заболевают и в течение 7—10 дней погибают, а иммунизированные остаются здоровыми. Если же в результате заражения заболевают и иммунизированные животные, то имеются основания для установления африканской чумы свиней, что должно быть подтверждено выделением вируса и его идентификацией.

Выделение вируса проводят на перевиваемой линии культуры клеток РК-15 (почки поросенка), выращенной на покровных стеклах в пробирках. Вирус КЧС в культуре клеток РК-15 не вызывает ЦПД; поэтому индикацию его проводят методом РИФ.

Идентификацию вируса проводят с помощью серологических реакций РИФ и РИГА.

Ретроспективная серологическая диагностика. В настоящее время в лабораторной диагностике используют три метода обнаружения специфических к вирусу КЧС антител:

твердофазный непрямой вариант ИФА. Метод легок в выполнении, дешев, высокочувствителен и рекомендован к использованию при крупномасштабных обследованиях;

непрямой метод РИФ;

PH в сочетании с РИФ. PH ставят в культуре клеток РК-15, выращенной на покровных стеклах в пробирках. Учет реакции проводят через 48 ч. Присутствие вируса обнаруживают в люминесцентном микроскопе — видны флуоресцирующие фокусы (бляшки), состоящие из 20—30 инфицированных клеток. Присутствие антител нейтрализует вирус и вызываемый им эффект. Поэтому реакцию часто называют РНФБ (PH флуоресцирующих микробляшек). Реакция очень трудоемка.

Дифференциальная диагностика. КЧС необходимо отличать от африканской чумы свиней, болезни Ауэски, вирусной диареи, парагриппа и бактериальных инфекций (пастереллеза, сальмонеллеза, рожи).

При африканской чуме свиней все клинические и патологоанатомические признаки выражены ярче. Для дифференциации ставят иммунологическую биопробу. Вирусную диарею у инфицированных свиней устанавливают с помощью ПЦР. Другие предполагаемые вирусные болезни свиней исключают вирусологическими исследованиями.

Бактериальные инфекции дифференцируют по эпизоотологическим особенностям (возрастная чувствительность), клиническим и патологоанатомическим признакам, результатам бактериологических исследований и эффективности лечения антибиотиками.

Иммунитет и специфическая профилактика. Животные-реконвалесценты приобретают стойкий иммунитет, продолжающийся несколько лет. Пассивный иммунитет непродолжителен — до 10— 12 дней.

Иммунитет при КЧС обусловлен вируснейтрализующими антителами. Однако формирование резистентности к заражению вакцинированных свиней происходит до выявления вируснейтрализующих антител. Вероятно, вирус нейтрализуется клетками, в частности естественными киллерами и цитотоксическими лимфоцитами.

С 1980 г. специфическая профилактика КЧС с успехом осуществляется живыми вакцинами из штаммов К и ЛК-ВНИИВВиМ. С помощью живой вакцины ЛК-ВНИИВВиМ можно создавать специфическую защиту от заболевания свиней уже через 48 ч после однократного внутримышечного ее введения. Новорожденных поросят вакцинируют перорально тотчас после рождения до приема молозива. Получена живая вакцина для пероральной иммунизации диких кабанов. Инактивированные вакцины в настоящее время не применяют. Разработаны генно-инженерные вакцины против КЧС, но и они пока не имеют широкого применения.

Лечение поросят осуществлялось гипериммунными сыворотками с различной эффективностью, что зависело от стадии болезни в момент серотерапии.

Разработан эффективный фармакокомплекс препаратов «Анти-КЧС». позволяющий добиваться лечебного эффекта в 100 % случаев при применении не позднее чем за четверо суток до гибели животного.

www.activestudy.info

Бубонная чума — признаки и лечение. Стоит ли бояться заражения?

Бубонная чума является одной из форм чумной болезни. Чума – инфекционное заболевание, которое вызывается бактерией Yersinia Pestis. Эта бактерия живет на некрупных животных и существующих на них блохах. Инфицирование происходит трансмиссивным путем, т.е. через укус блохи, а также при прямом контакте и воздушно-капельным путем.

Бубонная чума вызывается бактерией Yersinia Pestis

Важно! Бубонная чума характеризуется возникновением болезненных лимфатических узлов, пораженных воспалительным процессом, и является самой распространенной формой заболевания.

В 16 веке бубонная форма чумы распространилась по всей Европе и унесла жизни третьей части населения. Ее переносчиками стали крысы. До 19 века лечить болезнь не умели, поэтому смертность была практически 100% — некоторые чудесным образом выздоравливали самостоятельно.

И на сегодняшний день фиксируются случаи заражения. Большинство случаев заражения отмечается в Центральной Азии, а также на севере Китая.

Возбудитель был открыт только в 1894 году, следовательно, в это же время ученые смогли изучить течение заболевания и разработать вакцину. Но до этого времени погибли миллионы людей. Самая известная эпидемия бубонной чумы накрыла Европу в 1346-1353 гг. Предположительно, возникла она из природного очага в Гоби, а затем распространилась на территорию Индии, Китая, Европы вместе с караванами.

За 20 лет бубонной чумы погибло не менее 60 миллионов человек. В средневековье не было никакого спасения от такой болезни – ее пытались лечить кровопусканием, что еще больше осложняло состояние больных, так как они теряли последние силы.

Вспышки бубонной чумы повторяли еще в 1361 и 1369 году. Болезнь сказалась на всех сферах жизни людей. История указывает, что после бубонной чумы демографическая ситуация пришла к стабильности только через 400 лет после окончания болезни.

Существует несколько форм заболевания, в зависимости от которых оно приобретает специфику течения.

Важно! Высокозаразными являются формы, при которых происходит поражение легких, так как они приводят к быстрому распространению инфекции воздушно-капельным путем. При бубонной чуме пациенты практически не заразны.

Проявление бубонной чумы

Попадая в организм, инфекция начинает стремительно развиваться, при этом может наблюдаться резистентность к используемым препаратам.

Продолжительность жизни бактерии в мокроте составляет около 10 суток. Еще дольше (несколько недель) она может сохраняться на одежде, в выделениях чумного, а в трупах погибших от болезни людей – до нескольких месяцев. Процессы замораживания, низкие температуры не разрушают возбудитель.

Важно! Опасными для него являются солнечный свет и высокие температуры. В течение часа бактерия гибнет при температуре в 60 градусов, при повышении до 100 – выдерживает всего несколько минут.

Период инкубации достаточно короткий – 1-3 дня, при этом у некоторых людей он может составить всего несколько часов ввиду ослабленного иммунитета. Целью патогенного микроорганизма является лимфатическая система человека. Проникнув в лимфоток, инфекция мгновенно распространяется по всему организму. Лимфоузлы при этом перестают работать, в них начинается скопление патогенных бактерий.

Выделяют кожную и бубонную формы чумы. При кожной форме в месте укуса возникает быстро изъязвляющаяся папула. После этого возникает струп и рубец. Затем обычно начинают проявляться более серьезные признаки заболевания.

Бубонная форма начинается с увеличение ближайших к месту укуса лимфоузлов.

В википедии указано, что могут поражаться лимфоузлы любой области. При этом чаще всего поражаются лимфоузлы паховой области, реже – подмышечные.

Симптоматика на начальной стадии не является специфической и по своим проявлениям напоминает простуду. У пациента наблюдаются следующие изменения:

  • на месте укуса возникает обширная припухлость красного цвета, напоминающая по внешнему виду аллергическую реакцию;
  • возникшее пятно постепенно трансформируется в папулу, наполненную кровью и гнойным содержимым;
  • вскрытие папулы приводит к возникновению на этом месте язвы, которая долгое время не заживает.
  • В это же время бубонная чума имеет и другие симптомы:

    • повышение температуры;
    • характерные признаки интоксикации: тошнота, рвота, диарея и т.д.;
    • увеличение лимфоузлов в размерах (сначала несколько, затем болезнь поражает и остальные);
    • головные боли, похожие на проявление менингита.
    • Спустя пару дней лимфоузлы сильно увеличиваются в размерах, прекращают функционировать, теряют подвижность, при прикосновении к ним возникают болевые ощущения.

      Еще через 4-5 дней лимфоузлы становятся мягкими, наполняются жидкостью. При прикосновениях можно почувствовать ее колебания. На 10 день узлы вскрываются и образовываются незаживающие свищи.

      На фото видны все эти проявления.

      Бубонная чума спустя 10 дней

      Нередко бубонная чума протекает в сочетании с менингитом. У пациента наблюдаются сильнейшие головные боли, судороги по всему телу.

      Бубонная форма не сопровождается развитием местной реакции на укус, в отличие от кожно-бубонной чумы. При второй микроб проникает через кожу, затем с лимфотоком попадает в лимфоузлы.

      Проникновение возбудителя в кровь сопровождается возникновением генерализованных форм заболевания. Выделяют первично-септическую форму и вторично-септическую форму.

      Первично-септическая развивается в случаях, когда инфекция попадает в кровь, не затрагивая лимфоузлы. Признаки интоксикации наблюдаются практически сразу. Так как инфекция мгновенно разносится по всему организму, возникает множество очагов воспаления по всему телу. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, сопровождающегося поражением всех органов. Больной бубонной чумой гибнет из-за инфекционно-токсического шока.

      Вторично-септическая форма сопровождается развитием инфекционного сепсиса.

      Бубонная чума может осложняться пневмонией. В таких случаях она переходит в легочную форму.

      Легочная форма проявляется лихорадкой, сильными головными болями, пневмонией, болью в грудной клетке, кашлем и отхаркиванием крови. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, однако может развиться как вторичная форма из бубонной или септической. Заболевание стремительно распространяется по организму, однако с ним могут достаточно успешно справляться современные антибактериальные препараты. К сожалению, даже интенсивное лечение не может быть гарантией исключения летального исхода.

      При септической форме признаками болезни становятся повышение температуры, озноб, боли в животе, внутренние кровоизлияния. Наблюдается массивный некроз тканей, чаще всего отмирают ткани на пальцах конечностей. Бубоны при этой форме не формируются, однако практически сразу возникают нарушения со стороны нервной системы. При отсутствии лечения – практически гарантирован летальный исход, однако при адекватной терапии вероятность выздоровления также высока.

      Бубонная чума — процесс некротизации

      В Средневековье никаких эффективных методов лечения врачи во время бубонной чумы предложить не могли. Во-первых, это было связано с практически не развивавшейся медициной, так как основное место занимала религия, а наука не поддерживалась. Во-вторых, большинство врачей попросту боялись контактировать с зараженными, чтобы самим не погибнуть.

      Тем не менее, попытки лечения предпринимались, хотя и не давали никаких результатов. Например, бубоны вскрывали и прижигали. Так как чуму рассматривали как отравление всего организма, то были попытки использовать противоядия. К пораженным участкам прикладывали лягушек и ящериц. Разумеется, такие методы не могли помочь.

      Города порабощала паника. Интересным примером того, как удалось несколько сдержать болезнь, являются административные меры, предпринятые в Венеции. Там была организована специальная санитарная комиссия. Все корабли, которые приплывали, подвергались особому досмотру и при выявлении трупов или зараженных, сжигались. Товары и путешественники проходили карантин, длившийся 40 дней. Трупы умерших сразу собирали и закапывали в отдельной лагуне на глубине не менее 1,5 метров.

      Не следует думать, что это заболевание осталось только в книгах по истории. Бубонная чума на Алтае была зафиксирована в прошлом (2016) году, а в целом регистрируется около 3000 случаев заражения в год. До эпидемии в Алтайском крае не дошло, однако были предприняты все меры для исключения распространения инфекции, а контактировавшие с зараженным люди были помещены в карантин.

      Главный метод лечения – использование антибиотиков. Лекарства вводят внутримышечно, а также в сами бубоны. Как правило, для лечения используют тетрациклин и стрептомицин.

      Важно! Пациенты подлежат обязательной госпитализации, при этом их помещают в специальные отделения. Все предметы личного пользования, одежда подлежат дезинфекции. Контактирование с зараженным чумой пациентом подразумевает соблюдение мер безопасности медицинским персоналом – обязательно использование защитных костюмов.

      Обязательно проводится симптоматическое лечение, целью которого является облегчение состояния пациента и ликвидация осложнений.

      Чтобы подтвердить выздоровление, проводят бакпосев, причем анализ повторяют 3 раза. И даже после этого пациента еще на протяжении месяца лежит в стационаре. После выписки за ним в течение 3 месяцев должен наблюдать инфекционист.

      ru.all-parasites.com

      Лучшие фильмы про эпидемии и вирусы ­– список самых интересных и пугающих картин

      Ежегодно нас пугают новыми штаммами вирусов гриппа и другими опасными заболеваниями. Человечество уже столкнулось с атипичной пневмонией, лихорадкой Эбола, птичьим и свиным гриппом. До пандемий дело не дошло, но никто не может гарантировать, что следующее поколение какого-нибудь опасного вируса не вызовет масштабную эпидемию. Тема про смертельные болезни, вирусы и эпидемии, вызванные ими – благодатная почва для кинематографа. Мы подготовили для читателей лучшие фильмы про эпидемии и вирусы – список картин, которые наглядно демонстрируют, что ждет человечество в случае наступления пандемии опасного заболевания.

      «Карантин» – неплохой ремейк испанского фильма ужасов «Репортаж» занимает 10 место в списке лучших картин про эпидемии и вирусы. Телерепортер и оператор готовят репортаж о работе ночной смены пожарных. Когда поступает сообщение о том, что в доме на верхнем этаже кричит пожилая женщина, съемочная группа отправляется на вызов. Старушка ведет себя крайне агрессивно. Бросившись на одного из приехавших спасателей, она кусает его. В этот момент выходы из дома блокирует полиция и биологическая служба. Как оказалась, собака одного из жильцов заразилась неизвестным вирусом и у нее чрезвычайно быстро развилось бешенство. Все укушенные ею жильцы были инфицированы и стали нападать на остальных жителей дома. Пораженных вирусом людей становится все больше, а пути к отступлению выживших отрезаны полицией.

      Триллер «Эпидемия» – на 9 строчке в списке лучших фильмов про вирусы и эпидемии.

      Мы привыкли, что картины про пандемии опасных болезней связаны с вирусами, которые или приводят к летальному исходу, или превращают людей в кровожадных монстров. В испанской ленте «Эпидемия» человечество поражает болезнь, вызывающая агорафобию – безумный страх перед открытым пространством. Человек не в состоянии покинуть здание, а при попытке сделать это он в буквальном смысле умирает от страха. Герой фильма оказался в ловушке в офисе. Отправившись утром на работу, вечером он, как и миллионы других людей в мире, не смог выйти наружу. Но дома осталась беременная жена, и он решает любыми путями добраться до нее.

      Мистическая драма «Черная смерть» – на 8 месте в списке лучших фильмов про вирусы и эпидемии. Картина не так проста, на первый взгляд, как кажется. Сюжет фильма незамысловат: в Европе в XIV веке бушует эпидемия бубонной чумы, прозванной «Черной смертью». Города и поселения охвачены паникой, кладбища переполнены, умерших от чумы сжигают ежедневно сотнями, но страшная болезнь не отступает. Среди всего этого ужаса нашелся островок спокойствия – небольшая деревня, затерянная среди болот. До церкви доходят слухи, что в этом поселении никто не заболел чумой. В этом священнослужители видят злые козни ведьмы или некроманта и отправляют в деревню отряд инквизиторов.

      На 7 месте в списке лучших фильмов про вирусы и эпидемии – фантастический триллер «12 обезьян». Фильм интересен не только увлекательным сюжетом с неожиданной развязкой, но и отличным дуэтом Брюса Уиллиса и Брэда Питта.

      Пять миллиардов человек к 2035 году пали жертвой смертельного вируса, передающегося по воздуху. Выжившие нашли убежище под землей. Уголовнику Джеймсу Коулу предлагают амнистию в обмен на выполнение опасного задания – он должен отправиться в прошлое и выяснить, каким образом смертельный вирус оказался на свободе.

      Постапокалиптический боевик «Судный день» занимает 6 место в списке самых лучших картин про вирусы и эпидемии.

      В 2008 году Шотландия была охвачена пандемией смертельного вируса, который назвали «Жнецом». Власти принимают жестокое решение – изолировать весь регион при помощи постройки огромной 9-метровой стены и оставить его население на произвол судьбы. Спустя 20 лет «Жнец» появился в Лондоне. Власти направляют в Шотландию, которую долгое время считали вымершей, спецназ. Английское правительство полагает, что часть населения зараженного района выжила благодаря изобретению вакцины. Ее и нужно найти отряду.

      «Заражение» – на 5 месте в списке лучших картин про эпидемии и вирусы.

      Фильм получил высокие оценки и одобрение в научных кругах за то, что в нем достоверно показана работа ученых.

      Сюжет картины не оригинален – мир поражен неизвестным вирусом, вакцины против которого нет, а скорость и смертность высоки. Благодаря нескольким сюжетным линиям зритель получает иллюзию реальности и сопричастности происходящему на экране. Еще одно достоинство ленты – отличный актерский состав. В фильме снялись: Мэтт Деймон, Кейт Уинслет, Джуд Лоу, Гвинет Пэлтроу, Марион Котийяр, Лоуренс Фишборн.

      «Эпидемия» 1995 года – на 4 месте в списке лучших фильмов про вирусы и эпидемии. Зараженная опаснейшим вирусом Мотаба обезьянка контрабандно попадает в Калифорнию. Укусив своего хозяина, она делает его переносчиком смертельной болезни. Ученые-вирусологи выясняют, что военные давно знают об этом вирусе и имеют даже сыворотку вакцины. Но, чтобы получить лекарство, нужен первый носитель – инфицированная обезьянка.

      «28 дней спустя» – один из лучших фильмов в истории кинематографа о смертельных вирусах и эпидемиях. Появившись на экране в 2002 году, он мгновенное завоевал популярность и получил статус культовой ленты. Картина снята без использования декораций в Лондоне, что делает ее реалистичной. Это первый фильм, в котором появились «быстрые зомби». Режиссер картины не отрицал, что довольно сильное влияние на него оказали фильмы Джорджа Ромеро.

      В результате нападения группы активистов по защите животных на биологическую лабораторию на свободе оказывается шимпанзе, зараженный неизвестным вирусом, передающимся при укусе, время поражения которого составляет 20 секунд. Укушенный превращается в живого зомби, убивающего всех на своем пути. Главный герой картины приходит в себя после комы в больнице. Он ничего не знает о вирусе, который бушует в стране 28 день. От атаки зомби его спасают двое выживших и рассказывают о том, что случилось за то время, пока Джим находился в коме.

      Это интересно: кроме официальной концовки фильма существуют три альтернативных версии.

      Постапокалиптический боевик с Брэдом Питтом в главной роли «Война миров Z » – на втором месте в списке лучших фильмов про вирусы и эпидемии. Главный герой картины, Джерри Лейн с семьей подвергается нападению людей, зараженных вирусом бешенства. После укуса человек превращается в кровожадного монстра за 11 секунд. Такая скорость инфицирования делает борьбу с зараженными практически бессмысленной. Миллионы зомби захватывают мир. Джерри, как бывшему следователю ООН, поручают важную миссию – найти причину внезапной эпидемии.

      «Я – легенда» – не только лучший фильм про эпидемии и вирусы, но и одна из великолепных драматических ролей Уилла Смита. Хотя картина является экранизацией романа Ричарда Мэтисона, сюжет ее имеет с оригиналом мало общего.

      Человеческая цивилизация погибла от вируса, превратившего людей в чудовищ. Они ведут ночной образ жизни, охотясь на животных и не переносят ультрафиолетовых лучей. Роберт Невилл – единственный выживший в Нью-Йорке, обладающий иммунитетом к вирусу. Он выживает, как может, в опустевшем мегаполисе и пытается создать из собственной крови лекарство от вируса.

      top10a.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *