Пастер сибирская язва

by:

Вирусы

Пастер сибирская язва

ПАСТЕР Луи (Pasteur Louis, 1822— 1895) — великий французский естествоиспытатель, основоположник научной микробиологии и иммунологии; член Парижской академии наук (1862), Французской медицинской академии (1873), Французской академии (1881), член-корреспондент (1884) и почетный член (1893) Петербургской академии наук.

В 1847 г. Л. Пастер окончил Высшую нормальную школу (Ecole normale superieure) в Париже. Участвовал в революции 1848 г., вступил в Национальную гвардию.

В 1848 г. защитил докт, диссертацию, представив две работы: «О мышьяковистых соединениях калия, натрия и аммиака» и «Исследование явлений, относящихся к свойствам жидкостей вращать плоскость поляризации». Профессор ун-тов в Страсбурге (1849) и Лилле (1854), Высшей нормальной школы (1857), Парижского ун-та (1867), директор Ин-та Пастера (1888).

Л. Пастер начал свою научную деятельность с кристаллографических исследований (1848—1850). Он открыл явление стереоизомерии, послужившее основой развития стереохимии (см.). Л. Пастер показал при этом, что микроорганизмы, выросшие в р-ре рацемической винной к-ты, потребляют только одну из изомерных форм (правовращающую), в результате чего исходный р-р становится левовращающим. Это наблюдение привело его к выводу, что жизнь вообще есть функция асимметрии, поскольку асимметрия присуща всем хим. соединениям, тесно связанным с жизнью и образующимся в процессе жизнедеятельности. Этот вывод впоследствии получил подтверждение в исследованиях по стереохимии биополимеров. В 1893 г., когда все открытия Л. Пастера были уже сделаны, русский химик Н. Д. Зелинский оценил цикл его исследований по асимметрии органических кристаллов как «в теоретическом отношении самую выдающуюся из всех его работ».

Факт избирательного использования микроорганизмами только одного из стереоизомеров винной к-ты привлек внимание Л. Пастера к изучению роли микроорганизмов в природе и, в первую очередь, в процессах брожения (см.). Непосредственным поводом к исследованиям послужило обращение к Л. Пастеру винокуров Лилля с просьбой выяснить причины неудач при сбраживании свекловичного сахара в спирт. Неудачи, как оказалось, были обусловлены тем, что спиртовое брожение (расщепление сахара на этиловый спирт и углекислоту) частично заменялось брожением другого типа, при к-ром молекула сахара преобразуется в две молекулы молочной к-ты. Когда Л. Пастер исследовал под микроскопом содержимое тех бродильных чанов, где образовалась молочная к-та, он обнаружил в них вместо дрожжей (характерных для спиртового брожения) мелкие палочковидные или сферические клетки, к-рые при перенесении в р-р сахара с небольшой добавкой мела вызывали образование молочной к-ты и появление осадка, состоящего из тех же мелких клеток. Так была доказана микробиологическая природа молочнокислого брожения. В последующее двадцатилетие (1857— 1876) Л. Пастер изучал другие типы брожения: спиртовое, маслянокислое (открыто им), а также окисление этилового спирта в уксус, к-рое тогда рассматривали тоже как брожение (уксуснокислое). При этом ему удалось доказать, что брожение неизменно сопровождается развитием микроорганизмов и что каждый хим. тип брожения, характеризуемый тем или иным главным конечным органическим продуктом, и вызывается микроорганизмом особого рода. Л. Пастер не только выяснил причину различных видов порчи вина и пива (прокисание, прогоркание, помутнение), но и нашел способы борьбы с этими «болезнями» — фильтрация, пастеризация (см.). Исследования Л. Пастера поставили под сомнение господствовавшую в то время хим. теорию брожения, к-рую поддерживали 10. Либих, И. Берцелиус, Ф. Велер и др. Впоследствии М. М. Монассеина (1871) и Г. Бухнер (1897) доказали, что инициаторами спиртового брожения могут быть и бесклеточные экстракты дрожжей, содержащие соответствующие ферменты, однако, поскольку синтез ферментов — это функция только живых организмов, эти опыты не опровергли фундаментального положения Пастера о роли микроорганизмов в процессах брожения в природе.

Изучая брожение, Л. Пастер обнаружил, что кислород воздуха подавляет спиртовое брожение (см. Пастера эффект) и что микроорганизмы, вызывающие маслянокислое брожение, вообще не переносят свободного кислорода (до этого считалось, что он необходим для поддержания любой формы жизни). Так было открыто явление анаэробиоза (см.) и введены в -науку термины аэробы (см.) и анаэробы (см.).

Убедившись в том, что в стерильных питательных р-рах брожение начинается лишь после внесения соответствующего микроорганизма, Л. Пастер обратршся к проблеме самопроизвольного зарождения. Он показал, что в прокипяченных и запаянных сосудах размножения микробов не происходит и что даже в неза-паянных сосудах настои могут при определенных условиях оставаться стерильными неопределенно долго. На основании своих опытов он пришел к заключению, что ни газ, ни электричество, ни магнетизм, ни хим. вещества, как известные, так и пока неизвестные, не могут явиться источником самозарождения. Живые организмы возникают только от «родителей, к-рые их напоминают». Опыты Л. Пастера, доказали невозможность спонтанного зарождения микроорганизмов в современных условиях, однако это не исключает возможности возникновения жизни из неживой материи на ранних этапах органической эволюции (см. Жизнь).

Одним из первых Л. Пастер пришел к мысли о том, что микроорганизмам принадлежит исключительно большая роль в общем круговороте веществ в природе. В начале 60-х гг.

19 в. он приступил к изучению процессов гниения («брожения белков») и показал, что эти процессы также вызывают микроорганизмы (до Л. Пастера считали, что главная роль в разрушении белковых веществ принадлежит кислороду воздуха). «Если бы микроскопические существа исчезли с поверхности земли,— писал Л. Пастер в 1862 г.,— то она быстро загромоздилась бы мертвыми органическими отбросами. Микробы сообщают кислороду воздуха его сжигающие свойства. Без их участия жизнь вскоре прекратилась бы, так как работа смерти оставалась бы незавершенной».

В 1865 г. на юге Франции возникла эпидемия неизвестного заболевания среди шелковичных червей, и правительство обратилось к Академии наук с просьбой помочь шелководам. Выбор пал на Л. Пастера, к тому времени уже известного специалиста по «болезням вина и пива».

Он изучил болезни шелкопряда, убедился в их контагиозном характере (позже было установлено, что одно из заболеваний — пебрина — имеет паразитарную, а второе — фляшерия — вирусную этиологию) и предложил простой способ борьбы с ними путем отделения здоровых особей от зараженных и уничтожения последних.

Многие годы у Л. Пастера зрело убеждение, что причиной инф. болезней высших животных и человека также являются микроорганизмы. Однако долгое время Л. Пастер, не являясь врачом, не решался приступить к экспериментальному исследованию мед. проблем. Под влиянием успехов Дж. Листера, к-рый, основываясь на работах Пастера, предложил эффективную систему мер по предупреждению нагноения ран (см. Антисептика, Асептика), а также в связи с избранием в Медицинскую академию (1873) Л. Пастер сосредоточил свои усилия на поисках возбудителей таких заболеваний человека, как акушерский сепсис («родильная горячка»), гноеродная инфекция, газовая гангрена. Ему удалось выделить ряд микроорганизмов, сопутствующих этим заболеваниям.

В дальнейшем, после того как в медицинской бактериологии утвердился метод чистых культур, сложились две ведущие научные школы. При этом немецкие бактериологи во главе с Р. Кохом считали своей главной задачей выделение, культивирование и описание возбудителей важнейших инф. болезней человека, а французские бактериологи во главе с Л. Пастером почти сразу же обратились к сложнейшей проблеме изучения механизмов восприимчивости и невосприимчивости к инфекции. В 1880 г. Л. Пастер случайно оставил в термостате культуру возбудителя куриной холеры. После возвращения из отпуска он заразил партию кур этой старой культурой, но ни одна из птиц не погибла. Тогда, получив свежую культуру, он заразил ею повторно ту же партию кур, а также группу кур, еще не бывших в опыте. Вся первая группа кур осталась в живых, вся вторая погибла. Из этих опытов Л. Пастер сделал важнейший обобщающий вывод о возможности предупреждения инф. болезней путем прививки ослабленного возбудителя и т. о. заложил основы представлений об искусственном иммунитете (см.).

Чтобы убедить мир в своем открытии, Л. Пастер вступает в единоборство с такими грозными инфекциями, как сибирская язва и бешенство. Ранее он наблюдал, что кур, обычно невосприимчивых к сибирской язве, можно заразить, поместив их в холодную воду. Из этого наблюдения он сделал вывод, что для развития бактерий сибирской язвы предпочтительны низкие температуры, попробовал выращивать сибиреязвенную бациллу при повышенной температуре (42—43°) и убедился, что в этих условиях она перестает образовывать споры и постепенно теряет свою вирулентность. Использование этого метода позволило получить сибиреязвенную вакцину, успешное испытание к-рой прошло в 1881 г.

Выделить возбудителя бешенства Л. Пастер не смог, но ему удалось установить, что наиболее надежный способ заражения лаб. животных — введение заразного материала (слюны больных животных) непосредственно в мозг. Это послужило основанием для попытки получить антирабическую вакцину, высушивая кусочки мозга зараженных животных в стерильных условиях (см. Антирабические прививки). Сначала в экспериментах на собаках, а затем и в испытаниях на людях, укушенных бешеными животными, вакцина Пастера доказала свою эффективность. После первой вакцинации (6 июля 1885 г.) пострадавшие от укусов бешеными животными стали стекаться в Париж из различных стран. К 1 марта 1886 г. было вакцинировано уже 350 чел. В 1886 г. в Одессе организовали вторую (после парижской) лабораторию по производству и применению антирабической вакцины, названную пастеровской станцией (см. Пастеровские станции, пункты). Позже подобные учреждения были открыты и в других странах. В 1888 г. в Париже на средства, собранные по международной подписке, был организован ин-т для вакцинации против бешенства, изучения инф. болезней и подготовки специалистов-микробио логов. Этот ин-т, к-рый возглавил Л. Пастер, по предложению Французской академии был назван Ин-том Пастера.

Л. Пастер сумел сплотить вокруг себя небольшой, но преданный общему делу коллектив единомышленников. Самые близкие его ученики и сотрудники — Э. Ру, Шамберлан (Ch. E. Chamberland), Дюкло (E. Duc-laux), Транше (J. J. Grancher), И. И. Мечников и H. Ф. Гамалея стали во главе первых лабораторий и отделов ин-та. Активную роль в научной жизни ин-та играл И. И. Мечников, в 1904—1916 гг. занимавший пост его вице-директора и создавший здесь школу русских микробиологов. Большой вклад в науку внесли и другие русские ученые, работавшие в разное время в Ин-те Пастера — А. М. Безредка, С. Н. Виноградский, С. И. Металъ-ников, Д. К. Заболотный, Ф. Я. Чис-тович, Г. Н. Габричевский, Л. А. Тарасевич и др. С 1887 г. в Париже начал издаваться журнал «Анналы Пастеровского института» (Annales Institut Pasteur). В течение многих лет Ин-т Пастера был и остается крупным международным центром подготовки микробиологов.

Л. Пастер был избран почетным членом научных обществ и академий разных стран, награжден золотыми медалями Французской академии (1861) и Лондонского королевского общества (1861, 1874). В 1892 г. Л. Пастеру в день его 70-летнего юбилея от имени ученых всех стран была поднесена золотая медаль.

Л. Пастер стал зачинателем целых глав естествознания и всю жизнь провел в беспрерывной борьбе, отстаивая свои идеи. Он часто вспоминал слова одного из французских академиков, сказанные ему при его вступлении в академию: «Если прекратятся нападки на вас, знайте, что ваша научная работа пошла на понижение, что вы ослабели». По словам К. А. Тимирязева, Л. Пастер был «гений или само воплощение экспериментального метода», самой выдающейся его особенностью была способность материализовать свою мысль, выливать ее в осязательную форму опыта. Г. Н. Габричевский характеризовал Пастера как теоретика: «Эта способность создавать широкие научные гипотезы и теории и приближаться к фактам и опытам путем дедукции есть первая крупная особенность Пастера, быть может, и всякого гениального ума».

Открытие фундаментальных законов природы, основополагающие исследования в области общей и мед. микробиологии, теории иммунитета и специфической, профилактики инф. болезней, крупный вклад в решение принципиальных методологических вопросов (проблема самопроизвольного зарождения, роль микроорганизмов в планетарном круговороте веществ) поставили Л, Пастера в ряд наиболее выдающихся естествоиспытателей мира.

Сочинения: GEuvres de Pasteur, t. 1—7, P., 1922— 1939; Correspondance, 1840—1895, t. 1 — 4, P., 1940 —1951; Избранные труды, пер. с франц., т. 1 — 2, М., 1960.

Библиография: Вал л ери-Радо Р. Жизнь Пастера, пер. с франц., М., 1950; Габричевский Г. Памяти Пастера, Мед. обозр., т. 44, №23, с. 1079, 1895; ДеКрайфП. Охотники за микробами, пер. с англ., с. 59, М., 1957; 3 а в а д о в-с к и й М., Л. Пастер, М., 1934; 3 e л и н-с к и й Н. Д. Научное значение химических работ Пастера, Одесса, 1893; И м-ш e ii e ц к и й А. А. Луи Пастер, Жизнь и творчество, М., 1961; Мечников И. И. Основатели современной медицины, Пастер—Листер—Кох, М.—Л., 1925; Оме-лянский В. Л. Луи Пастер, Пг., 1922; Burton М. J. Louis Pasteur, founder of microbiology, N. Y., 1964; N i с o 1 1 e J. Louis Pasteur, B., 1959.

xn--90aw5c.xn--c1avg

/ Методички из интернета / СИБИРСКАЯ+ЯЗВА

ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Росздрава

Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

Рецензент: доктор медицинских наук профессор Борзунов В.М.

Литусов Н.В. Сибирская язва. Учебно-методическое пособие. – Екатеринбург: Изд-во УГМА, 2010. — 32 с.

В учебно-методическом пособии приводятся данные по характеристике возбудителя сибирской язвы, клинической картине заболевания, методах диагностики, профилактики и лечения сибиреязвенной инфекции.

Учебно-методическое пособие предназначено для самостоятельной подготовки студентов лечебно-профилактического, медико-профилактического и педиатрического факультетов.

Эпидемиология сибирской язвы .

Клиника сибирской язвы .

Диагностика сибирской язвы .

Лечение сибирской язвы.

Профилактика сибирской язвы .

Сибирская язва (антракс) – остро протекающая опасная инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией организма, лихорадкой, септицемией, возникновением карбункулов, поражением кишечника и реже – легких. Это одна из опасных инфекционных болезней, общих для животных и человека (зооантропоноз).

Болезнь известна еще до нашей эры. Древнеарабские врачи называли ее “персидским огнем”, древнегреческие и древнеримские ученые — “священным огнем”. В древнерусских летописях XI – XII веков упоминается о массовых заболеваниях животных “карбункулезной болезнью”.

Большой вклад в изучение сибирской язвы в России внесли многие отечественные ученые. Так, врачи А. Эшке (1758) и Н. Ножевщиков (1762), работая в Сибири, первыми дали описание этой болезни у человека и животных.

Абрам Эшке (жил в ХVIII в.) — врач, первый штаб-лекарь (высшее врачебное звание в России в ХVIII в.) по указанию Сената в 1751 г. был назначен на Алтай, где изучал заболеваемость и условия труда работников рудников и заводов. По итогам своей работы А. Эшке представил в Медицинскую Канцелярию “Краткое известие о Колывани и окололежащих местах, о свирепствующих там болезнях между людьми и скотом, напоследок о растущих в некоторых местах Сибири травах и минералах”. В одном из разделов этих “Известий” (“О болезнях рудокопов”) он впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы.

Ножевщиков Никита Григорьевич (1720-1768) в 1758 г. “за отличные знания в лекарском искусстве при честном и радивом состоянии” назначен штаблекарем Колывано-Воскресенских заводов, сменив в этой должности А. Эшке. В 1762 г. он представил в Медицинскую Канцелярию научный труд “О болезнях, встречающихся среди людей в Колывано-Воскресенском округе и Иртышской линии”. В этой работе он подробно описал клиническую картину болезни, поражающей людей и животных (сибирской язвы), и методов ее лечения.

Но современное название сибирской язвы связано с именем штаб-лекаря

Степана Семеновича Андреевского . В 1786-1789 гг. в Уральском наместничестве

(Западная Сибирь) это заболевание было широко распространено среди животных (эпизоотия) и людей (эпидемия). С.С. Андреевский прибыл из Санкт-Петербурга для изучения причин инфекции. Для доказательства заразительности этой болезни он произвел самозаражение – ввел себе под кожу жидкость из карбункула умершего от этой инфекции человека. Болезнь протекала тяжело, но закончилась выздоровлением. В 1788 г. он представил в медицинскую коллегию СанктПетербурга подробное сочинение “О сибирской язве”.

Необходимо заметить, что во многих странах эта болезнь в настоящее время имеет общепризнанное название “антракс”, что означает “горящие угли”. Это название очень четко характеризует клинический признак кожной формы сибирской язвы у людей: на фоне ярко-красного основания язвы отчетливо выделяется струп угольно-черного цвета. Именно ссылки на понятие “антракс” как “горящие угли” в произведении Гомера “Илиада” и в текстах Гиппократа некоторыми исследователями трактуются как первые ссылки на сибирскую язву.

В недалеком прошлом эта болезнь охватывала большие территории в виде эпизоотий и эпидемий, оставляя после себя так называемые “проклятые поля” во

Франции, Черногории, Сербии и других странах, особенно в районах с развитым животноводством. Болезнь зарегистрирована во многих странах мира и практически на всех континентах. Возникнув в какой-либо местности однажды, она может укореняться, сохраняя на многие десятилетия угрозу повторных вспышек. Потому места гибели животных или захоронения сибиреязвенных трупов (скотомогильники) остаются потенциально опасными. В России большинство неблагополучных пунктов расположено в Европейской части.

Возбудитель сибирской язвы впервые обнаружил в крови погибших от сибирской язвы животных в 1849 г. Alloys Pollender в Германии (рисунок 1).

Рисунок 1 — А. Поллендер (1800-1879 гг.).

В 1857 г. русский ученый профессор Дерптской ветеринарной школы Фридрих Август Брауэль (1807-1882 гг.) впервые обнаружил возбудителя сибирской язвы в крови человека и обратил внимание на роль выявленных микробов

в возникновении болезни. Он экспериментально доказал восприимчивость к этой болезни разных видов животных и установил возможность диагностики заболевания по наличию в крови больных животных (овец) неподвижных и неветвящихся палочковидных микроорганизмов.

В 1876 г. Роберт Кох впервые получил чистую культуру возбудителя сибирской язвы (рисунок 2).

Рисунок 2 — Р. Кох (1843 – 1910).

Выделенными чистыми культурами Р. Кох и Л. Пастер воспроизвели болезнь у животных. В России чистую культуру сибиреязвенного микроба получил Владимир Константинович Высокович в 1882 г. (рисунок 3).

Рисунок 3 – Высокович Владимир Константинович (1854 – 1912 гг.).

Основной вклад в изучение возбудителя сибирской язвы, в разработку средств диагностики, профилактики и лечения внесли Л. Пастер, Л.С. Ценковский, И.Н. Ланге, Н.Н. Гинзбург, А.Л. Тамарин, Э.Н. Шляхов и многие другие отечественные и иностранные ученые.

Таксономическое положение. Возбудитель сибирской язвы относится к домену Bacteria , типу Firmicutes , классу Bacilli , порядку Bacillales , семейству Bacillaceae , роду Bacillus , виду Bacillus anthracis .

Морфологические и тинкториальные свойства . Возбудитель сибирской язвы представляет собой крупную неподвижную палочку (рисунок 4).

Рисунок 4 — Электронная микрофотография клеток Bacillus anthracis .

Микроб встречается в трех формах:

— вегетативная бескапсульная палочка;

— вегетативная капсульная палочка;

Размеры вегетативных клеток составляют 1-1,5х6,0-10,0 мкм, спор – 0,8-

Вегетативные бескапсульные клетки образуются на простых питательных средах и представляют собой крупные неподвижные палочки с обрубленными слегка утолщенными концами. Палочки располагаются в виде цепочках, напоминая “бамбуковую трость”. Цепочки могут быть как короткими, так и длинными. Вегетативные клетки по Граму окрашиваются положительно (рисунок 5).

Рисунок 5 – Вегетативные бескапсульные клетки сибиреязвенного микроба (окраска по Граму).

Вегетативные капсульные клетки сибиреязвенного микроба образуются в организме человека и животных, а также на специальных питательных средах в определенных условиях культивирования (сывороточный или бикарбонатный агар, атмосфера углекислого газа). В этих условиях возбудитель продуцирует хорошо выраженную капсулу, которая зачастую является общей для всех клеток, входящих в состав цепочки. Капсулу образуют только вирулентные штаммы возбудителя. Вакцинные штаммы капсулу не синтезируют. Для выявления капсулы мазки окрашивают специальными методами: по Ребигеру, метиленовой синькой Леффлера, тушью по Бурри-Гинсу, по Романовскому-Гимзе и другими (рисунок 6).

Рисунок 6 – Вегетативные капсульные клетки сибиреязвенного микроба в организме (окраска по Ребигеру).

Споры образуются только при неблагоприятных условиях: во внешней среде при доступе кислорода воздуха или на питательных средах при длительном

инкубировании в аэробных условиях. При этом в вегетативных клетках образуются центрально расположенные овальные споры. Поперечник спор не превышает поперечного размера вегетативной клетки. При доступе кислорода при температуре 12-42 О С споры образуются в течение 6-8 часов, на плотных питательных средах при температуре 34-36 О С они формируются через 4 суток. В каждой вегетативной клетке образуется только одна эндоспора, располагающаяся центрально, реже – субтерминально. При температуре ниже 12 О С и выше 42 О С, а также в живом организме или невскрытом трупе споры не образуются. После образования спор цитоплазма клетки лизируется, клеточная стенка разрывается, а спора выходит наружу. Для окраски спор используют методы Ауески (Ожешки), Пешкова, ЦиляНильсена. При окраске по Цилю-Нильсену вегетативные клетки окрашиваются в синий (фиолетовый) цвет, а споры — в красный (рисунок 7).

Рисунок 7 – Вегетативные клетки (фиолетовые) и споры (красные) сибиреязвенного микроба (окраска по Цилю-Нильсену).

Культуральные свойства . По способу дыхания сибиреязвенный микроб относится к факультативным анаэробам. Температурный оптимум 34-37 О С, рН 7,2- 7,5. Возбудитель сибирской язвы хорошо растет на обычных питательных средах (МПБ, МПА, МПЖ). На МПА уже через 24 часа инкубирования возбудитель образует крупные шероховатые матовые колонии R-формы сероватого или серовато-белого цвета (рисунок 8).

Рисунок 8 – Рост сибиреязвенного микроба на МПА.

R-форма колоний на МПА характерна для вирулентных штаммов возбудителя сибирской язвы. Такие колонии образованы бескапсульными вегетативными клетками. При малом увеличении край колонии имеет мелковолокнистую структуру и волнистые очертания, так как он представлен

переплетающимися цепочками клеток. В результате этого край колоний сравнивают с локонами волос, гривой льва или головой Медузы Горгоны (рисунок

Рисунок 9 – Морфология края колоний возбудителя сибирской язвы при малом увеличении.

Горгоны в греческой мифологии – это три крылатые женщины-чудовища со змеями вместо волос, олицетворяющие все ужасное. Взгляд Горгон превращал все живое в камень. Они являлись тремя дочерьми Форкида. Из всех Горгон единственной смертной была Медуза, которая была обезглавлена Персеем. Ее голову Афина прикрепила к своему щиту-эгиде (рисунок 10).

Рисунок 10 – Голова Медузы Горгоны на щите Афины.

На специальных питательных средах (сывороточный агар, бикарбонатный агар, жидкая среда ГКИ) в атмосфере углекислого газа возбудитель сибирской язвы через 1-2 суток инкубирования образует крупные гладкие выпуклые колонии S- формы слизистой консистенции, состоящие из вегетативных капсульных клеток (рисунок 11).

Рисунок 11 – Рост возбудителя сибирской язвы на сывороточном агаре.

На 3-5%-ном кровяном агаре образуются шероховатые нежные колонии R- формы диаметром 3-4 мм без зоны гемолиза (рисунок 12).

Рисунок 12 – Рост сибиреязвенного микроба на кровяном агаре.

При посеве уколом в столбик 10-12%-ной мясо-пептонной желатины (10 — 12%) через 2-3 дня отмечается протеолитическая активность сибиреязвенного микроба, в результате чего наблюдается рост культуры в виде уменьшающихся книзу белых поперечных тяжей (вид “перевернутой или опрокинутой елочки”). Через 3-5 дней наблюдается разжижение желатина в виде воронки (рисунок 13).

Рисунок 13 – Рост сибиреязвенного микроба в мясопептонном желатине.

studfiles.net

Историческая справка. Сибирская язва как инфекционная болезнь была известна давно. Болезнь, которая по клиническим признакам напоминает сибирскую язву, наблюдали в Древней Греции, так, Гомер в Иллиаде (книга 1) описывает болезнь, возникшую в лагере греков, осаждавших Трою в 1218 г. до н.э., которая сначала поразила мулов и собак, а потом и людей (Колесов С.Г.,1976). Римский поэт Публий Вергилий Марон в поэме Георгики 30-37г. до н.э. точно описал болезнь, наблюдавшуюся у животных и человека. Первые сведения о сибирской язве на территории России можно найти в Никоновской летописи 979 г., где указывалось о гибели животных и людей. Однако к этим сообщениям нужно относиться с осторожностью, так как авторы этих сообщений объединяли такие болезни как чума человека и животных, сибирская язва, бешенство. Только в конце 17 начале 18 века появились первые научные работы, в которых описывались причины, симптомы болезни и давались рекомендации по лечению (Рамадзини в Италии, А. Эшке и Н. Ножевщиков c России). Большой вклад в изучение болезни внесли: Андриевский С.С.(1786-1789), Гамалея М.Л.(1792 ),Р. Кох (1876), Л. Пастер (1881), Ценковский Л.С.(1883 ).

Этиология. Возбудитель болезни Bacillus anthracis-неподвижная,аэробная палочка длиной 4-6мкм, толщиной 1-1,2мкм, хорошо красится всеми анелиновыми краскам по Граму-положительно. В мазках из крови и тканей сибириязвенные палочки располагаются одиночно, попарно или цепочкой. В организме животных вегетативные формы возбудителя окружены капсулой. Во внешней среде, при доступе кислорода и температуре + 15—42° происходит спорообразование. Споры десятилетиями могут сохранятся во внешней среде, особенно в почве. В невскрытых трупах спорообразование не происходит. Микроб хорошо растёт на обычных питательных средах. Рост бацилл на всех питательных средах очень характерен. В бульоне, через 1 минуту, на дне пробирки образует белый, серый, рыхлый осадок, наподобии клочка ваты с одновремённым просветлением среды. На агаре отдельные колонии матово-серебристого цвета с нежной бахромкой на периферии. В желатине медленно развивается по ходу укола, с поверхности вниз, воронка (пептонизация) наступающего разжижения среды. От линии укола развиваются боковые отростки культуры, которые сообщают последней вид опрокинутой ёлочки, Характерные колонии на поверхности агара, при малом увеличении микроскопа , они представляются в виде локонов, завитки которых, направляются к центру колонии.

Устойчивость. Вегетативная форма микроба малоустойчива к физико-химическим факторам. В невскрытых трупах бациллы жизнеспособны 2 – 7 суток. При гниении, в летнее время сохраняется несколько часов. В воде бацилла сохраняется несколько месяцев. При отрицательных температурах: при -10°до 24 суток, при – 24 °. до 12 суток, в замороженном мясе до 15 суток. При положительных температурах при +60 °бациллы инактивируются за 30 минут, а при + 75° С за 1 минуту, при кипячении погибают мгновенно. Едкий натрий 2—4%, с добавлением 1% хлорной извести 20%, убивает вегетативные формы за несколько минут. Споры возбудителя исключительно устойчивы во внешней среде. В почве остаются жизнеспособными десятки лет. Воздействие солнечных лучей выдерживают до 4 дней. Споры устойчивы к действию низких температур, так при -110° С сохраняются несколько часов. Кипячение разрушает споры за 40 –60 минут. Споры разрушаются автоклавированием при 120 град. за 5 минут. 1% формалин,10% едкий натрий убивают споры за 2 часа, 5% раствор хлорной извести действует губительно. Дубление шкур ,сушка и соление мяса – спор не убивают. Нейтральный глицерин 50 % консервирует споры.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к сибирской язве крупный и мелкий рогатый скот, буйволы верблюды, олени. Собаки, наоборот мало восприимчивы, однако они заболевают после массивного заражения и, очевидно, под воздействием особенно вирулентного материала. Домашняя птица не восприимчива к естественному заражению сибирской язвой и может быть заражена искусственно, после предварительного и преднамеренного ослабления организма и введения больших доз заразного начала. Мелкие подопытные животные, особенно мыши, легко заражаются искусственно после введения в кожу, под кожу, внутривенно или внутрибрюшинно самых незначительных доз возбудителя. Первоисточником распространения сибирской язвы является больное животное с того момента, когда оно начинает выделять инфекционное начало во внешнюю среду, а в особенности труп этого животного, наполненный бациллами сибирской язвы. При вскрытии таких трупов происходит образование спор, рассеивание которых приводит к массовому обсеменению почвы, пастбищ, водоёмов, скотных дворов и формирование очагов инфекции. Очагами инфекции являются старые скотомогильники. Сибирская язва характеризуется стационарностью очагов обусловленную длительностью сохранения спор в почве. Сезонность болезни объясняется выводом животных на пастбища. Заражение происходит алиментарно, через кожу, при нарушенной её целостности, или при укусе насекомых и аэрогенно. Постоянными очагами сибирской язвы могут быть кожевенные заводы, а также предприятия по обработке животного сырья (волоса, костей, рогов, щетины ).

Патогенез. После проникновения в организм и подавления местных средств защиты возбудитель размножается, током лимфы заносится в лимфоузлы, а оттуда в кровь. С кровью разносится по всему организму и задерживается в селезёнке и костном мозге. В этих органах бациллы размножаются, вызывают глубокие патологические изменения и вновь поступают в кровь, вызывая септицемию и интоксикацию организма. Токсические продукты бацилл повреждают стенки сосудов, появляются множественные кровоизлияния на местах отёков, в лимфатических узлах и паренхиматозных органах. Массовое скопление бацилл способствует образованию карбункулов и отёков во внутренних органах. Несвёртываемость и лаковидность крови павшего животного объясняется свойством возбудителя продуцировать гемолизины. Кроме того, при сибирской язве всегда имеются поражения в центральной нервной системе, в спинных и верхне-шеиных ганглиях, надпочечниках. Поражения нервной ткани имеют дегенеративный характер, включая клеточную атрофию, вакуолизацию мозговых ганглиев, а также кариолиз. Течение и клиническая картина. Инкубационный период при сибирской язве очень короткий ( 1- 3 дня),а при молниеносном течении он, молниеносное, острое, подострое и, очень редко, хроническое. Различают формы болезни: септическая, карбункулёзная, кишечная, ангиозная и легочная.

Молниеносное течение болезни сопровождается гибелью животного в течении нескольких минут, без каких либо клинических признаков. Из прямой кишки вытекает кровь тёмно-красного цвета. Из носового и ротового отверстий выделяется кровянистая пена. У овец и коз молниеносное течение иногда затягивается до нескольких часов, однако животное гибнет в припадке судорог.

Острое течение болезни продолжается 2 – 3 сутки и сопровождается повышением температуры до 41- 42 С, учащением пульса и дыхания, чрезмерным угнетением общего состояния, иногда крайним возбуждением, судорожными сокращениями отдельных мышц, образованием на теле, быстро увеличивающихся горячих опухолей (карбункулов), отёками шеи, подгрудка и живота, тимпанией, запорами или поносами с кровью. У овец наблюдается гематурия, а у лошадей колики.

Подострое течение болезни характеризуется продолжительностью 5—8 суток и теми же признаками ,что и острое течение , но с более медленным нарастанием, с временным улучшением состояния и последующими рецидивами. Встречается редко у крупного рогатого скота, лошадей и как исключение у овец.

Хроническое течение характеризуется продолжительность 2—3 месяца, прогрессирующим истощением. Наблюдается очень редко у лошадей и крупного рогатого скота. У свиней поражаются лимфоузлы в области шеи и болезнь часто диагностируют после убоя.

Септическая форма болезни может развиваться сразу после заражения ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя, протекает молниеносно с летальным исходом в течении нескольких часов. Эта форма болезни может проявиться вторично на фоне подавления сибириязвненной бациллой защитных функций лимфоидно- марфагальной системы организма.

Карбункулёзная или кожная форма болезни может быть первичной на месте внедрения возбудителя ( очень редко), или может протекать на фоне общих септических явлений. Характерно для данной формы болезни образование у лошадей и крупного рогатого скота на голове, груди, плечах, брюхе, в области мошонки горячих, плотных, болезненных, синевато-красного цвета опухолей, в центре которых наблюдается некроз ткани, затем изьязвления. Со временем опухоли становятся холодными, тестоватыми, безболезненными, из язв выделяются продукты гангренозного распада. У крупного рогатого скота карбункулы могут быть на языке.

Кишечная форма характеризуется приступами колик, запорами, кровавым поносом, проявляющихся на фоне общего сепсиса.

Ангиозная форма сопровождается ангинами и фарингитами Поражаются подчелюстные, заглоточные шейные лимфатические узлы. Наблюдается у свиней. Инфекция не носит характер септицемии, температура тела повышается незначительно.

Легочная форма сибирской язвы встречается редко и сопровождается геморрагической пневмонией и острым отёком лёгких. Патологоанатомические изменения. Труп вздут, быстро разлагается. Окоченение отсутствует или выражено слабо. Из естественных отверстий вытекает пенистая жидкость. Вскрывать труп запрещено. При вскрытии устанавливают: кровоизлияния и студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке в области лимфоузлов и брыжейки, Кровь тёмно -вишнёвого цвета, густая, несвернувшаяся, дёгтеобразная, мышцы кирпично-красного цвета, дряблые, лимфоузлы сильно увеличены, геморагически воспалены, селезёнка увеличина в 3—5 раз .

Диагноз. Основан на эпизоотологических, клинических данных и результатах лабораторного исследования. В лабораторию отправляют ухо павшего животного, отрезанное со стороны, на которой лежит труп, с соблюдением соответствующих предосторожностей. При подозрениях на сибирскую язву вскрытие трупа запрещено.

Лечение. С тех пор, как сибирская язва стала известна человечеству и до настоящего времени лечение больных животных претерпело много изменений. До открытия возбудителя болезни применяли такие методы, как усиленное кровопускание, вскрытие и прижигание раскаленным железом карбункулов. Внутрь животным задавали растворы креолина различной концентрации. Обкалывали карбункулёзный инфильтрат растворами карболовой и салициловой кислоты. После установления возбудителя появились и более радикальные меры. Так, Mocedonio (1882 ) применил нашатырный спирт и получил не плохие результаты , Jolly ( 1882 ) пробовал действие йода и считал, что его введение внутривенно крупному рогатому скоту часто даёт положительные результаты. Вышеуказанные методы лечения больных сибирской язвой не применяются и представляют собой лишь исторический интерес.

Противосибириязвенная сыворотка. Впервые не зависимо друг от друга такую сыворотку получили в 1895г. Sclavo в Италии и Marchu во Франции. В России противосибириязвенную сыворотку впервые получил Юргелюнас ( 1902 ) В настоящее время сыворотку получают от гипериммунных лошадей. Массовое применение сыворотки в практических условиях показало её эффективность. С профилактической целью сыворотку вводят подкожно в следующих дозах: лошадям, взрослому крупному рогатому скоту и оленям 15—20мл, овцам, козам , телятам и свиньям 8—10 мл. Невосприимчивость к сибирской язве у животных после применения сыворотки сохраняется до 14 дней. С лечебной целью сыворотку применяют, когда установлен диагноз на сибирскую язву. Дозы подкожно: лошадям, оленям, верблюдам и взрослому крупному рогатому скоту от100 до 200 мл., овцам, козам и свиньям от 50 до 100 мл.

Противосибириязвенный гамма- глобулин применяется для профилактики и лечения. После его введения с профилактической целью невосприимчивость к сибирской язве сохраняется до 14 дней. Кроме вышеуказанных средств больным животным рекомендуется антибиотикотерапия а также симптоматическое лечение. Лучший результат лечения будет получен при комплексном лечении с применением антибиотиков, сыворотки или гамма-глобулинов.

Вакцины. Идея создания препаратов, применяя которые можно добиться невосприимчивости организма к инфекционным болезням, зародилась у человечества очень давно, но осуществить её лишь в конце 18 века. это была вакцина против оспы. Через 85 лет выдающемуся французскому учёному Луи Пастеру удалось победить вторую болезнь—сибирскую язву. В 1881 г. он со своими сотрудниками (Chamberlan et Roux) изготовил вакцину против этой болезни. В том же 1881 г. Л. Пастер и его сотрудники вакцинировали против сибирской язвы 70000 голов скота, а в была положительной. В России Л.С. Ценковский, после стажировки во Франции у Л. Пастера, в 1883 г. разработал вакцину против сибирской язвы. Вакцины типа Пастера Ценковского применяли с определённым успехом и одновремённо учёные работают над недостатками этих вакцин ( поствакцинальные осложнения у животных, которые объясняются тем, что эти вакцины состоят из микробов, обладающих остаточной вирулентностью). В СССР Н.Н. Гинсбург в 1940 г. получил из вирулентной культуры вакцинный безкапсульный мутант СТИ- 1 (Санитарно-технический институт). Вакцину, приготовленную из этого штамма стали применять с 1942 г. Вакцину СТИ применяют с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых по сибирской язве хозяйствах, пунктах и местностях. Обязательной вакцинации подлежат все животные, вновь поступившие в хозяйства, населенные пункты, где поголовье привито против сибирской язвы. В общее стадо их допускают лишь через 14 дней после вакцинации. Лошадям, крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам вакцину вводят в области нижней трети шеи; овцам , козам, свиньям – на внутренней поверхности бедра, в бесшерстной части; баранам, хрякам и козлам на внутренней стороне предплечья. Животным всех видов до 3-х месяцев вакцину против сибирской язвы не применять .

expertanimals.com

Реферат: Сибирская язва

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

1. Определение болезни

Сибирская язва (лат. — Febris carbunculosa; англ. — Anthrax) — особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов и гибелью заболевших животных.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Сибирская язва известна человечеству еще с глубокой древности. Эпизоотии и эпидемии сибирской язвы в Средние века наносили огромные опустошения, вызывая гибель животных, заболевание и смерть людей во многих странах Европы. С.С. Андриевский на Урале в 1786—1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у человека и животных, доказал заразность болезни и дал ей название «сибирская язва», принимая во внимание ее широкое в то время распространение на Урале и в Сибири. Приоритет открытия возбудителя сибирской язвы принадлежит Ф. Полендеру (1849) в Германии, П. Райе и К. Давену (1850) во Франции. В 1876 Г.Р. Кох выделил культуру возбудителя и выявил феномен спорообразования. В 1881 г. Л. Пастер провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культурами. Через два года в России Л.С. Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской язвы, которые применяли в нашей стране в течение 80 лет. В дореволюционной России сибирская язва была одной из распространенных и опасных инфекционных болезней.

Современный ареал сибирской язвы сельскохозяйственных и диких животных охватывает все континенты. Наиболее напряженная эпизоотологическая ситуация по антраксу животных сложилась в европейских странах Средиземноморья, в Центральной и Южной Америке, в Западной и Центральной Африке, в Центральной и Южной Азии. К концу XX в. число случаев болезни в России сократилось до 20. 30 в год, в то же время в нашей стране имеется более 30 тыс. только учтенных пунктов, в которых регистрировали гибель животных от сибирской язвы.

Экономический ущерб от сибирской язвы связан в основном с расходами на проведение противоэпизоотических мероприятий.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы условиях — вне организма. В невскрытых трупах споры не образуются. Спорообразование обеспечивает сохранение В. athracis как вида. В мазках из патологического материала бациллы антракса расположены одиночно или попарно, реже — короткими цепочками; в мазках из культур обнаруживают длинные цепочки. В мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными, а вид цепочек напоминает бамбуковую трость. В. anthracis хорошо растет на обычных питательных средах.

Бациллы антракса обладают сложной антигенной структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В организме восприимчивых животных и человека они продуцируют специфический экзотоксин, включающий иммуногенный (протективный) антиген, воспалительный и летальный факторы.

Вегетативные формы микроба малоустойчивы. В мягких тканях невскрытого трупа они разрушаются под действием протеолитических ферментов через 7 сут, свежее молоко обладает бактериостатическими свойствами в течение 24 ч. При 60 °С погибают через 15 мин, при 100 "С — мгновенно, под действием прямых лучей солнца — через несколько часов, быстро гибнут при воздействии общепринятыми дезинфицирующими средствами. При —10 °С вегетативные клетки выживают 24 дня, в замороженном мясе при —15 "С — до 15 дней.

Споры возбудителя сибирской язвы чрезвычайно устойчивы — не погибают в разлагающемся трупном материале, годами сохраняются в воде, десятками лет — в почве. Сухой жар при 120. 140°С убивает их через 2. 4 ч, а автоклавирование при 120 °С — через 5. 10 мин, кипячение — через 15. 30 мин. По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам споры возбудителя сибирской язвы относятся к особо устойчивым (4-я группа). Для дезинфекции применяют растворы хлорной извести, нейтрального гипохлорита кальция или препарата ДП-2 с содержанием активного хлора 8 %; 10%-ный горячий гидроксид натрия, 10%-ный одно-хлористый йод, 37%-ный формальдегид в форме аэрозоля, 20%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 5%-ной уксусной кислоты в форме аэрозоля, 7%-ный раствор пероксида водорода, 3%-ный раствор йодеза, бромистый метил, ОКЭБМ.

Более восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы) чувствительны к сибирской язве. Малочувствительны плотоядные — лисицы, шакалы, койоты, собаки, кошки и птицы (грифы, ястребы, кобчики). Зарегистрирована болезнь среди грызунов (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые

Источники и резервуары возбудителя инфекции

Больные животные. Дикие (лисицы, шакалы, койоты) и домашние плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики).

Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции

Основной способ заражения — алиментарный через корм и воду; трансмиссивный при наличии кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, клещи и др.); аэрогенный (чаще овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Пути выделения возбудителя — с секретами и экскретами. Факторы передачи возбудителя — контаминированные сибиреязвенными спорами объекты внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и продукты животноводства, почва). Самый опасный фактор передачи — труп погибшего животного.

Весенне-осенний — при выпасе животных на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие кровососущих насекомых). Зимне-весенний — в стойловый период заражение связано с использованием инфицированных кормов животного происхождения (костная, мясокостная, кровяная мука, обсемененная спорами возбудителя). Периодичность обусловлена изменением напряженности иммунитета, увеличением поголовья восприимчивых животных и другими факторами. Для болезни характерна стационарность

Повреждение слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастроэнтериты, снижение резистентности животных (голодание, перегревание, простуды).

Возбудитель сибирской язвы, проникнув в организм, в первую очередь попадает и размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитарную деятельность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, что способствует размножению возбудителя. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бациллы.

Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к застою, общей интоксикации организма. В пораженном организме происходит экссудация жидкости в полости и ткани, появляются кровоизлияния. Агрессины, поступая в кровь, нейтрализуют факторы защитных сил организма, способствуют активному размножению возбудителя. Токсичные продукты распада попадают в головной мозг, вызывая его поражение. Беспрепятственное размножение возбудителя за короткое время приводит к общей септицемии и гибели животного. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-основное состояние, кровь теряет способность свертываться. При заражении ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу и смерть наступает уже через несколько часов. Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфатических узлов — в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия.

6. Течение и клиническое проявление

Клинические признаки болезни зависят от вирулентности возбудителя, степени устойчивости животного, пути его заражения. Инкубационный период длится 1. 3 дня. Различают две основные формы болезни: септическую и карбункулезную. По локализации патологических изменений выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Кроме того, различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.

Исход заболевания, если не подвергать животных лечению, как правило, летальный.

При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец и коз, реже — у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. Температурная реакция в большинстве случаев остается незамеченной.

Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) характеризуется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей нередко случаются приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавую диарею. Кровь обнаруживают и в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные погибают на 2. 3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

Подострое течение отмечают чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром течении, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анального отверстия) появляются отеки.

Хроническое течение (2. 3 мес) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.

Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще — в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными и тестоватыми. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота.

Кишечная форма проявляется расстройством функции органов пищеварения. Запор у больных животных сменяется диареей, экскременты с примесью крови. У лошадей отмечают сильные колики. Болезнь сопровождается высокой температурой.

Легочная форма характеризуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.

Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Инфекция не принимает характера септицемии, а протекает большей частью локализование, в форме ангины или фарингита, выражающегося сильным опуханием в области гортани, переходящим на шею по ходу трахеи, на грудь и предплечье. Под давлением опухоли затрудняются дыхание и глотание, слюнотечение, появляются цианоз слизистых оболочек, неподвижность шеи, кашель и хрипота. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Температура тела у свиней может быть повышенной или нормальной. Иногда у свиней указанные признаки отсутствуют и болезнь проявляется в виде общего угнетения, слабости, отказа от корма, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при послеубойном осмотре туш.

У пушных зверей сибирская язва характеризуется коротким инкубационным периодом: от 10. 12 ч до 1 сут, редко 2. 3сут. У соболей болезнь часто протекает сверхостро без каких-либо выраженных клинических признаков. Звери едят, бегают, внезапно падают и погибают в предсмертных судорогах. У норок, песцов, лисиц и енотов болезнь протекает остро, длится до 2. 3 ч. При этом отмечают повышенную температуру, учащенное дыхание, слабость, шаткость походки, отказ от корма, жажду, иногда рвоту, часто диарею с наличием в каловых массах крови, большого количества пузырьков газа. При более длительном течении болезни (1. 2сут) у лисиц и уссурийских енотов наблюдают отечную припухлость в области гортани, быстро распространяющуюся по нижней части шеи к голове. Иногда припухлости подкожной клетчатки наблюдают на конечностях и других частях тела. Болезнь почти всегда заканчивается гибелью животных.

7. Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения при сибирской язве зависят от течения болезни и локализации патологического процесса. При подозрении на сибирскую язву вскрывать трупы нельзя, однако ветеринарный специалист должен знать их, что позволит заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять меры, предупреждающие инфицирование объектов внешней среды.

Трупы животных, павших от сибирской язвы, быстро разлагаются и поэтому обычно вздуты, окоченение в большинстве случаев не наступает или выражено слабо. Лишь у овец оно наступает примерно через 1 ч после смерти животного и сохраняется в течение 10. 12 ч. Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость. В разных местах, но чаще в области нижнечелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, могут быть тестоватые припухлости. Кровь темная, густая, несвернувшаяся. Сосуды подкожной клетчатки переполнены несвернувшейся кровью. Поэтому кожа, снятая с сибиреязвенных трупов, имеет с внутренней стороны студенисто-кровянистые отеки. Такие же инфильтраты могут быть под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях и в околосердечной сумке большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, с точечными кровоизлияниями темно-вишневого цвета, на разрезе кирпично-вишневого цвета. Мышцы кирпично-красного цвета, дряблые.

Селезенка сильно увеличена, пульпа темно-красная, размягчена, капсула легко разрывается, с поверхности разреза пульпы стекает дегтеобразная кровянистая масса. В некоторых случаях изменения селезенки слабо выражены. Печень дряблая, почки с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечные, пронизаны точечными кровоизлияниями. Бронхи и. трахея заполнены кровянистой пеной. Слизистая оболочка тонкой кишки утолщена, усеяна кровоизлияниями. При кишечной форме болезни обнаруживают студенисто-геморрагические инфильтраты.

При вскрытии трупов свиней, если процесс локализовался в области шеи, наблюдается поражение нижнечелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов, а иногда и миндалин. При наличии отечности обнаруживается серозно-геморрагический экссудат. Пораженные лимфатические узлы, как правило, увеличены. В начальной стадии развития патологического процесса в них отмечаются поражения величиной с булавочную головку или горошину. В дальнейшем лимфатические узлы тускнеют, приобретают цвет от кирпичного до пурпурно-красного. На этом фоне выделяются точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. Со временем лимфатические узлы некротизируются, теряют структуру, становятся рыхлыми, ломкими, крошатся. В некоторых случаях в них обнаруживают различной величины абсцессы.

В случаях гибели животных при молниеносном течении болезни и атипичной форме характерные для сибирской язвы патологические изменения могут отсутствовать. Устанавливают лишь кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, кровоизлияния. Поэтому, чтобы исключить сибирскую язву, необходимо отправить пробы внутренних органов в лабораторию.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов аллергического, серологического, патологоанатомического, бактериологического и биологического исследований. Лабораторную диагностику сибирской язвы проводят в соответствии с действующими Методическими указаниями по лабораторной диагностике сибирской язвы у людей и животных, обнаружению возбудителя в сырье животного происхождения и объектах внешней среды.

Для постановки прижизненного диагноза на сибирскую язву у свиней применяют сибиреязвенный аллерген (антраксин). Он может быть использован для прижизненной диагностики и оценки иммунитета у привитых против сибирской язвы лошадей, крупного и мелкого рогатого скота. Его вводят в дозе 0,2 мл строго внутрикожно: свиньям в среднюю часть наружной поверхности уха, крупному и мелкому скоту в область подхвостового зеркала или промежности, лошадям в среднюю треть шеи.

Реакцию у свиней учитывают через 5. 6 ч и считают положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 мм и более в месте введения аллергена, при наличии утолщения кожной складки на 3 мм и более. Такое животное признают больным и изолируют. Если у животного регистрируют сомнительную реакцию, аллерген вводят повторно через 24 ч. Если после повторного введения аллергена у животного регистрируют положительную или сомнительную реакцию, его признают больным и изолируют. Оценку реакции у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота проводят через 20. 24 ч. Реакция считается положительной и свидетельствует о наличии иммунитета у вакцинированного животного, если на месте введения аллергена обнаружен инфильтрат при утолщении кожной складки на 3. 10 мм. Гипераллергическая реакция (обширный болезненный отек, утолщение кожной складки более чем на 10 мм) дает основание подозревать заражение сибирской язвой. В этом случае животных изолируют, проводят дополнительное исследование и лечат в соответствии с действующей инструкцией.

Для постановки посмертного диагноза в лабораторию направляют ухо, отрезанное со стороны, на которой лежит труп животного, или мазок крови из надреза уха. Ухо туго перевязывают шпагатом у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Место отреза на трупе прижигают. От трупов свиней направляют участки отечной ткани, лимфатические узлы. Если подозрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа (кроме трупов свиней), на исследование направляют часть селезенки. По результатам микроскопического исследования ветеринарная лаборатория немедленно дает предварительный ответ. Для выдачи окончательного заключения делают посевы патологического материала на питательные среды, заражают лабораторных животных, при необходимости ставят реакцию преципитации, идентифицируют выделенные культуры. Загнивший патологический материал исследуют только в реакции преципитации.

Взятие материала от вынужденно убитых животных и его исследование проводят в соответствии с действующим ГОСТ 21234—75 «Мясо. Методы бактериологического анализа», действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

По результатам лабораторных исследований диагноз на сибирскую язву считается установленным при получении одного из следующих показателей: 1) выделения из патологического материала культуры со свойствами, характерными для возбудителя сибирской язвы, и гибели хотя бы одного лабораторного животных из двух зараженных исходным материалом или полученной культурой с последующим вьщелением ее из органов павшего животного; 2) отсутствии в посевах из исходного материала роста культуры, но гибели хотя бы одного лабораторного животного из двух зараженных и выделению из его органов культуры с признаками, характерными для возбудителя сибирской язвы; 3) положительной реакции преципитации при исследовании кожсырья и загнившего патологического материала.

Для дифференциации возбудителя сибирской язвы от микробов-сапрофитов, близкородственных В. anthracis (В. cereus, В. mycoides, В. thuringiensis и др.), широко распространенных в природе, применяют методы, выявляющие фенотипические различия штаммов, в том числе определение характера роста на различных питательных средах, чувствительность к пенициллину и бактериофагу, образование капсул, тест на образование сибиреязвенного токсина, РП в геле, РИГА в комплексе с другими бактериологическими методами (микроскопия, культивирование, биопроба на лабораторных животных) и др.

Для выявления обсемененности спорами сибирской язвы различных объектов внешней среды разработаны Методические указания по индикации возбудителя сибирской язвы в объектах внешней среды и кормах с помощью твердофазного иммуноферментного метода.

В настоящее время для проведения более тонкого и углубленного эпизоотологического анализа вспышек болезни разработаны рестрикционный анализ, молекулярная гибридизация, полимеразная цепная реакция (ПЦР).

При дифференциальной диагностике у коров необходимо исключить эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, пастереллез (отечная форма) и пироплазмидозы, тимпанию незаразного характера, лейкоз. У овец — брадзот, инфекционную энтеротоксемию и пироплазмидозы; у свиней — рожу, чуму, пастереллез; у лошадей — злокачественный отек, сверхострое течение инфекционной анемии, пироплазмидозы, петехиальную горячку, кормовые отравления.

Основой дифференциальной диагностики является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Основу профилактики и борьбы с сибирской язвой в настоящее время составляют средства специфической профилактики — вакцины. Длительно в нашей стране применялась вакцина СТИ, в настоящее время для создания активного искусственного иммунитета широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55-ВНИИВВиМ и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется более 1 года. Разработаны две формы сибиреязвенной вакцины из штамма 55-ВНИИВВиМ: концентрированная и суперконцентрированная, и способ их внутрикожного применения при помощи безыгольного инъектора (крупный рогатый скот, свиньи).

Создана также универсальная вакцина против сибирской язвы человека и животных «УНИВАК», которую вводят безыгольным способом или подкожно шприцем. Иммунитет развивается через 7 дней, продолжительность 1,5 года.

Возможно использование ассоциированных вакцин: против сибирской язвы и эмфизематозного карбункула; против сибирской язвы и ящура; против сибирской язвы и клостридиозов овец; против сибирской язвы и оспы овец.

Разрабатываются также современные сибиреязвенные вакцины нового поколения с получением рекомбинантных штаммов, обеспечивающих формирование более длительного иммунитета.

Для предупреждения сибирской язвы проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Определяют эпизоотическую ситуацию местности, изучают распространение болезни в прошлые годы, чтобы, проанализировав данные, прогнозировать ее появление и осуществлять необходимые меры профилактики. Основные профилактические мероприятия в стационарно неблагополучных по сибирской язве хозяйствах перечислены на рисунке.

Больных животных немедленно изолируют и лечат. Для лечения применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку, специфический гамма-глобулин, которые рекомендуется сочетать с инъекциями антибиотиков. Разработана и предложена схема комплексного применения антибиотиков при лечении сибирской язвы у животных разных видов. В период вспышки болезни используют антибиотики в следующих комбинациях: тетрациклин + стрептомицин, тетрациклин + эритромицин, тетрациклин + ампицилин для лечения (в течение 7. 10 дней) и профилактики (в течение 5. 7 дней).

В соответствии с санитарными и ветеринарными правилами «Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных» (1996) при организации противосибиреязвенных мероприятий следует различать эпизоотический очаг, стационарно неблагополучныи пункт, почвенный очаг, эпидемический очаг и угрожаемую территорию.

Эпизоотический очаг сибирской язвы — место нахождения источника или факторов передачи возбудителя инфекции в тех пределах, в которых возможна передача возбудителя восприимчивым животным или людям (участок пастбища, водопой, животноводческое помещение, предприятие по переработке животноводческой продукции и т. д.).

Стационарно неблагополучный пункт — населенный пункт, животноводческая ферма, пастбище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения.

Почвенными очагами считаются скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы.

Эпидемическим очагом сибирской язвы является эпизоотический очаг, в котором отмечено заболевание этой инфекцией человека.

Угрожаемой территорией считаются хозяйства, населенные пункты, административные районы, где имеется угроза заболевания животных или человека.

При получении заключения о наличии сибирской язвы администрация территории по представлению ветеринарной и санитарно-эпидемической службы устанавливает карантин.

При отсутствии у животных осложнений после вакцинации карантин снимают через 15 дней со дня последнего случая падежа или выздоровления больного животного.

Меры по охране людей от заражения сибирской язвой.

Сибирская язва у человека может возникнуть в результате заражения от больного животного, его трупа, употребления инфицированных продуктов животноводства (использование в пищу молока, мяса) или через зараженную сибиреязвенными спорами почву. Заражение может осуществляться контактным, трансмиссивным, алиментарным или воздушно-пылевым путем. Сибирская язва у человека чаще всего проявляется как инфекция наружных покровов, реже — в кишечной или легочной форме. Кожная форма болезни встречается в 95. 97 % случаев и характеризуется сравнительно легким клиническим проявлением.

Опасность заражения людей существует, поэтому вакцинации подлежат лица, по роду деятельности подвергающиеся риску заражения в процессе манипуляций с материалами, подозрительными на обсемененность возбудителем, или при работе с культурами возбудителя сибирской язвы. Обязательны госпитализация и лечение больных, а также санитарно-просветительская работа среди населения.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. — 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: Колосс, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. — 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. — 576с.

refeteka.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *