Паркинсонизма синдром

by:

Как лечить?

Паркинсонизм – хроническая прогрессирующая болезнь головного мозга, в основе которой лежит неврологический синдром – синдром паркинсонизма.

Синдром паркинсонизма заключается в непроизвольном дрожании конечностей, мышечной ригидности (жесткости), нарушении координации движений и речи. Данный синдром встречается при многих неврологических болезнях.

В зависимости от причины развития болезни бывает первичный (идиопатический) и вторичный паркинсонизм.

Наиболее часто встречающаяся первичная форма заболевания – болезнь Паркинсона.

Причиной развития первичного паркинсонизма является повреждение или разрушение нейронов (нервных клеток), которые находятся в черном веществе головного мозга. Одна из функций нейронов состоит в выработке дофамина, который отвечает за передачу импульсов, обеспечивающих движение человека. При развитии заболевания выработка дофамина уменьшается, нарушается стабильная передача нервных импульсов, в результате чего появляются симптомы паркинсонизма.

С возрастом у всех людей уменьшается выработка дофамина, но те, кто страдают от данного заболевания, теряют большую часть нейронов. Точная причина разрушения, повреждения нейронов еще не установлена.

Вторичный паркинсонизм провоцируется многими причинами. Он может развиваться вследствие приема некоторых лекарств, травматического поражения головного мозга, инфекционных заболеваний, опухолевых процессов.

Существует сосудистый паркинсонизм, который часто встречается в остром периоде мозговых инсультов. Он развивается в результате атеросклеротического поражения сосудов головного мозга, и обычно сопровождается артериальной гипертензией. Сосудистым паркинсонизмом болеют люди, которые имеют признаки хронической недостаточности кровообращения головного мозга.

Первые симптомы паркинсонизма выражены слабо. Больной ощущает легкие общие симптомы – упадок сил, депрессию, бессонницу. Затем начинают проявляться признаки болезни.

1.Тремор. Обычно тремор начинается с незначительного дрожания отдельных пальцев или рук. Может быть тремор ног. Данный признак болезни может сочетаться с другими проявлениями – нарушениями координации движений, чувствительности. Тремор усиливается, когда больной находится в состоянии нервного напряжения, стресса. Постоянное дрожание конечностей исчезает только во время сна человека. У многих больных тремор выражен незначительно.

2.Брадикинезия (замедление движений). Данный симптом паркинсонизма проявляется в неловкости и замедленности движений, нарушении координации. В результате жесткости (ригидности) мышц ног у больного нарушается походка. Иногда ригидность доставляет большие неудобства – вызывает болевой синдром, сковывает движения, делает трудновыполнимыми простейшие действия.

3.Проблемы равновесия. Тяжелая форма болезни характеризуется неспособностью больного сохранять равновесие. Хотя в первые годы заболевания данная проблема не доставляет особенных неудобств.

4.Потеря автоматизма движений. Симптомом паркинсонизма бывает неспособность больного выполнять автоматические действия – улыбаться, моргать, размахивать руками при ходьбе. У некоторых больных на лице закрепляется немигающий взгляд, выражение напряженного и пристального внимания. Иногда человек утрачивает способность не только к мимике, но и к жестикуляции.

5.Нарушения речи. Голос человека становится неразборчивым, тихим, монотонным. В нем не присутствуют интонации, модуляции.

6.Нарушения слюноотделения и глотания. Обычно данный признак синдрома паркинсонизма появляется в тяжелой стадии болезни. Но, практически всегда, больной может глотать пищу.

7.Слабоумие. Симптом заболевания, который может возникнуть на поздней стадии болезни. Но неспособность понимать, мыслить и запоминать присуща совсем небольшому количеству больных.

Основным признаком сосудистого паркинсонизма является нарушение ходьбы и быстрое прогрессирование заболевания.

Терапия данного заболевания не имеет стандартных схем. Каждый случай болезни требует индивидуального подхода. При вторичной форме болезни сначала лечат основное заболевание. Так, терапия сосудистого паркинсонизма предполагает хирургическое вмешательство. Во время операции проводят шунтирование, которое корректирует мозговое кровообращение.

В лечении используют медицинские препараты, которые положительно действуют на разные нервные медиаторы – вещества, которые осуществляют перенос нервных импульсов от одной нервной клетки к другой. К таким лекарственным средствам относятся некоторые антидепрессанты, нейролептики, холинолитики.

Медикаментозная терапия не может привести к полному излечению от болезни. Она только способна уменьшить проявления синдрома паркинсонизма, замедлить его развитие. Поэтому лечение продолжается всю жизнь больного.

Помимо медикаментозной терапии людям, страдающим от данного заболевания, назначают специальный массаж, лечебную физкультуру. Очень важно, чтобы больные не прекращали заниматься посильной для них физической активностью.

При неэффективности консервативной терапии используют нейростимуляцию головного мозга. В области груди больного под кожу имплантируют нейростимулятор, который соединяют электродами с головным мозгом.

В лечении паркинсонизма тяжелой степени применяют кардинальную стимуляцию головного мозга при помощи магнитного поля. Кроме того, иногда используют электросудорожную терапию. Новым направлением в лечении заболевания является пересадка больному эмбриональных тканей и стволовых клеток.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

dolgojit.net

Синдром паркинсонизма

Эпидемиология синдрома паркинсонизма

Этиология синдрома паркинсонизма

Сочетание синдрома паркинсонизма с атеросклерозом послужило поводом считать последний одной из возможных причин заболевания, однако специально проведенные исследования [Eadie, Sutherland, 1964] показали, что степень выраженности и распространенность поражения сосудов головного мозга при синдроме паркинсонизма не отличается от таковых в контрольной группе больных того же возраста и пола.

Несомненно, возможны случаи возникновения нарушений мозгового кровообращения в области черной субстанции и других подкорковых узлов. В результате возникают симптомы, характерные для паркинсонизма, но подобные случаи встречаются относительно редко. В настоящее время господствующим является мнение, что церебральный атеросклероз, как правило, не является причиной развития паркинсонизма. Эти два заболевания — паркинсонизм и атеросклероз — протекают параллельно и лишь незначительная часть больных, у которых имеются указания на острое возникновение проявлений паркинсонизма, сопровождающихся указанными выше неврологическими симптомами, может быть отнесена к атеросклеротическому паркинсонизму.

Определенную роль в возникновении акинетико-ригидного синдрома может играть наследственно обусловленная неполноценность подкорковых ганглиев. Эти случаи относятся к болезни Паркинсона.

Более определенной в этиологическом отношении является группа больных с лекарственным паркинсонизмом. Широкое использование в медицинской практике препаратов фенотиазинового ряда, производных раувольфии, метилдофа нередко сопровождается возникновением синдрома паркинсонизма. Возникновение проявлений синдрома паркинсонизма может быть обусловлено также многократными травмами головы (у боксеров), интоксикацией марганцем,окисью углерода, опухолью мозга, субдуральной гематомой и многими другими факторами. Обнаружение снижения содержания катехоламинов в базальных ганглиях у этих больных вскрыло общность патогенетических механизмов акинетико-ригидного синдрома вне зависимости от этиологических факторов.

Стало очевидным, что те или иные особенности синдрома, которым прежде придавалась дифференциальная диагностическая значимость, определяются не этиологическими факторами, а локализацией процесса, его распространенностью и степенью выраженности. Так, например, окулогирные кризы, издавна расценивавшиеся как специфический признак синдрома паркинсонизма постэнцефалитического генеза, чаще встречаются при передозировке фенотиазиновых препаратов.

Таким образом, проведение дифференциального диагноза по этиологическим данным является весьма трудным, ярким примером чему служит значительный разнобой статистических данных по этиологическим формам, публикуемых разными авторами. Вероятнее всего предположить, что во всех случаях синдрома паркинсонизма имеется генетически обусловленная неполноценность энзимных систем, контролирующих обмен катехоламинов в мозге. Самые разнообразные внешние факторы, в том числе атеросклероз, инфекции, интоксикации, повторные черепно-мозговые травмы проявляют генетически обусловленную неполноценность подкорковых структур. Подтверждением этому могут служить наблюдения за течением синдрома паркинсонизма лекарственного генеза. У некоторых больных, принимавших большие дозы фенотиазиновых препаратов, развившийся синдром паркинсонизма исчезает после отмены препаратов, тогда как у других проявления заболевания, возникнув на фоне приема фенотиазиновых препаратов, остаются и после их отмены.

В большинстве случаев истинная причина возникновения заболевания остается невыясненной. Единственным критерием его этиологической природы в подавляющем большинстве случаев могут служить анамнестические данные. Только в тех случаях, когда этиологический фактор (гиперсомния, глазодвигательные нарушения, передозировка медикаментов, интоксикация марганцем) не вызывает сомнения, можно говорить о той или иной этиологической форме заболевания.

Патологическая анатомия синдрома паркинсонизма

Специфическим для болезни Паркинсона считалось обнаружение в ганглиозных клетках своеобразных скоплений сфероидных глиальных включений, получивших наименование — тельца Леви. Обычно они располагаются в черной субстанции, в сером пятне покрышки моста, дорсальных ядрах блуждающего нерва, симпатических ганглиях. При постэнцефалитическом синдроме паркинсонизма тельца Леви обнаруживаются реже. Для постэнцефалитического паркинсонизма более характерны нейрофибриллярные изменения ганглиозных клеток.

Изменения, обнаруживаемые в бледном шаре, менее, определенны. В одних случаях определяется атрофия этой структуры, в других — обнаружены явления демиелинизации, а во многих случаях вообще не обнаруживается каких-либо изменений. Следовательно, акинетико-ригидный синдром является не паллидарным, как предполагалось раньше, а нигральным синдромом. Следует подчеркнуть, что описываемые гистопатологические особенности имеют весьма относительное диагностическое значение, так как выраженность обнаруживаемых морфологических изменений может довольно широко варьировать.

Патогенез синдрома паркинсонизма

Предполагается, что основной дефект заключается в нарушении соотношений между альфа- и гамма-системами с подавлением гамма- и усилением альфа-активности, что приводит к усилению тонического рефлекса на растяжение и возникновению ригидности и гипокинезии.

Клиника синдрома паркинсонизма

Одновременно может наблюдаться парадоксальная кинезия: больной, с трудом поднимающийся со стула, может легко взбегать по лестнице, ходить, переступая через небольшие препятствия, танцевать. Временное «растормаживание» может возникать под влиянием эффектов радости или страха.

При исследовании пассивных движений у больных ощущается усиленное сопротивление, выраженное в течение всего времени выполнения движений, как при сгибании, так и при разгибании (экстрапирамидная ригидность). Разгибание рук в локтевых суставах сопровождается ощущением неравномерности сопротивления производимому движению, создающим впечатление соскакивания зацепляющихся между собой зубьев шестеренок — симптом «зубчатого колеса». Характерно положение пальцев кисти — они согнуты в пястно-фаланговых суставах, I палец приведен к ладони. В большинстве случаев в пальцах рук отмечаются непроизвольные движения — тремор. Наиболее типичны ритмичные движения I пальца кисти по направлению к остальным, напоминающее счет монет или скатывание пилюль. Обычно тремор более выражен в покое и заметно уменьшается во время выполнения целенаправленных движений. Начавшись с пальцев рук, тремор по мере прогрессирования болезни распространяется на другие мышечные группы, захватывая нижнюю челюсть, язык, губы, нижние конечности. Скорость распространения и амплитуда дрожания могут широко варьировать. Эмоциональное напряжение, повышенное внимание обычно усиливают выраженность тремора. Он исчезает во время сна.

Характерной чертой тремора при паркинсонизме является его частота — 4-8 колебаний в секунду. Частота дрожания в разных частях тела может быть различной, что свидетельствует об отсутствии единого генератора паркинсонического ритма. Значительное повышение ригидности на поздних стадиях заболевания может сопровождаться снижением амплитуды тремора или даже его полным прекращением.

Довольно часто у больных возникают расстройства аккомодации, реже — блефароспазм. Тяжело переносятся больными окулогирные кризы — непроизвольная продолжительная девиация глазных яблок, возникающая чаще при взгляде вверх. Как уже упоминалось, окулогирные кризы считались характерным признаком паркинсонизма постэнцефалитического генеза, однако в последнее время их нередко наблюдают и при лекарственном паркинсонизме. У большинства больных отмечаются нарушения вегетативных функций: гиперсаливация, сальность лица, избыточная игра вазомоторов, повышение потливости или, наоборот, сухость кожи, расстройство мочеиспускания. Больные часто жалуются на запоры, обусловленные атонией толстого кишечника. Относительно часто возникают вегетативные кризы, сопровождающиеся резкой гиперемией лица, повышенной потливостью, тахикардией, эмоциональным напряжением. Интеллект при паркинсонизме обычно не страдает, однако довольно часто отмечаются повышенная раздражительность, прилипчивость, плаксивость, депрессия, приводящая иногда к суицидальным действиям.

Пирамидные симптомы нехарактерны для синдрома паркинсонизма. Появление патологических рефлексов в иных случаях связывают с воздействием на спинной мозг остеофитов шейных позвонков.

Соотншение выраженности основных симптомов заболевания у разных больных может значительно колебаться. В связи с этим различают акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную его формы. Выявление формы заболевания является весьма существенным фактором при выборе метода лечения.

Диагноз синдрома паркинсонизма не представляет особых трудностей и в подавляющем большинстве случаев определяется при первом осмотре. Однако могут иметь место случаи, когда необходимо проводить дифференциальный диагноз с некоторыми сходными формами. Паркинсонический тремор следует отличать от усиленного физиологического тремора, возникающего у здоровых людей в результате эмоционального напряжения, у пожилых людей, у больных алкоголизмом, при тиреотоксикозе. Частота усиленного физиологического тремора обычно выше, чем паркинсонического (10-12 Гц), тремор пальцев не сопровождается приведением и отведением I пальца по отношению к остальным. Скорость выполнения других движений не снижена. Эти же признаки характеризуют генетически обусловленный эссенциальный тремор. Атрофические процессы в мозжечке, развивающиеся у некоторых больных с возрастом, могут сопровождаться возникновением интенционного дрожания. В отличие от паркинсонического тремора интенционное дрожание не выражено в покое и усиливается при движении руки к определенной цели, например кончику носа при выполнении пальценосовой пробы.

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при атеросклеротической деменции, сопровождающейся общей апатией и повышением мышечного тонуса.

Отдифференцировать эту группу больных помогает обнаружение у них повышенных сухожильных рефлексов, патологических рефлексов, псевдобульбарных симптомов. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать ряд клинических синдромов, близких по своей симптоматике к паркинсонизму, но требующих других терапевтических подходов и отличающихся в прогностическом отношении. Сюда относится синдром Шая — Дрейджера, характеризующийся сочетанием симптомов паркинсонизма с недержанием мочи, импотенцией, ангидрозом, ортостатической гипотензий, к которым в ходе развития заболевания могут присоединяться мозжечковая дискинезия, мышечная атрофия и фасцикуляции. Возникновение вегетативных нарушений может предшествовать развитию симптомов паркинсонизма. Заболевание развивается в среднем возрасте, обычно в более молодом, чем при обычном паркинсонизме. Морфологические исследования обнаруживают изменения не только в черной субстанции, но признаки оливопонтоцеребеллярной атрофии, а также нарушения в боковых и передних рогах спинного мозга. Для лечения заболевания применяют минералокортикоиды, а также 1-дофа.

Гипокинезия и ригидность могут являться проявлениями прогрессирующего надъядерного паралича, описанного Steel и соавт. в 1964 г. Тремор при этом заболевании встречается редко.

Типичными являются своеобразные глазодвигательные расстройства: вначале возникает ограничение движений глаз в вертикальном направлении, затем развивается офтальмоплегия; при этом в полной мере сохраняются движения глаз, связанные с фиксацией взором предмета, при пассивном перемещении головы. Описанные глазодвигательные нарушения могут сочетаться с дистонией шейных мышц, пирамидными симптомами, умеренно выраженной деменцией. Гипокинезия и ригидность могут наблюдаться при болезни Крейтцфельда — Якоби наряду с деменцией, симптомами поражения пирамидных путей, миоклонией и признаками поражения периферического мотонейрона. Некоторыми паркинсоническими симптомами, чаще всего гипокинезией и ригидностью, могут сопровождаться дегенеративные заболевания типа оливопонтоцеребеллярной дистрофии, характеризующиеся обычно прогрессирующими явлениями мозжечковой атаксии. На вскрытии в таких случаях наряду с типичной для этого заболевания атрофией коры мозжечка, олив и ядер мозга, обнаруживают поражение черной субстанции, стриатума.

Паркинсонизм — заболевание хроническое, медленно текущее. Оно, как правило, не ведет к летальному исходу, но летальность среди этих больных втрое превышает таковую в общей популяции людей этого же возраста. Больные умирают от присоединившихся интеркуррентных заболеваний (пневмония, пролежни).

Лечение синдрома паркинсонизма

Применение антихолинергических препаратов может сопровождаться и более серьезными осложнениями — галлюцинациями, особенно зрительными, психическими нарушениями (атропиновый психоз), чувством тревоги, задержкой мочи, возникновением или обострением глаукомы, зачастую требующих отмены препарата. Следует назначать препараты, оказывающие центральное антихолинергическое действие и минимально выраженные периферические эффекты (ридинол и др.). Антихолинергические препараты улучшают состояние больных, уменьшают ригидность, тремор и акинезию. Внезапная отмена антихолинергических средств может вызвать значительное усиление проявлений заболевания. Поскольку определенную роль в развитии паркинсонизма может играть не только допамин, но и другие медиаторы, в частности гистамин, для лечения паркинсонизма показаны также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.), особенно при наличии выраженного тремора.

Существенное значение придается также группе препаратов-ингибиторов моноаминоксидазы (МАО), фермента, участвующего в превращении допамина в норадреналин. Эти препараты, в частности ниаламид, обладают антидепрессивным действием и особенно показаны при наличии депрессивных состояний. При всех начальных формах заболевания следует начинать лечение с применения антихолинергических препаратов или их комбинаций с антигистаминными средствами.

Выяснение роли допаминергических систем в патогенезе паркинсонизма привело к внедрению в практику значительно более эффективных препаратов, в частности 1-дофа. В отличие от допамина 1-дофа проникает через гематоэнцефалический барьер. В организме человека он под влиянием фермента дофа-декарбоксилазы превращается в допамин и компенсирует его недостаток в полосатом теле. Противопоказаниями для применения 1-дофа являются выраженные нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы с явлениями стойкой декомпенсации и нарушениями сердечного ритма, кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатиты, циррозы печени, нефриты, психические заболевания, глаукома.

Применение препарата начинается с малых доз (0,125г), которые постепенно наращиваются. Прием лекарства проводится по схеме, предусматривающей многократный его прием — 5-6 раз в сутки. Так как препарат может оказывать раздражающее влияние на слизистую желудка и желудочно-кишечного тракта, то прием его рекомендуется проводить во время принятия пищи. Наиболее выраженный эффект при лечении 1-дофа отмечается в отношении гипокинезии уменьшается общая скованность, повышается подвижность больных. Заметно уменьшается также ригидность. Менее эффективно применение 1-дофа при треморе, поэтому лечение 1-дофа более показано при акинетико-ригидной и ригидной формах заболевания и менее — при дрожательной или дрожательно-ригидной его формах.

Во всех случаях более эффективным является комбинированное применение антихолинергических препаратов и 1-дофа, но особенно оно показано при дрожательно-ригидной и дрожательной формах в начальном периоде. Не следует торопиться с наращиванием дозы 1-дофа, что позволяет избавиться от многих посторонних эффектов, которые могут сопровождать прием препарата.

Относительно частыми осложнениями, возникающими при лечении 1-дофа являются тошнота, рвота, анорексия. Эти нарушения чаще всего отмечаются в начальной стадии лечения, в период повышения дозы препарата. Их возникновение отмечается примерно у половины больных. Для их ликвидации или снижения, как уже упоминалось, препарат принимают во время еды, дозу его повышают медленно, запивают щелочными минеральными водами. Из других осложнений раннего периода следует указать на постуральную гипотензию, которая может возникать без каких-либо предвестников. Иногда развивается аритмия. Во избежание вредных последствий больным рекомендуется полежать некоторое время после приема препарата. В настоящее время имеется много комбинированных препаратов, вызывающих меньшее количество осложнений, в частности синемет, мадопар, наком. Применение комбинированных препаратов резко сократило количество 1-дофа, необходимое для получения клинического эффекта. Применение синемета сопровождается уменьшением дозы в 10 раз (25 мг вместо 250 мг), мадопара — в 4 раза. К сожалению, комбинированное лечение 1-дофа и ингибитором дофа-декарбоксилазы в меньшей степени оказало влияние на развитие других осложнений,- быстрых гиперкинезов и психических нарушений, но они возникают в более поздние сроки, чем при приеме 1-дофа.

Психические нарушения в виде агрессивности, общего возбуждения возникают примерно в XU случаев. У некоторых больных развивается депрессия вплоть до суицидальных попыток. Иногда возникают психозы, обычно паранойяльного характера. Возможно повышение либидо у лиц обоего пола.

Наиболее частым осложнением, возникающим при приеме 1-дофа, является развитие быстрых гиперкинезов. Они обычно начинаются в оральной мускулатуре, затем распространяются на мышцы лица, выражаясь в виде гримасничанья,, жевательных движений, вращательных движений языка. Оральные дискинезии могут в дальнейшем сопровождаться сгибанием и разгибанием конечностей, дистоническими явлениями в виде спастической кривошеи, роторных спазмов туловища и пр. Дискинезии обычно возникают при приеме больших доз препарата, но у некоторых больных они возникают и при малых дозах. Как правило, появление быстрых гиперкинезов свидетельствует о передозировке препарата. Для их ликвидации дозу 1-дофа следует снизить, ввести раствор витамина В6 в/м, назначить допегит. Дальнейшее повышение дозировки 1-дофа нужно производить в более замедленном темпе. Следует подчеркнуть, что раннее появление оральных гиперкинезов обычно является признаком высокой эффективности лечения 1-дофа v данного больного.

Терапию 1-дофа и его производными лучше сочетать с применением холинолитиков, антигистаминных (димедрол,, супрастин), сосудорасширяющих (циннаризин — стугерон, дибазол) и антисклеротических препаратов (мисклерон, продектин). В лечении синдрома паркинсонизма широкое применение получили амантадин и его аналоги (вирегит, мидантан). Первоначально он применялся как противовирусное средство, но вскоре чисто эмпирически был отмечен его антипаркинсонический эффект. Действие амандатина проявляется быстрее, чем 1-дофа, обычно между второй и четвертой неделями после начала лечения, однако эффективность его ниже. Большее воздействие амантадин оказывает на гипокинезию и ригидность и менее выраженное на тремор. Побочные его явления сходны с осложнениями, возникающими при назначении 1-дофа, но выражены в меньшей степени.

Комбинация амантадина и 1-дофа оказывает синергическое действие и широко применяется в практике. Механизм действия амантадина до конца не выяснен, предполагается, что он облегчает синтез допамина. Амантадин можно назначать в чистом виде или в комбинации с антихолинергическими препаратами больным, которые плохо переносят 1-дофа или его производные (синемет, наком, мадопар). В самое последнее время для лечения синдрома паркинсонизма предложен бромкриптин, активатор допаминергических рецепторов.

На ранних этапах лечения эффект от применения 1-дофа наблюдается примерно у 2/3 больных, преимущественно с ригидной или ригидно-дрожательной формой заболевания, однако с течением времени его положительное действие уменьшается. Наиболее неприятным осложнением в позднем периоде лечения 1-дофа является развитие так называемого эффекта включения-выключения.

Клиническая картина этого феномена выражается в неожиданном возникновении резко выраженных гиперкинезов, нарушении походки, резкой гипотонии, которые возникают вскоре после приема обычной дозы лекарства. Длительность этих нарушений может колебаться от нескольких минут до нескольких часов и также неожиданно сменяться полным застыванием, выраженным проявлением акинезии, скованности. Такие резкие смены состояния могут повторяться по несколько раз в день. Они очень тяжело переносятся больными. Как правило, возникновение этого феномена отмечается у больных, у которых имелся хороший эффект от применения 1-дофа. Для борьбы с подобными осложнениями следует прибегнуть к более частому приему 1-дофа без изменения или со снижением общей суточной дозы препарата. Лечение комбинированными препаратами оттягивает возникновение этого тяжелого осложнения, но полностью от него не избавляет.

Хирургические методы лечения с введением в практику лечения 1-дофа утратили -свое значение и применяются теми больными, которые оказались резистентными к действию 3-дофа. Обычно это больные с дрожательной или ригидно-дрожательной формой, особенно при одностороннем ее проявлении. Разрушению в настоящее время подвергаются вентролатеральное ядро таламуса и поля Фореля. Этим достигается наиболее благоприятный эффект, выражающийся в моментальном исчезновении тремора и ригидности уже на операционном столе. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома паркинсонизма удовлетворительные. На примере этого тяжелого заболевания особенно ярко видны достигнутые в настоящее время успехи патогенетического лечения многих дегенеративных заболеваний, считавшихся прежде плохо поддающимися лечению или вообще неизлечимыми.

Цена: 1500 руб. 975 руб.

Специализации: Мануальная терапия, Неврология.

Записаться на прием со скидкой 525 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

vse-zabolevaniya.ru

Паркинсонизм чаще всего называют болезнью Паркинсона или дрожательным параличом. Заболевание было описано впервые в 1817 году английский врачом Д. Паркинсоном, в честь которого оно и названо.

Паркинсонизмом называется хроническая прогрессирующая болезнь головного мозга, характеризующаяся непроизвольным дрожанием конечностей, мышечной ригидностью, нарушениями речи и координации движений. Подобные симптомы свойственны людям, возраст которых уже достиг 60 летней отметки. Однако на планете существуют случаи заболеваемости более молодых жителей.

Синдром паркинсонизма является неизлечимым прогрессирующим заболеванием, симптомы которого со временем ухудшаются. В итоге это явление приводит к инвалидности и полной потере дееспособности. Однако паркинсонизм прогрессирует, как правило, очень медленно, поэтому многие пациенты после постановки диагноза многие годы живут полноценно.

Причины возникновения синдрома паркинсонизма

На сегодняшний день установлено, что симптомы паркинсонизма возникают вследствие повреждения некоторых нервных окончаний, которые находятся в черном веществе головного мозга. При нормальном функционировании эти клетки вырабатывают дофамин, ответственный за плавную передачу импульсов для обеспечения естественных контролируемых движений. При паркинсонизме количество этого вещества уменьшается, вследствие чего нарушается нормальная передача импульсов, и возникает симптоматика заболевания.

С возрастом организм человека производит меньшее количество дофаминовых нейронов, хотя не во всех случаях этот факт приводит к развитию синдрома паркинсонизма. Ученые более склоняются к выводу, что сочетание внешних и генетических факторов максимально может оказать влияние на заболеваемость, чем всевозможные причины по отдельности. Однако, не редки случаи развития болезни вследствие приема некоторых лекарственных препаратов или воздействия токсичных веществ.

Не следует путать понятие симптомов заболевания и самого паркинсонизма. Дело в том, что некоторые препараты, назначаемые для лечения психических расстройств, эпилепсии и тошноты могут спровоцировать кратковременное проявление подобных признаков. Но уже после прекращения их приема характерная симптоматика исчезает.

На возникновение паркинсонизма влияют такие факторы, как:

  • Травмы и инфекции головного мозга;
  • Сосудистые и опухолевые заболевания;
  • Генетическая предрасположенность.
  • Паркинсонизм бывает следующих видов:

  • Сосудистый паркинсонизм – это расстройства, вызванные развитием сосудистой патологии. Проявляется нарушениями координации движений, речи, глотания. При данной форме отсутствует тремор конечностей. Сосудистый паркинсонизм может развиться при остром или подостром нарушении кровообращения в головном мозге. Заболевание может возникнуть вследствие перенесенного инсульта. Встречается сосудистый паркинсонизм в 10 раз реже, чем сама болезнь Паркинсона;
  • Токсический – развивается в результате острого или хронического отравления. Часто заболевание провоцируют марганец, угарный газ, сероуглерод, свинец, метиловый или этиловый спирт, метилфенилтетрапиридин и другие;
  • Лекарственный – 15 процентов всех случаев возникновения симптомов паркинсонизма обусловлено именно приемом некоторых препаратов. Заболевание возникает вследствие длительного приема медикаментов;
  • Посттравматический – результат повреждения экстрапирамидных структур мозга;
  • Постэнцефалитический – проявление эпидемического энцефалита, который поражает верхний отдел ствола мозга.
  • Симптомы паркинсонизма

    Симптомы паркинсонизма следующие:

  • Замедленность и скованность движений, которая начинается с правой руки, вызывая неудобства при письме и выполнении основных бытовых задач. Затем симптоматика распространяется на всю правую часть туловища. Со временем данные признаки переходят и на левую сторону. В результате у человека фиксируется сутулость спины, согнутость рук и ног, а также начинают беспокоить характерные боли;
  • Изменение походки. Она становится шаркающей и семенящей, больному трудно сделать очередной шаг, при этом постоянно чувствуется неуверенность в движениях и потеря координации движений;
  • Тремор рук и подбородка во время спокойствия (при движении дрожание проходит);
  • Застывание лица, отсутствие визуальных эмоций;
  • Невнятность речи, возможно возникновение слюнотечения;
  • Замедление мышления, снижение внимательности, хотя память и интеллектуальные способности первое время сохраняются;
  • Снижение мотивации и потеря заинтересованности в жизни, депрессии (у половины больных);
  • Вегетативные и другие нарушения: проблемы с мочеиспусканием, запоры, сальность кожи и волос, импотенция, снижение обоняния и другие.
  • Стадии паркинсонизма

    Болезнь Паркинсона хоть и медленно, но неуклонно прогрессирует, поэтому выделяют пять ее стадий:

  • Первая стадия: незначительная симптоматика, которая проявляется в правой половине туловища;
  • Вторая стадия: распространение признаков по всему телу;
  • Третья стадия: возникновение трудностей при фиксации позы во время стояния и ходьбы;
  • Четвертая стадия: существенное ограничение двигательной активности, требуется посторонняя помощь;
  • Пятая стадия: полная обездвиженность, инвалидность.
  • Перед доктором, который ведет пациента в процессе лечения паркинсонизма, стоят две основные задачи:

    • Приостановление отмирания ганглий, которые содержат дофамин;
    • Уменьшение симптоматики болезни.
    • Полностью вылечить паркинсонизм, к сожалению, невозможно, но на сегодняшний день существует ряд методов, улучшающих состояние больного. Помимо основной программы человеку необходимо постоянно принимать большое количество антиоксидантов и заниматься посильной физической нагрузкой в сочетании с лечебной гимнастикой.

      На начальных этапах медикаментозное лечение паркинсонизма лучше не начинать, поскольку препараты вызывают привыкание, и со временем требуется постепенное увеличение дозы. Если же наступает стадия, когда человеку трудно осуществлять необходимые бытовые действия, тогда назначаются препараты из следующего списка:

    • препараты амантадина – мидантан, ПК-мерц;
    • препараты леводопы – наком, мадопар, синемет;
    • ингибиторы моноаминоксидазы – юмекс (селегелин);
    • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы – комтан;
    • агонисты дофаминовых рецепторов – бромокриптин (парлодел), мирапекс, проноран;
    • антихолинергические средства – акинетон, паркопан, циклодол.
    • Чтобы не ускорить привыкание к медикаментам и не вызвать сопутствующих проблем, следует начинать постепенный прием с мягких низкодозированных лекарств, со временем лишь незначительно повышая дозу. Экспериментам здесь не место, поэтому очередной новый препарат вводится в курс лечения только при исключительной потребности. Медикаменты леводопы производят отличный эффект при паркинсонизме, но не рекомендуется использовать их до 65 лет.

      zdorovi.net

      Общая характеристика заболевания

      Паркинсонизм — это неврологический синдром, основным симптомом которого является нарушение произвольных движений. Синдром паркинсонизма встречается при целом ряде неврологических заболеваний и всегда сопровождается дрожанием конечностей, скованностью мышц, а также замедленностью движений разной степени выраженности.

      В зависимости от этиологии заболевания различают первичный или идиопатический паркинсонизм и вторичную или симптоматичную форму синдрома паркинсонизма. В первом случае болезнь вызывается постепенной гибелью дофаминовых нейронов в центральной нервной системе человека. Они отвечают за торможение двигательной активности, и их дефицит приводит к расстройству двигательной функции организма.

      Вторичный синдром паркинсонизма провоцируется внешними факторами: лекарственными препаратами, черепно-мозговыми травмами, инфекциями и т.д.

      Паркинсонизм – одно из наиболее распространённых заболеваний людей пожилого возраста. Оно было описано впервые в 1817 г. и названо в честь Дж. Паркинсона. После 80 лет синдром паркинсонизма диагностируется примерно у каждого 5-го жителя планеты. Увеличение продолжительности жизни людей в развитых странах приводит к дальнейшему статистическому росту количества пациентов с паркинсонизмом.

      Тремор, он же непроизвольное дрожание конечностей – один из наиболее ярких симптомов паркинсонизма. Во время произвольного движения тремор исчезает и появляется снова при двигательной пассивности больного.

      Ещё один важный симптом паркинсонизма – ригидность, она же скованность мышц. Заболевание проявляется повышенным мышечным тонусом скелетной мускулатуры. Из-за неё выполнение любого движения требует приложения дополнительных усилий. Ригидность мышц сопровождается сутулостью. Существует даже неофициальное название для позы пациента с синдромом паркинсонизма – «поза просителя», вызванная изменением рефлексов, отвечающих за вертикальность положения тела.

      Дополнительными симптомами паркинсонизма считаются олиго — и брадикинезия (замедленность и дефицит движений), обеднение жестикуляции и мимики, нарушения равновесия.

      Первичный паркинсонизм у пожилых людей может привести к нарушениям слюноотделения, глотания, монотонности голоса и в редких случаях к деменции (слабоумию). Последние названные симптомы паркинсонизма обычно манифестируются на поздней стадии заболевания.

      Весь симптомокомплекс заболевания приводит к трудностям при выполнении будничных занятий, доставляет значительные неудобства и исчезает лишь во время сна больного.

      Согласно общепринятой классификации заболевания выделяют сосудистый паркинсонизм, а также токсические, лекарственные, посттравматические и постэнцефалитические виды заболевания.

      Сосудистый паркинсонизм провоцируется сосудистыми патологиями. В отличие от других видов заболевания при нём у пациента не бывает периодов отсутствия тремора. Непроизвольное дрожание мышц при сосудистом паркинсонизме провоцируют подострые или острые нарушения мозгового кровообращения. В случае ухудшения состояния заболевание может перерасти в инсульт.

      Сосудистый паркинсонизм – одна из наиболее редких форм болезни. Гораздо чаще встречаются токсические и лекарственные виды заболевания.

      Токсический паркинсонизм возникает на фоне хронического или острого отравления тяжёлыми металлами, ядовитыми газами или наркотиками.

      Лекарственный паркинсонизм провоцирует приём медикаментов, например, нейролептиков.

      Посттравматический паркинсонизм вызывается повреждениями структур мозга и встречается наиболее часто у боксёров. Один их подвидов паркинсонизма — синдром Мартланда, характеризующийся дистрофическими изменениями головного мозга.

      Постэнцефалитический паркинсонизм имеет инфекционную этиологию. Он развивается из-за повреждений верхнего ствола мозга при эпидемическом энцефалите. Один из симптомов паркинсонизма этого вида — глазодвигательные расстройства: непроизвольное закатывание глаз и т.д.

      Диагностика паркинсонизма

      Тремор и другие нарушения двигательной активности проявляются уже при гибели значительных количества двигательных нейронов. На этой стадии заболевания постановка диагноза уже не вызывает сложностей. Хотя не один из симптомов паркинсонизма не является патогномоничным признаком, типичным исключительно для данного заболевания. Поэтому окончательный диагноз устанавливается лишь после длительного наблюдения за больным и улучшения его состояния под влиянием холиноблокаторов.

      Более ранняя диагностика паркинсонизма основана на фиксации минимальных изменений в голосе больного, вызванных нарушениями функций мышц гортани.

      Лечение паркинсонизма

      Схема лечения паркинсонизма сугубо индивидуальна для каждого больного. Для купирования синдрома лекарственного вида обычно достаточно отмены курса принимаемых медикаментов. Лечение паркинсонизма сосудистого типа предполагает хирургическую коррекцию мозгового кровообращения методом шунтирования.

      Частью обязательного медикаментозного лечения паркинсонизма любого вида является назначение L-ДОФА-препаратов, холинолитиков и т.д. Медикаментозное лечение паркинсонизма помогает лишь уменьшить проявление симптомов заболевания и замедлить его прогрессирование.

      Терапия паркинсонизма пожизненная, поэтому возможно развитие побочных эффектов: запоров, сухости во рту, общей слабости, нарушения сердечного ритма, расстройства памяти и пр. При недостаточной эффективности консервативного лечения паркинсонизма применятся нейростимуляция головного мозга. Для этого под кожу пациента в области груди имплантируется нейростимулятор, который соединён электродами с головным мозгом.

      К радикальным методам лечения паркинсонизма тяжёлой степени относят также электросудорожную терапию, глубокую стимуляцию головного мозга магнитным полем, а также пересадку стволовых клеток и эмбриональных тканей больному.

      www.neboleem.net

      Синдром паркинсонизма: симптомы и классификация видов заболевания

      Паркинсонизм – неврологический синдром, для которого характерно расстройство произвольных движений. Данная патология сопровождает самые разные заболевания и всегда вызывает замедленность движений, дрожание конечностей, скованность мышц.

      Симптомы заболевания в неврологии были известны достаточно давно. Но наиболее полно они описаны в «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона.

      Его публикация состоялась в 1817 году. В этом труде были приведены отличительные признаки данной болезни. Врач отмечал странное состояние, которое сопровождалось нарушением двигательных функций, тремором покоя, скованностью мышц.

      Кроме того, ученому удалось оценить динамику этих признаков по мере развития патологии. После этого появился вопрос относительно этиологии болезни.

      Так, Эдуард Бриссо выдвинул гипотезу о том, что за развитие патологии несут ответственность ножки и субталамическое ядро мозга. Фредерику Леви удалось выявить специфические клеточные включения, которые затем получили название «тельцы Леви». А русский невролог Третьяков К.Н. обнаружил, что патологические нарушения развиваются в черной субстанции.

      Специалисты выделяют две формы паркинсонизма:

      Первичный. Этот вид представляет собой болезнь Паркинсона, которая напрямую связана с гибелью нервных клеток. В данном случае характерны такие черты:

    • пожилой возраст;
    • наличие как минимум двух главных проявлений патологии;
    • асимметрия признаков или одностороннее проявление.

    Вторичный. Такой паркинсонизм связан с воздействием внешних факторов. К ним относят инфекции, употребление медикаментов, травмы. Для этого вида патологии характерны:

  • сосудистые нарушения;
  • вегетативные расстройства;
  • острое начало болезни с последующей стабилизацией;
  • симметрия признаков;
  • негативное событие перед появлением симптомов – травмы, контакты с химическими веществами, превышение дозировки нейролептиков, энцефалит.
  • Симптомами паркинсонизма является тремор. Читайте подробнее о причинах возникновения тремора головы, способах диагностики и лечения.

    О проявлении эсенциального доброкачественного тремора и его профилактике рассказано в этой статье.

    Развитие заболевания связано с самыми разными причинами, которые оказывают воздействие на подкорковые ганглии. К ним относится:

  • недостаточность энзимных структур;
  • отравление токсическими веществами, включая медикаментозные препараты;
  • энцефалит;
  • опухоль мозга;
  • мозговые травмы.
  • Сопровождается данное состояние уменьшением уровня катехоламинов в черной субстанции и хвостатом ядре мозга, что вызывает нарушения в работе экстрапирамидной системы.

    Нейрофизиологические причины паркинсонизма

    Контроль над движениями происходит с помощью нейромедиаторов, которые представляют собой биологически активные компоненты, осуществляющие передачу импульса между клетками. Нарушение баланса между этими веществами приводит к расстройству двигательных функций организма.

    Паркинсонизм и представляет собой следствие подобного дисбаланса. У пациентов, страдающих этим нарушением, уровень возбуждающих нейромедиаторов, а именно – глутамата, превышает уровень тормозящих компонентов – дофамина.

    Именно поэтому принцип лечения болезни заключается в искусственном поддержании правильного баланса нейромедиаторов.

    Типичными нарушениями движений при паркинсонизме будут:

  • Дрожание или тремор. Это, пожалуй, наиболее часто упоминаемый признак, хотя специалисты утверждают, что появляется он далеко не всегда. Тремор возникает в результате ритмического сокращения мышц. При выполнении направленных движений тремор может исчезнуть или стать не таким выраженным.
  • Скованность мышц или ригидность. Этот признак связан с увеличением мышечного тонуса в конечностях. Также данный симптом может проявляться в сутулой позе человека. Часто ригидность вызывает болевые ощущения, что заставляет человека обращаться к врачу. Если же врач не выявляет других проявлений, он может поставить неправильный диагноз – к примеру, ревматизм.
  • Замедление и уменьшение количества движений. Пациент может испытывать большие трудности с началом движения. Кроме того, окружающие могут заметить обеднение жестикуляции и мимики человека. По мере развития болезни человек может испытывать сложности со сменой положения туловища во сне.
  • Нарушение равновесия или постуральная неустойчивость. При данной болезни постуральные рефлексы могут полностью отсутствовать либо существенно ослабляться.

    Больная паркинсонизмом описывает свои ощущения, симптомы и рассказывает о том, какое лечение назначали в простой поликлинике:

    Классификация видов паркинсонизма

    Сосудистый паркинсонизм

    Он сопровождается нарушением речи, координации движений, глотания и другими признаками. При этом тремор покоя отсутствует.

    В основе развития данного состояния может лежать нарушение мозгового кровообращения. К отличительным симптомам этой формы паркинсонизма относят:

  • симметричность симптомов;
  • отсутствие тремора;
  • преобладание признаков в ногах и аксиальных отделах;
  • отсутствие ухудшения при отмене дофаминергических средств;
  • изменение походки в начале заболевания.
  • Данная болезнь развивается как результат появления цереброваскулярных нарушений. Это может быть:

    1. Поражение небольших артерий мозга.
    2. Мозговые поражения кардиогенного характера.
    3. Нарушение работы крупных артерий мозга.

    С целью диагностики выполняют магнитно-резонансную томографию мозга. Как правило, это заболевание имеет характерную клиническую симптоматику, и все изменения можно без труда выявить посредством этого вида исследования.

    Также может потребоваться проведение нейровизуализации – это требуется для того, чтобы исключить наличие опухоли. Современное лечение сосудистого паркинсонизма включает комплекс мероприятий, целью которых является предупреждения дальнейшего поражения мозговых сосудов.

    Чаще всего назначают противопаркинсонические средства:

  • агонисты рецепторов дофамина;
  • амантадин;
  • препараты леводопы;
  • ингибиторы МАО-В.
  • Лечение этого вида паркинсонизма осуществляют во многих клиниках России и других стран. Среди отечественных учреждений можно выделить «Евромедпрестиж» и «Клинику восстановительной неврологии».

    Что касается других стран, то стоит обратить внимание на израильские клиники – Медицинский центр Шиба, больницу Хадасса, клинику «Ассута». Достаточно успешно лечением данной патологии занимается немецкая клиника Фридрихсхафен. А в Чехии можно обратиться в Клинику неврологии.

    Токсический паркинсонизм

    Развивается в результате отравления токсическими веществами. Зачастую к ее появлению приводит попадание в организм угарного глаза, марганца, свинца, сероуглерода, этилового или метилового спирта.

    Лекарственный паркинсонизм

    К его появлению приводит употребление различных медикаментозных препаратов – например, нейролептиков.

    Посттравматический паркинсонизм

    Данная форма патологии развивается как результат поражения мозговых структур – очень часто она возникает у боксеров. Одной из разновидностей заболевания является синдром Мартланда, который вызывает дистрофические изменения в мозге.

    Постэнцефалитический паркинсонизм

    Для этого вида характерно инфекционное происхождение. Его развитие связано с нарушениями в верхнем стволе мозга в случае эпидемического энцефалита. Причем отличительным симптомом такого паркинсонизма являются глазодвигательные расстройства.

    Ювенильный паркинсонизм

    Под этим термином понимают особую форму первичного паркинсонизма, который отличается наследственным происхождением. Чаще всего он встречается у женщин и имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.

    Для лечения паркинсонизма в медицине разработан и успешно используется ряд препаратов. Схему лечения заболевания выбирают в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

    В 80% случае встречается первичный (идиопатический) паркинсонизм — болезнь Паркинсона. О симптомах и признаках болезни Паркинсона, ее отличии от других видов паркинсонизма узнаете из этой статьи.

    Болезнь Паркинсона – это прогрессирующая патология нервной системы. Возможно ли вылечить данное заболевание или пациентов ждет неумолимое угасание умственной и физической деятельности читайте в статье http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/parkinsona/lechenie.html

    Марганцевый паркинсонизм

    Этот синдром связан с повышением содержания марганца в организме. Чаще всего подобная интоксикация наблюдается у рабочих, занятых в горнодобывающей промышленности, и у сварщиков.

    Атеросклеротический паркинсонизм

    Обычно появляется вследствие диффузных атеросклеротических поражений мозга, которые вызывают развитие лакунарных инсультов. Эта патология плохо поддается лечению и в короткие сроки становится причиной инвалидизации пациента.

    Атипичный паркинсонизм

    Для него характерно:

  • стремительное развитие;
  • неполный эффект от использования препаратов леводопы;
  • нетипичные для болезни Паркинсона проявления – расстройство когнитивных функций, постуральные нарушения, пирамидные знаки, автономные дисфункции, мозжечковые признаки и т.д.
  • Своевременная диагностика атипичных форм заболевания очень важна для выбора тактики терапии. Помимо этого, постановка правильного диагноза поможет избежать не только неэффективного, но даже опасного лечения.

    Препараты, повышающие риск возникновения паркинсонизма

    Развитие заболевания могут провоцировать такие препараты:

  • Нейролептики.
  • Препараты, которые снижают кругооборот дофамина в синапсах, – альфа-метилдопа.
  • Антагонисты рецепторов дофамина – флунаризин и метоклопрамид.
  • Серотонинергические средства, снижающие активность нейронов, – флуоксетин.
  • Средства, которые снижают чувствительность к дофамину постсинаптической мембраны, – средства лития.
  • Центральные симпатолитики, которые снижают запасы дофамина, – препараты раувольфии.
  • Также на развитие болезни могут оказать влияние такие препараты, как амоксапин, дипразин, антагонисты кальция.

    Паркинсонизм – это серьезная патология, которая приводит к опасным для здоровья последствиям. Несмотря на то что, причины ее развития до конца не изучены, в арсенале врачей имеются довольно эффективные средства, которые помогают остановить прогрессирование этого заболевания. Поэтому при появлении болезни нужно сразу же обратиться к специалисту.

    На видео Александр Мишарин, ему 53 года, 13 из них у него диагноз паркинсонизм, но он не сдается и выглядит достаточно здоровым, чему способствуют физические упражнения:

    gidmed.com

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *