Очаги чума

by:

Орви

В соответствии с современными данными природные очаги чумы обеспечиваются наличием основных и второстепенных хозяев возбудителя, основных резервуаров и распространителей инфекции. Существуют две разные группы природных очагов чумы: первичные очаги аридных областей, где возбудитель чумы существует независимо от деятельности человека, будучи нормальным компонентом биоценозов, и вторичные очаги чумы портовых городов, тропических островов и влажно-тропических материковых районов, где существование очагов чумы вызвано и поддерживается хозяйственной деятельностью человека.

Формирование чумы как болезни с природной очаговостью, при которой основным резервуаром являются грызуны, а переносчиками — блохи, могло произойти в конце палеогена или начале неогена, когда образовались ныне существующие биоценозы грызунов и паразитирующие на них блохи.

Первоначальные природные очаги чумы образовались в районах степей и пустынь с засушливым климатом и пустынно-степными сообществами животных. В этих районах предки нынешних блох, ставшие еще в палеоцене кровососущими паразитами, адаптировались к грызунам. Таким образом, в среднем эоцене формировался биоценоз роющих грызунов и паразитирующих на них норовых блох, и тогда же могло произойти формирование чумного микроба.

Питаясь на грызуне во время септицемии, вызванной чумным микробом, блоха получала порцию бактерий, которые размножаются в пищеварительном тракте насекомых, вызывая закупорку пищеварительного тракта и гибель блох. Однако в процессе сосуществования с грызунами некоторые виды блох выработали способность разрушать микробную пробку струей всасываемой крови, что сопровождается отрыжкой. Именно это приспособление и определило регулярную передачу возбудителя чумы блохами.

Наиболее древними очагами чумы являются пустынные районы Средней Азии. Здесь в третичном периоде возникли плато и на них поселились сурки — древнейшие хозяева чумного микроба (эоцен, олигоцен). При дальнейшем расселении сурки заняли огромные территории, дойдя в Европе до Альп и заселив Северную Америку. Дальнейшее распространение чумы связано с сусликами, появившимися в миоцене — и плиоцене и распространившимися в пустынных районах Азии, Европы и Северной Америки. В плиоцене и плейстоцене произошло дальнейшее формирование природных очагов, связанное с мышевидными грызунами — песчанками. Центром их формирования стали ирано-афганские пустыни, откуда грызуны распространили чуму в Ливию, Европу и Африку. В Южную Америку чума была занесена сурками и сусликами и здесь укоренилась у свинок.

В настоящее время первичные природные очаги чумы расположены в пустынных и полупустынных местностях, а также в плоскогорных и горных районах. Основными теплокровными хозяевами чумного микроба являются сурки, суслики, песчанки. Характерно, что в Австралии, где эти таксономические группы грызунов отсутствуют, нет природных очагов чумы.

Для чумных эпизоотий характерны колебания, когда обширные эпизоотии, характеризующиеся вымиранием грызунов, сменяются тлеющими очагами. При этом наблюдаются изменения вирулентности возбудителя, которая повышается во время острых эпизоотий и снижается в межэпизоотические периоды, вызывая у грызунов хроническое течение. Современные очаги чумы отражают пути эволюции, начавшиеся в палеоцене и продолжавшиеся в течение третичного и четвертичного периодов.

Резервуаром в природных очагах являются свыше 200 видов грызунов и зайцеобразных.

В Евразии и Северной Африке основными носителями чумы являются беличьи и хомякообразные. В горно-степных и полупустынных районах беличьи продета плены двумя родами — сурками (Marmota) и сусликами (Citellus). В районах пустынь хранителями чумы являются мышевидные грызуны полевки (Microtinae), песчанки (Gerbillinae) и хомяки (Cricetinae — в Евразии, а в Африке крысы — Arvicanthis).

В Северной Америке в горно-стенных районах природные очаги также связаны с сусликами и сурками, а также с полевками (Microtus. Lagurus) и хомяками (Neotoma), последние являются основными носителями чумы к пустынных районах. Природный очаг в Венесуэле обеспечивается сохранением чумного микроба хомяками (Sigmodon) и прыгунами (Heteromys). В Эквадоре основными носителями чумы являются беличьи (Sciurus) и хомяки (Oryzomus, Acodon), в Перу таким хранителем возбудителя являются морские свинки (Cavia). В Бразилии инфекцию поддерживают хомяки, морские свинки и кролики, а в Аргентине — главным образом морские свинки. Вторичные резервуары возбудителя чумы также относятся преимущественно к грызунам. Особенно частыми носителями чумного микроба являются представители семейств беличьих (Sciuridae) хомякообразных (Cricetidae), мышевидных (Muridae) и свинок (Caviidae). Чума зарегистрирована также у сумчатых, насекомоядных, зайцеобразных, плотоядных и даже у приматов. Природные очаги расположены во всех зоогеографических районах, включая Австралию, от 35° южной широты до 45° северной широты.

С появлением человека и развитием его хозяйственной деятельности возникли вторичные очаги чумы — в густонаселенных местностях вблизи природных очагов чумы, в портовых городах, на тропических островах. Эти очаги связаны с синантропнымп грызунами — крысами и мышами и паразитирующими на них блохами.

Как уже указывалось, большинство природных очагов чумы расположено в пустынных и полупустынных местностях, и человек сравнительно редко вступает в контакт с зараженными грызунами и переносчиками. Возникающие в этих местах заболевания обычно носят характер единичных случаев или небольших эпидемий, ограниченных территориально. Если же природные очаги располагаются в населенных местностях, то эпизоотии чумы среди грызунов могут привести к обширным эпидемиям.

Как известно, при заражении человека от крыс и других грызунов, развивается бубонная форма чумы, практически незаразная или мало заразная. Однако у некоторых больных развивается вторичная пневмония как следствие септицемии. Развитие пневмонии приводит к резкому усилению заразности больного, так как инфекция передается теперь воздушно-капельным путем, а каждый вновь заразившийся заболевает первичной легочной формой чумы. Происходит перемена механизма заражения, и болезнь из зооноза становится чисто антропонозной инфекцией. Короткий инкубационный период, высокая контагиозность, легкость заражения и абсолютная восприимчивость являются причинами катастрофически быстрого распространения легочной чумы. Если в очагах первого типа появление легочной чумы приводило к ограниченной вспышке, то в очаге индийского типа легочная форма чумы вызывала крупные эпидемии. Однако чума не могла стать антропонозной инфекцией, так как 100% летальность приводила к вымиранию заболевших и к гибели чумного микроба. Эволюция в связи с цивилизацией выразилась в образовании очагов крысиной чумы, всецело связанных с деятельностью человека.

Обычно крысы являются вторичным, вначале несамостоятельным резервуаром возбудителя чумы, затем могут стать более существенными источниками эпидемий чумы среди людей, чем основные хранители возбудителя — дикие грызуны, с которыми связано существование природных очагов этой болезни. Однако большие эпидемии чумы иногда бывают связаны и с заражением людей от диких грызунов и их эктопаразитов. Подобным типом распространения были обусловлены эпидемии чумы в Маньчжурии в прошлом. Близость населенных пунктов к природным очагам чумы, развитый промысел на тарбаганов, являющихся резервуаром чумного микроба, и примитивные жилищно-бытовые условия способствовали быстрому развитию эпидемий чумы, которые приводили к смерти десятки тысяч людей. Эти эпидемии нередко охватывали значительные территории. Однако и здесь поголовная летальность явилась препятствием для становления чумы антропонозной инфекцией. И поныне существование чумы связано с наличием очагов ее среди диких грызунов, а заболеваемость людей зависит от характера их хозяйственной деятельности, определяющей степень контакта их с грызунами и эктопаразитами последних.

В прошлом природный очаг чумы существовал на территории Средней и Юго-Восточной Европы. Как известно, одной из первых подробно описанных эпидемий чумы является чума Юстиниана (531—580 гг.). Считается, что эта эпидемия началась в Египте и оттуда была завезена в страны Ближнего Востока, Северной Африки, а также в Европу. Г. Ф. Вогралик (1938) указывает, что, по свидетельству Эвагрия, нередко беженцы, сами оставаясь здоровыми, вызывали вспышку эпидемии. Это мало напоминает распространение легочной формы чумы, и, вероятно, чума Юстиниана являлась суммой привезенной легочной формы чумы и местных случаев заражения ее бубонной формой в природных очагах.

Наиболее интенсивные эпидемии чумы («черная смерть») в Европе имели место в XIV веке (1347 — 1350 гг. и последующие), когда эта болезнь приняла форму пандемии и дезорганизовала общественную жизнь во многих странах. По приблизительным подсчетам, от этой пандемии чумы к Европе погибла четверть населения, т. е. около 25 млн. человек, и столько же в странах Востока. В это время начали вводиться впервые карантинные меры (quarante — сорок, т. е. 40 дней, на которые задерживались прибывшие в Италию путешественники и торговцы, чтобы предохранить города от заноса в них чумы). Несомненно, что развитие мореплавания и торговли способствовало распространению чумы (в частности, крысиной) во время этой эпидемии. Но вполне вероятной причиной распространения чумы в это время является также освоение природных ее очагов. Агротехнические меры привели к их ликвидации, но это далось дорогой ценой.

Эпидемии чумы периодически появлялись и в более поздние времена. В XV веке они разразились во Франции, Германии, Италии, России, в XVI столетии они также были в большинстве стран Европы, но уже не такие интенсивные, как в XIV — XV столетии. Видимо, в ограничении этих эпидемий сыграли роль и карантинные меры, и ликвидация природных очагов чумы в связи с хозяйственной деятельностью (развитие земледелия) . В России большие эпидемии чумы наблюдались и позже. Одна из таких крупных эпидемий опустошила Москву летом 1654 г. В начале XVIII века чума вновь вспыхнула во многих странах Европы и России. Однако в XIX веке наблюдались отдельные ее вспышки, которые продолжались и в XX веке.

Очаги крысиной чумы возникли сравнительно недавно в результате общественной деятельности человека. Характерно в этом смысле, что Австралии представители рода крыс (Rattus), проникшие в миоцене, не занесли чумы. Многочисленные наблюдения показали также, что возникновение крысиных очагов чумы не сопровождается появлением природных ее очагов. Неоднократные заносы чумы в порты Австралии не привели к появлению природных очагов чумы на этом материке.

В то же время обратный процесс — формирование крысиных очагов чумы на основе природных ее очагов хорошо иллюстрируется на примере портовой чумы в США. Крысиная чума на протяжении полутора веков регистрировалась в портовых городах Тихоокеанского побережья (Лос-Анджелес, Сан-Франциско, Сиэтл) и не регистрировалась в городах Атлантического побережья, расположенных в тех же широтах (Нью-Йорк, Филадельфия, Балтимор), и связанных с Африкой весьма интенсивно со времени работорговли. Несмотря на имевшие место случаи завоза чумы паразитами на оба побережья, портовая чума регистрировалась только на западном побережье. Поэтому приходится сделать вывод, что портовая чума Тихоокеанского побережья связана с рацией диких грызунов из близлежащих природных очагов в городские популяции крыс, которая невозможна на Атлантическом побережье, поскольку природные очаги чумы расположены па расстоянии около 2000 км.

Таким образом, чума, сформировавшаяся около 5 млн. лет назад как природно-очаговая инфекция грызунов, передающаяся блохами, проделала за этот период значительную эволюцию. До появления человека эта эволюция была связана со сменой, вернее расширением, групп грызунов, являющихся основным резервуаром возбудителя, и вовлечением в его циркуляцию дополнительных хозяев, как среди грызунов, так и среди других групп млекопитающих. На ранних стадиях развития общества человек редко соприкасался с очагами чумы и подвергался заражению. Положение изменилось, когда человек стал заселять районы природных очагов чумы. Заражение людей в природных очагах чумы неоднократно приводило к распространению легочной формы чумы в условиях сравнительно плотного населения, как это имело место в Маньчжурии в XIX — XX веке и, вероятно, в Европе в XIV веке. С другой стороны, занос чумы из природных очагов в городские популяции крыс приводил к формированию крысиных очагов в населенных пунктах, как это имело место в Индии и других странах Юго-Восточной Азии. В дальнейшем, в XVIII — XX веке, с развитием мореплавания и торговли чума стала разноситься крысами и паразитирующими на них блохами в портовые города, где она укоренилась и в определенных условиях вызывала единичные заболевания и вспышки среди людей.

В настоящее время в связи с проведением карантинных мероприятий, а также мер истребления крыс и предотвращения их завоза заболеваемость людей чумой снижается.

После революции в СССР была создана противочумная организация на обширных территориях энзоотических очагов страны (Поволжье, Северный Кавказ, Средняя Азия, Восточная Сибирь), благодаря неустанной работе которой была предупреждена возможность развития эпидемий чумы, а в дальнейшем были ликвидированы обширные природные очаги этой инфекции. Чума может быть отнесена к числу инфекций, при которых осуществлена ликвидация заболеваний людей, но не истреблен возбудитель. Ее очаги занимают обширные территории нашей страны. Наиболее обширным и эпизоотически активным очагом в настоящее время является среднеазиатский, простирающийся от Восточного Казахстана до Нижнего Поволжья и от Северного Казахстана до южных границ Туркмении (Приволжский очаг является его естественным продолжением); вторым по значению очагом является Кавказский, охватывающий часть Северного Кавказа, западный Прикаспий и Восточное Закавказье. В обоих очагах носителями чумы являются песчанки и суслики. Гораздо меньшее значение имеет горный очаг в Средней Азии, где хранителями инфекции являются сурки.

Практически ликвидированы в настоящее время два природных очага чумы: один из них прежде охватывал большие пространства нижнего течения Дона, Северного Кавказа и Среднего Поволжья (суслики), другой — значительные пространства Забайкалья (тарбаганы). Ликвидация этих очагов была осуществлена в течение двух десятилетий путем усиленного истребления грызунов на больших площадях, которые в европейском очаге дополнялись агротехническими мероприятиями.

Ликвидация природных очагов чумы в густонаселенных местностях и существование сильной противочумной организации в районах активных очагов чумы позволили надежно предупредить распространение чумы на людей. Разумеется, отдельные случаи заражения людей в очагах могут наблюдаться, но дальнейшее распространение заболеваний на людей и тем более за пределами очагов исключается.

В настоящее время вполне возможно предупреждение заболеваний людей, в то время как ликвидация природных очагов чумы — дело отдаленного будущего.

www.endlessplanet.org

Чума. Эпидемиология. Очаги чумы

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ И ДЕТСКИХ

Лектор: к.м.н., доцент Ниязова Т.А.

кожи, лимфатических узлов,

легких и других органов.

Относится к карантинным

Yersinia pestis, входит в семейство

Yersinia pestis – полиморфная мелкая

неподвижная с закругленными

концами палочка размером 1-2 х 0,30,7 мкм

Спор не образует

Рост микроба возможен при

температуре от 2 до 45

• природные; (суслики, сурки,

песчанки, крысы, морские

крысы, мыши, во время

эпизотий – кошки, верблюды

6. Чума. Эпизоотология

7. Чума. Эпизоотология

блохи. Возбудители, попавшие в

организм блохи, размножаются в

преджелудке блохи и образуют

сплошную вязкую массу – «чумной

блок» и полностью закупоривает

пищеварительный тракт блохи. При

попытке кровососания, когда

насасываемая кровь, не находя

прохода через преджелудок,

возвращается (отрыгивается) в ранку,

увлекая за собой палочки чумы,

оторвавшиеся от блока. Образуется

Тридцать видов блох – переносчики Y.

Y. pestis вырабатывает фермент , устойчивый

Y. pestis формируют блок преджелудка у блох,

Блок в течение следующего сосания крови

Блоха с блокированным

11. Заражение человека происходит

обычно при наличии остро протекающей

эпизоотии чумы, когда происходит

значительный падеж грызунов и накопление

зараженных чумой блох;

контактным путем – при снятии шкурок с

алиментарным путем – при употреблении в

пищу недостаточно термически

обработанного мяса животных.

воздушно-капельный путь – при контакте с

больным с легочной формой чумы

12. Чума. Эпизоотология

Кожа и слизистые оболочки;

Слизистые оболочки желудочнокишечного тракта.

14. Классификация по Г.П. Рудневу (1970)

проникновения возбудителя наблюдается реакция,

характеризующаяся образованием первичного

аффекта. Обычно возникает регионарный бубон.

2. Бубонная форма – при этом чумная палочка из

входных ворот лимфогенным путем достигает

регионарных лимфатических узлов, где интенсивно

размножается, вызывая геморрагическинекротическое воспаление.

3. Легочная форма – характеризующаяся

изменениями в слизистой оболочке трахеи,

бронхов, в паратрахеальных и бронхолегочных

лимфатических узлах, в альвеолярном эпителии,

4. Септическая форма – в случаях недостаточной

барьерной функции регионарных лимфатических

узлов и усиленного размножения возбудителя в

различных органах и тканях развивается это

16. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

колеблется от нескольких часов

до 6 суток. У вакцинированных

лиц инкубационный период иногда

затягивается до 8-10 суток;

Сильный озноб, сочетающийся с

нарастающей головной болью,

разбитостью, иногда с тошнотой и

Лицо гиперемировано, выражен

Язык покрыт густым белым налетом

(меловой), отечен, поэтому речь

Развивается бессонница, бред,

Выраженная тахикардия, пульс

слабого наполнения, аритмия,

глухость тонов сердца, резкое

падение артериального давления,

цианоз и одышка.

19. Кожная форма чумы

появляется гиперемия с инфильтратом

папула, а затем пустула наполненной

карбункул, который подвергается

некрозу, в результате чего появляется

язва величиной от 1 до 3 см и больше;

чумная язва, единична, заживление ее

происходит очень медленно с

вакцинированных до 6 суток;

высокая лихорадка, тяжелая интоксикация

организма, чаще с развитием бактериемии и

отсутствие местной кожной реакции и

размеры бубона достигает величины

куриного яйца, крупного яблока;

бубоны бывают шейные, околоушные,

подчелюстные, подключичные, локтевые,

подмышечные, бедренные и паховые;

24. Первичные бубоны бывают

лимфогенно в регионарных

лимфатических узлах на пути

проникновения чумных микробов через

2.Бубон второго порядка – развивается,

если регионарные лимфатические узлы

бубона первого порядка не сдерживают

например, локтевой и подмышечный,

подколенный и бедренный или

бедренный и паховый.

25. Бубонная чума осложняется

Менингит, и приводят больных к

гибели на 4-6 сутки, реже позднее.

26. Первично-легочная форма чумы

температура, сопровождаемая ознобом,

повышается до 39-40;

кашель и мокрота с алой кровью;

мучительная головная боль,

головокружение, чувство стеснения в

лицо гиперемировано, глаза

лихорадочно блестят, позднее глазные

щели и зрачки расширяются;

налетом, отечный, могут быть отпечатки

речь становится невнятной, монотонной,

тяжело дышит, число дыханий – 40-50 в

тоны сердца глухие, пульс частый,

возникает аритмия, артериальное

давление резко падает;

появляется бред, больные агрессивны,

походка шаткая, мания бегства,

смерть наступает внезапно на 2-3 сутки.

28. Вторично-легочная чума

появления кашля, мокроты с

29. Септическая форма чумы

может длиться иногда всего

сильный озноб, резкая головная

боль, температура поднимается до

пульс слабый, тахикардия,

аритмия, тоны сердца глухие,

жидкая пенистая мокрота;

налет на языке, тошнота, рвота с

примесью крови, стул может быть

жидким, с примесью крови, в

моче и фекалиях обнаруживается

на коже геморрагическая сыпь,

32. Вторично-септическая форма чумы

мучительная головная боль;

ригидность мыщц затылка;

положительный симптом Кернига и

подтверждает специфику менингита

34. Кишечная форма чумы

рвота, с примесью крови;

стул жидкий с примесью крови;

заболевание длится всего 1-2 сут

и в 100% случаев заканчивается

35. Дифференциальная диагностика

язвы; гиперемия четких границ со здоровой кожей

Сибирская язва: безболезненность дна язвы;

лимфангоиты: сибиреязвенный карбункул

окружен зоной красноты, по краям имеются

дочерние пузырьки, положительный симптом

Туляремия: мало болезненно дно язвы; явления

ppt-online.org

Чума – это патология, относящаяся к разряду острых, особо опасных трансмиссивных инфекций зоонозного характера, протекающих с выраженными интоксикационными проявлениями, в основе которых положено серозно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов, легочной паренхимы, исходом которых является развитие сепсиса.

Инфекционистами было зарегистрировано множество природных эпидемиологических очагов чумы, которые по площади занимают до 7% суши во всем мире, за исключением Австралии и Антарктиды. По сей день, всемирная ассоциация здравоохранения регистрирует несколько сотен эпизодов чумы среди людей. Природные очаги чумы располагаются преимущественно в равнинных регионах и реже в горах.

Инфекционистами принято разделять природные очаги данной инфекционной патологии на «очаги крысиной чумы» и «очаги дикой чумы». Чума в природных условиях проявляется как эпизоотия среди разнообразных грызунов. Среди людей основную группу риска по развитию чумы составляют мужчины молодого и среднего возраста, занимающиеся отгонным животноводством и охотой.

Резервуаром инфекции при чуме в антропургических очагах являются чёрные и серые крысы. Эпидемиологические особенности лёгочной и бубонной форм чумы значительно разнятся. Бубонная чума характеризуется сравнительно медленным нарастанием клинических проявлений, в то время как для лёгочной чумы характерно быстрое распространение инфекции в короткие сроки, обусловленное лёгкой передачей возбудителя.

Так, пациенты, страдающие бубонной формой чумы являются малоконтагиозными и относительно незаразными, ввиду того, что их биологические выделения не содержат бактерии и только в содержимом бубон отмечается наличие небольшого количества возбудителей. Другая ситуация наблюдается при осложненном течении бубонной формы чумы, когда у пациента развивается септическая вторичная пневмония, передающаяся воздушно-капельным путём. В этом случае развиваются массовые эпидемии лёгочной чумы, отличающиеся очень высоким уровнем контагиозности.

Развитие чумы происходит, как правило, последовательно: сначала развивается бубонная форма, после чего отмечается развитие лёгочной чумы, которая впоследствии становится лидирующей и эпидемиологически опасной. Последние научные исследования, посвященные изучению особенностей патогенеза чумы, пришли к выводу, что бактерия, являющаяся возбудителем чумы, может длительный период времени сохранять жизнедеятельность в почве. Грызуны, роющие норы в загрязненной возбудителями чумы почве, инфицируются первично.

История болезни чума

В настоящее время присутствуют неопровержимые доказательства того, что эпидемии чумы, как высококонтагиозного инфекционного заболевания, встречались еще в древние времена. Название «чума» происходит от арабского термина «джумба», в переводе означающего «боб», так как визуальные клинические проявления в виде увеличения лимфатических узлов ассоциативно схожи с бобами по форме и размерам.

За всю историю существования медицины во всем мире были зарегистрированы три пандемии данной инфекции. В VI веке в европейских странах, а также регионах Ближнего Востока развилась первая пандемия, которую именовали «юстиниановой чумой», ставшей причиной гибели 100 миллионов человек. Менее интенсивной и в то же время крупномасштабной пандемией являлась вторая пандемия чумы, которую инфекционисты назвали «черной смертью», которая первично развилась в Азии и позже распространилась на страны Европы в 1348 г. Уровень летальности при второй пандемии чумы составил 50 миллионов случаев, что соответствует более 25% населения всей Европы.

Наибольшие потери от чумы отмечались в Венеции, 75% жителей которой были заражены этим опасным для жизни человека заболеванием. Во время пандемии в Венеции были разработаны первичные меры предупреждения «болезни чума» в виде карантинных мер сроком сорок суток. В 1352 г. первые эпизоды заболевания начали регистрировать инфекционисты в России, где значительно превалировала заболеваемость легочной формой чумы. В дальнейшем начали превалировать случаи заболеваемости бубонной чумой, что стало причиной резкого снижения и полного исчезновения до 1894 года данной патологии.

Третья и последняя пандемия чумы датируется 1894 годом, когда заболевание охватило до 87 городов в Гонконге и Кантоне с последующим распространением инфекции на отдаленные территории. Последняя пандемия унесла жизни 87 миллионов человек и вместе с тем, в этот период были разработаны эффективные меры предупреждения болезни чума, позволяющие снизить риск развития повторных эпидемий.

Доказательство распространения чумы с помощью зараженных крыс было разработано французским ученым А.Иерсеном, именем которого была названа бактерия, являющаяся возбудителем чумы. В 1912 году в России учеными была установлена природная очаговость чумы, а спустя десять лет была разработана первая эффективная противочумная вакцина. Меры предупреждения болезни чума, разработанные в течение этих пандемий, стали причиной ликвидации возможности развития эпидемии этого заболевания, хотя спорадические случаи чумы ежегодно регистрируются в природных очагах.

Единственным известным в настоящее время возбудителем чумы является грамотрицательная бактерия Y. Pestis, не отличающаяся подвижностью, относящаяся к роду Yersinia семейству Enterobacteriaceae. Если рассматривать морфологические и биохимические признаки возбудителя чумы, то она сходна с бактериями, провоцирующими псевдотуберкулёз, иерсиниоз, туляремию и пастереллёз, которые способны вызывать тяжелые поражения не только грызунов, но и организма людей.

Возбудитель чумы может значительно разниться по степени вирулентности, однако, для его быстрого роста обязательным является наличие гемолизированной крови в питательной среде. Чумная палочка по своему антигенному составу очень многообразна, так как содержит около 30 различных антигенов, а также обладает способностью продуцировать как экзо-, так и эндотоксины. В роли защитного барьера в бактерии выступает капсула, которая защищает бактерию от поглощения лейкоцитами, в то время как V- и W-антигены предотвращают лизис бактерий в фагоцитах, поэтому возбудители чумы способны размножаться внутриклеточно.

Чумная палочка не отличается высокой устойчивостью по отношению к таким факторам окружающей среды как ультрафиолетовые лучи, атмосферный кислород, повышенная температура, кислая реакция среды, химические вещества (дезинфектанты), и в то же время бактерия способна продолжительное время сохранять жизнедеятельность в условиях низких температур и даже замораживания.

Основным резервуаром и вместе с тем источником распространения чумы являются дикие грызуны, которые распространены повсеместно в виде сурков, сусликов, песчанок, полёвок, пищух. Антропургические очаги чумы отличаются тем, что в роли источника инфекции выступают синантропные крысы, которые живут в канализационных трубах. В последнее время были зарегистрированы случаи распространения чумы через кошек. В качестве исключения чума может распространяться к человеку через верблюдов.

Большинство грызунов переносит острую форму чумы, которая быстро провоцирует развитие летального исхода и тем самым прекращает эпизоотию. Грызуны, у которых жизненный цикл подразумевает период спячки, могут переносить чуму в латентной форме, а в весенний период становиться источниками распространения инфекции, тем самым способствуя сохранению природного очага в этом регионе.

Человек, страдающий чумой в активном периоде, также может выступать в роли источника инфекции, особенно при легочной форме. Наибольшую эпидемиологическую опасность в отношении распространения инфекции составляют трупы больных, умерших от чумы, которые до одного месяца могут содержать активные чумные бактерии.

При чуме может наблюдаться разнообразные механизмы передачи инфекции, однако, самым распространенным является трансмиссивный. Воздушно-капельный путь передачи инфекции наблюдается только при лёгочной форме заболевания. В роли переносчиков возбудителей чумы выступают блохи, клещи, которые поддерживают эпизоотический процесс в естественных условиях и передают возбудителей синантропным грызунам, переносящим заражённых блох к человеку. Заражение восприимчивого организма человека происходит в момент укуса зараженным насекомым. Максимальная контагиозность зараженных насекомых наблюдается в течение семи недель, но может сохраняться даже в течение года. Контактный и алиментарный путь заражения человека становится возможным при обработке убитых заражённых диких животных и употреблении их в пищу.

Уровень естественной восприимчивости людей достаточно высокий, что становится причиной возможного повторного заражения человека даже после полного выздоровления. Такой высокий уровень контагиозности объясняется тем, что возбудитель чумы способен к быстрому размножению и выработке факторов проницаемости в виде нейраминидазы, фибринолизина, пестицина, а также антифагинов, подавляющих фагоцитоз. Вышеперечисленные механизмы способствуют развитию быстрого и массивного лимфогенного и гематогенного диссеминирования в структуры мононуклеарно-фагоцитарной системы. Вследствие развития массивной антигенемии, выброса медиаторов воспаления, происходит развитие нарушений в микроциркуляторном русле, ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока.

Этиопатогенез развития чумы подразумевает смену трех последовательных стадий. Первично после попадания в организм большая концентрация возбудителей лимфогенно распространяется и концентрируется в лимфатических узлах, формируя чумной бубон, сопровождающийся воспалительными, геморрагическими и некротическими изменениями в лимфатических узлах. На следующей стадии бактерии распространяются в циркулирующей крови, что сопровождается развитием сильнейшего токсикоза и изменения реологических свойств крови, нарушений микроциркуляции и геморрагических проявлений в различных структурах человеческого организма. На поздней критической стадии отмечается повсеместная диссеминация и развитие сепсиса и острой сердечной недостаточности, которые становятся причиной летального исхода.

Симптомы и признаки чумы

Средняя продолжительность инкубационного периода при чуме составляет шесть суток, однако септические формы чумы отличаются значительным сокращением периода инкубации до двух суток. Максимально возможная продолжительность инкубационного периода составляет девять суток.

Характерными особенностями клинической картины чумы является острый дебют симптомов, проявляющихся в виде быстрого нарастания температурной реакции, потрясающего озноба и раннего развития интоксикационного симптомокомплекса. Патогномоничными клиническими признаками раннего периода чумы является появления болевого синдрома в пояснично-крестцовой области, миалгии, артралгии и головной боли.

Интоксикационный синдром при чуме очень выраженный и проявляется кровавой рвотой, интенсивной жаждой, психоэмоциональным возбуждением (двигательная активность, стремление куда-то бежать, галлюцинации и бредовые идеи). Речь у больного чумой невнятная, а походка шаткая. В некоторых ситуациях может напротив отмечаться заторможенность и апатия, невозможность даже встать с постели.

Визуальными объективными признаками чумы является появление гиперемии и одутловатости лица, инъецированности склер. Лицо приобретает характерные черты «ужаса», что вошло в историю как «маска чумы». В терминальной стадии заболевания при прогрессировании ДВС-синдрома у пациента развивается разлитая геморрагическая сыпь. Патогномоничным объективным признаком чумы является появление густого белого налета на поверхности языка. Негативное влияние интоксикационного синдрома на структуры сердечно-сосудистой системы проявляется выраженной тахикардией, аритмией и прогрессирующим падением артериального давления. В терминальной стадии развития чумы у пациента отмечаются признаки почечной недостаточности в виде олигурии и даже анурии.

Инфекционистами в своей практической деятельности приходится разделять чуму на клинические варианты: локальная чума (кожный, бубонный, кожно-бубонный вариант), генерализованная чума (первично-септический и вторично-септический вариант), внешне-диссеминированная чума (первично-лёгочной, вторично-лёгочной и кишечный вариант).

Кожная чума проявляется карбункулезом в проекции непосредственного внедрения в кожные покровы возбудителя. Первично на поверхности кожи пустула, резко болезненная при пальпации, окруженная инфильтрированным, гиперемированным ободком. Позже пустулы вскрываются с образованием язвы, которая со временем может значительно увеличиваться в размерах. Процесс заживления язвы заключается в образовании черного струпа и грубых рубцовых изменений кожи.

Самой распространенной клинической формой чумы является бубонная, при которой первичные патологические изменения локализуются в лимфатических узлах соответственно локализации внедрения возбудителя. Чаще всего отмечается одиночное повреждение, резко болезненное и плотное при пальпации, которое склонно к гнойному расплавлению и распространению инфекции на другие участки. Продолжительность активной клинической симптоматики при бубонной чуме составляет около семи суток, после чего наступает длительный реконвалесцентный период. Исходом патологических изменений лимфатических узлов является их самостоятельное рассасывание, изъязвление и склерозирование.

Первично-септическая чума отличается коротким инкубационным периодом, составляющим двое суток и молниеносным нарастанием интоксикационных проявлений с геморрагическим компонентом во внутрикожных кровоизлияниях, желудочно-кишечных и почечных кровотечений с последующим формированием инфекционно-токсического шока. При условии полного отсутствия медикаментозной коррекции первично-септическая чума имеет 100% показатель летальности.

Первично-легочная чума отличается крайне коротким инкубационным периодом, составляющим несколько часов, и остро выраженным интоксикационным синдромом. Дыхательные расстройства при данной форме чумы проявляются в виде сильного кашля, резких болей в грудной клетке, прогрессирующей одышки. Кашель чаще всего становится причиной выделения обильного количества пенистой мокроты с примесью крови. Данные объективного осмотра и инструментального исследования пациента не отличаются патогномоничностью, что значительно затрудняет раннюю верификацию диагноза. Терминальная стадия чумы сопровождается сопорозным состоянием, усилением дыхательных расстройств и прогрессированием ДВС-синдрома.

Клинические проявления, имеющиеся у пациента, страдающего кожной, бубонной и кожно-бубонной формой чумы, нуждаются в дифференцировке с такими патологиями как туляремия, карбункулез, лимфаденопатия. Лёгочная и септическая чума, сопровождающаяся развитием неспецифических клинических проявлений, нуждается в проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями лёгких воспалительной природы.

В первую очередь при оценке клинических проявлений, имеющихся у пациента, страдающего чумой, следует обращать внимание на быстро прогрессирующие тяжелые интоксикационные проявления в виде высокой температуры тела, потрясающего озноба, рвоты, мучительной жажды, психомоторного возбуждения, двигательного беспокойства, бреда и галлюцинаций. Во время первичного объективного осмотра, лечащего врача должно насторожить наличие у пациента невнятной речи, шаткой походки, одутловатого гиперемированного лица с инъекцированными склерами, выражения страдания или ужаса на лице, «мелового языка». Кроме того, клиническими диагностическими маркерами чумы является нарастающие проявления сердечно-сосудистой, почечной и легочной недостаточности.

Лабораторная диагностика чумы основывается на применении микробиологического, иммуносерологического, биологического и генетического метода исследования пациента. Уже при рутинном анализе гемограммы пациента в остром периоде отмечается появление лейкоцитоза, нейтрофилии со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличения показателя СОЭ.

Для осуществления выделения возбудителя чумы оборудуются специализированные режимные лаборатории, которые специализируются на диагностике особо опасных инфекций. Лабораторному исследованию подлежат все пациенты, у которых отмечается наличие специфических клинических проявлений чумы, а также лица, у которых отмечается немотивированное повышение температуры тела, находящихся в природном очаге чумы.

Для проведения бактериологического исследования используются материалы, забранные как у пациентов, так и трупов в виде пунктатов из бубонов и карбункулов, отделяемого язв, мокроты и слизи из ротоглотки, крови. Биологическое подтверждение чумы производится методом пассажа на лабораторных животных, которые погибают на седьмые сутки заражения.

Серологические методики диагностики при чуме используются крайне редко ввиду трудоемкости и длительной продолжительности их проведения.

Самым эффективным и быстрым методом лабораторного подтверждения чумы является ПЦР- анализ, который обнаруживает бактерию чумы в организме зараженного человека уже спустя шесть часов после применения. Максимальной достоверностью обладает бактериологический анализ, который позволяет выделить чистую культуру возбудителя и провести её идентификацию.

Лечение болезни чума

Больные, страдающие чумой, подлежат исключительно стационарному лечению. Выбор эффективного этиотропного препарата, его дозы и схемы лечения напрямую зависят от формы заболевания, но средняя продолжительность этиотропного лечения составляет десять суток. Назначение лекарственных средств этиотропного профиля следует начинать при появлении первых клинических маркеров, не дожидаясь результатов лабораторного анализа. Для того, чтобы эффективность антибактериальной терапии при чуме достигла максимального значения, следует использовать оценку чувствительности имеющихся у пациента бактерий к действию того или иного антибактериального средства.

Так, кожная форма чумы эффективно лечится Ко-тримоксазолом по одной таблетке четырежды в сутки. Препаратом выбора при бубонной чуме является Левомицетин в расчетной суточной дозе 80 мг на 1 кг веса пациента в сочетании с Стрептомицином, применяющимся в расчетной суточной дозе 50 мг на 1 кг веса пациента. Антибактериальные препараты при чуме следует вводить внутривенно.

При лёгочной и септической форме чумы предпочтительно использовать сочетанное применение Левомицетина и Стрептомицина с дополнительным назначением Доксициклина в суточной дозировке 300 мг или Тетрациклина в суточной дозе 6 г перорально.

Этиотропная терапия обязательно должна подкрепляться массивным дезинтоксикационными мероприятиями, подразумевающими парентеральное введение 5% раствора Альбумина в объеме 2 мл на кг веса пациента со скоростью 60 капель в минуту, Реополиглюкина в объеме 20 мл на кг веса пациента, Гемодеза в объеме 300 мл, Кристаллоидных растворов внутривенно, а также применения методов экстракорпоральной детоксикации. Кроме того, для купирования микроциркуляторных нарушений следует использовать внутривенное ведение 2% раствора Трентала в суточной дозе 600 мг в сочетании с Солкосерилом в объеме 20 мл, Пикамилоном в разовой дозе 0,05г.

При кожно-бубонной форме чумы помимо парентеральной антибактериальной терапии следует использовать местное антибактериальное лечение с использованием Стрептомициновой мази.

После окончания антибактериальной терапии обязательным является осуществление трехкратного бактериологического контроля пунктата из бубонов, а также других биологических материалов (мокрота, слизь дыхательных путей и каловые массы). Выписка пациентов должна осуществляться не только после купирования клинических проявлений, но и нормализации результатов бактериологического контроля.

Эпидемиологические мероприятия, применяющиеся в полном объеме в определенной мере определяют прогноз для эпизоотического и эпидемического распространения чумы в конкретных естественных очагах и подразумевают проведение учёта данных по уровню заболеваемости данным инфекционным заболеванием во всем мире. Обязанностью всех организаций санитарно-эпидемиологического профиля является незамедлительное оповещение Всемирной организации здравоохранения о каждом эпизоде чумы, интенсивности распространения заболеваемости, эпизоотии среди грызунов и применяемых профилактических мерах.

Первоочередной задачей контролирующих органов является использование профилактических мер, исключающих завоз чумы из других стран и предупреждение возникновения случаев заболевания в энзоотических очагах. Мероприятия профилактического значения в энзоотическом очаге заключаются в наблюдении за составом и количеством грызунов, а также лабораторное обследование их на предмет инфицирования возбудителем чумы. Выявление эпизоотии чумы должно в обязательном порядке сопровождаться дератизацией и дезинсекционными мероприятиями. Синантропные грызуны должны подвергаться истреблению в ситуации, когда их количество достигает 15%, даже при отсутствии у них признаков инфицирования чумной палочкой.

В ситуации, когда в регионе отмечается эпизоотия чумы, особенно если наблюдается заражение чумной палочкой домашних животных, целесообразно применять профилактическую иммунизацию населения. Каждое учреждение, занимающееся лечебной и профилактической деятельностью, должно быть оснащено в полном объеме медикаментами и средствами личной противочумной защиты. В каждой стране должны организовываться специализированные противочумные учреждения, функцией которых является обеспечение мер по предупреждению инфицирования людей чумой, а также предупреждения распространения инфекции за пределы природных очагов.

Противочумные мероприятия в эпицентре очага включают в себя все способы ликвидации и локализации очага, границы которого определяются на основании данных эпидемиологической обстановки, учета возможных способов передачи инфекции, санитарно-гигиенического состояния, миграционной интенсивности населения. Решение о введении на эпидемиологически опасной территории противочумного карантина принимается Чрезвычайной противоэпидемической комиссией.

Отдельно следует отметить, что транспортировка больных чумой пациентов, та также лиц с лихорадкой неизвестной этиологии, должна производиться с учетом всех действующих санитарных правил по биологической безопасности. Допускается совместное размещение пациентов, страдающих бубонной чумой, однако пациенты с легочной чумой должны помещаться в отдельные инфекционные боксы для предотвращения внутрибольничного распространения инфекции.

Выписка пациентов, перенесших бубонную форму чумы должна осуществляться не ранее чем через месяц после начала медикаментозной терапии, а показанием для выписки пациентов, страдающих легочной чумой, является полная нормализация лабораторных показателей. Диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими чуму в любом клиническом варианте, должно проводиться в течение трех месяцев.

В очаге чумы обязательно должна проводиться текущая и заключительная дезинфекция с применением хлорсодержащих дезинфицирующих веществ, к которым чумная палочка крайне чувствительна. Лица, которые каким-либо образом контактировали с больными чумой, их зараженными вещами, также подлежат карантинному наблюдению в течение шести суток.

Чума – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие чумы следует незамедлительно обратиться за консультацией к такому врачу как инфекционист.

vlanamed.com

/ Эпидемиология / частная / оои / ЧУМА

Чумаострая конвенционная инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, тенденцией к септицемии.

Этиология.Возбудитель чумы –Yersinia pestis,согласно совре­менным представлениям, признан как самостоятель­ный вид родаYersinia.Имеет овоидную форму, размеры 1,0–2,0?0,3–0,7 мкм. Характеризуется полиморфизмом, грамотрицателен, спор не образует, формирует капсулу, продуцирует экзотоксин. По способности сбраживать глицерин (Г), рамнозу (Р) и образовывать нитриты (Н)Y.pestisразделены на варианты: крысиный (Г-Н+); сурчиный (Г+Н+); суслиный (Г+Н-); полевочьий (Г+Н+Р+); песчаночьий (Г+Н- – вызывает постоянную бактери­емию у песчанок). Устойчивость возбудителя чумы позволяет ему переживать в мок­роте и крови в течение нескольких месяцев, в трупах гры­зунов и людей – нескольких дней, в гное бубона – до 20–30 дней. В организме голодающих блох может сохранять жизнеспособность больше года. Микроб не выдерживает конкуренции других микроорганизмов, особенно гнилостных. Температура 50?С вызывает гибель чумной палочки в течение 30–40 мин, 70?С – 10 мин, 100?С – нескольких секунд. К воздействию дезинфицирующих средств (5% раствор фенола, 1–2% раствор хлорамина) малоустойчив.

Источник инфекции.Чума является природно-очаговой инфекцией, приуроченной к определенным географическим зонам, в пределах которых имеются благоприятные условия для расселения основных носителей и переносчиковY.pestis.В естественных условиях носителями возбудителя чумы являются теплокровные животные, относящиеся более чем к 300 видам. Однако эпизоотическую и эпидемическую значимость в наибольшей мере представляют 5 видов грызунов – сурки, суслики, песчанки, полевки и крысы. На территориях природных очагов среди полевых грызунов с участием специфических кровососущих переносчиков (блох) обеспечивается циркуляцияY.pestis.Увеличение численности животных и переносчиков на отдельных участках приводит к развитию острых эпизоотий чумы. В ходе эпизоотии одна часть популяции грызунов погибает, а вторая – выздоравливает и приобретает устойчивость к возбудителю чумы. Эти обстоятельства приводят к снижению интенсивности эпизоотического процесса. В условиях затухания эпизоотий происходят качественные изменения свойств возбудителя. Снижается вирулентность циркулиру­ющих штаммов, появля­ются атипичные штаммы, увеличивается естественная проиммунизация популяции носителя. Наступает межэпизоотический период, когда чу­мной микроб обнаруживается с трудом или не обнаруживается совре­менными методами вообще. Постепенно давление возбудителя чумы на популяцию носителя ослабевает, так как устойчивые к нему старые особи погибают, а их место занимают новые поколения животных, восприимчивых к чуме. Чувс­твительность к чуме восстанавливается у всей популяции. Эпизоотии среди диких животных приводят к распространению возбудителя чумы на синантропных грызунов и домашних животных (верблюдов).

Инкубационный периодсоставляет от нескольких часов до 6 дней, в среднем – 1–2 дня.

Механизм заражения – трансмиссивный, контактный, аэрозольный.

Пути и факторы передачи.В естественных условиях возбудители чумы распространяются среди грызунов с участием блох. Блохи инфицируются возбудителем чумы при питании на больных грызунах, в крови которых находятсяY.pestis.Вирулентные штаммы чумного микроба попадают в преджелудок блохи, где размножаются и формируют блок, затрудняющий дальнейшее прохождение пищи по желудочно-кишечному тракту насекомого. Такие блохи голодают и при укусе содержимое преджелудка, состоящее из чумных бактерий, попадает в ранку, обеспечивая заражение других грызунов (или человека). Большинство блокированных блох отмирает в течение 2–7 дней, но некоторые особи, будучи за­раженными, выживают до 180–360 дней и сохраняют в желудочно-ки­шечном тракте возбудителя чумы. Различают передачу возбудителей инфекции через блох от грызунов человеку и от человека к человеку. На территории, где протекает эпизоотия среди грызунов, чело­век подвергается угрозе нападения инфицированных блох. Эта опас­ность невелика, когда численность грызунов большая, но в резуль­тате резкого уменьшения последней блохи в поисках пищи нападают на человека, который для них становится случайным хозяи­ном.

Если у больного чумой развивается сепсис, сопровождающийся интенсивной бактериемией, то при наличии человеческих блох в жилище они инфицируются и через 6–10 дней (время, необходимое для образования блока) становятся способными заражать других людей. В этих случаях заболевают почти все члены семьи, у которых преимущественно развиваются бубонно-септические формы чумы.

Охотники могут заражаться чумой контактным путем, сдирая шкурки грызунов, лисиц, зайцев. При этом чаще возникает бубонная форма чумы. Особое место занимают вспышки чумы при контакте с больным верблюдом. В разделке вынужденно убитого верблюда участвует, как правило, несколько че­ловек, и мясо распределяется по нескольким семьям, в которых мо­гут появиться первые больные. Большей частью у лиц, имевших контакт с сырым мясом, развивается бубонная форма чумы.

Несмотря на зоонозную природу чумы, возможно возникновение заболеваний, связанное с передачей возбудителя от челове­ка человеку аэрозольным путем. Эти заболевания наблюдаются при по­явлении у больных вторичной чумной пневмонии, а затем и первичных пневмоний. Такие больные исключительно опасны, так как выделяют ог­ромное количество возбудителей и вспышки развиваются по типу аэрозольных антропонозных инфекций.

Исключительно редко наблюдаются случаи инфицирования людей через выделения изъязвившихся бубо­нов или язв кожи при бубонной и кожной формах чумы. Следует также иметь в виду возможность появ­ления кишечной формы чумы и опасность инфицирования через выделе­ния больного.

Восприимчивость и иммунитет.Восприимчивость человека к возбудителю чумы очень высокая. В прошлом от легочной формы чумы вымирали целые населенные пункты. Перенесенное заболевание оставляет после себя иммунитет невысокой напряженности и недостаточной продолжительности.

Проявления эпидемического процесса.Чума относится к природно-очаговым инфекциям. Природный очаг – энзоотичная по чуме территория, имеющая географические и экологические преграды для носителей, переносчиков и внутривидовых категорий возбудителя чумы. В ее пределах саморегуляция эпизоотического процесса может обеспечиваться в одной или нескольких популяциях основного носителя.

Природные очаги чумы выявлены на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. Наиболее изучены: Забайкальский, Тувинский, Горно-Алтайский, Тянь-Шаньский и Памиро-Алтайский, Гиссаро-Дарвазский, Среднеазиатский равнинный, Волго-Уральский, Зауральский, Северо-Западного Прикаспия, Центрально-Кавказский, Восточно-Кавказский природные очаги.

Ежегодно в мире регистрируется несколько сотен случаев чумы человека. Заболевания преимущественно выявляются в Африке, Южной Америке и Юго-Восточной Азии. В странах тропического пояса в поддержании чумы важное значение имеют синантропные крысы, формирующие антропургические очаги этой инфекции. В среднеазиатских странах выявляются заболевания чумой, связанные с разделкой туш больного верблюда. В некоторых странах зарегистрированы заносные случаи чумы, обусловленные лицами, прибывшими из эндемичных территорий в инкубационном периоде.

Факторы риска.Нахождение на территории природного очага, недостаточность гигиенических знаний и навыков.

Профилактика.Системой профилактических мероприятий в природных очагах чу­мы предусматриваются: 1) эпидемиологическая разведка и наблюдение; 2) вакцинация населения по показаниям; 3) борьба с грызунами; 4) борьба с блохами диких и синантропных грызунов; 5) мероприятия по предупреждению заноса чумы из зарубежных стран; 6) санитарно-просветительная работа.

Главной целью эпидемиологичес­кой разведки является быстрая оценка эпидемического состояния в очаге на основе эпизоотического обследования энзоотичной по чуме территории и медицинского наблюдения за населением. Эта работа выполняется системой противочумных учреждений. Ведутся поиски локальных и разлитых эпизоотий, определяется плотность грызунов – основных носителей чумы, численность переносчиков, проводятся бактериологическое, биологическое и серологическое исследования полевого материала.

Прививки против чумы в настоящее время целесообразно проводить преимущественно в природных очагах среди лиц, подверженных опасности заражения (пастухи, чабаны, геологи). Массовая вакцинация осуществляется только по показаниям в случае возникновения острых эпизоотий в окрестностях населенных пунктов и угрозы возникновения вторичных очагов чумы среди си­нантропных грызунов. Применение вакцинации для предохранения от спорадических заболеваний чумы в природных очагах как мера профилактики малоэффективна и в настоящее время не рекомендуется.

Одним из наиболее мощных средств профи­лактики чумы в природных очагах является борьба с дикими грызунами – носителями возбудителя болезни. В настоящее время эта мера надежно и быстро подавляет эпизоотии и снижает опасность заражения человека.

Борьба с блохами – высокоэффективное профилактическое мероприятие. Полевая дезинсекция в природных очагах чумы, расположенных в зоне умеренного климата, основанная на принципе глубокой обработки нор инсектицидами, приво­дит к резкому сокращению численности блох и подавлению острых эпизоотий чумы. Несмотря на трудоемкость, такой путь борьбы с чу­мой рассматривается как достаточно перспективный.

Мероприятия по охране территории и предупреждению заноса чу­мы из природных очагов и стран, эндемичных по чуме, проводятся сетью карантинных учреждений, отделами особо опасных инфекций, лечебно-профилактическими и амбулаторно-поликлиническими учреждениями. Основу этих мероприятий составляют: 1) разработка и утверждение планов по предупреждению заноса и распространения чумы на определенной территории; 2) подготовка медицинского персонала по разделам клиники, лечения, лабораторной диагностики чумы и обеспечение его готовности к проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий; 3) рациональное распределение функций среди медицинских учреждений; 4) слежение за эпидемической ситуацией в мире и определение потенциальной опасности заноса чумы в страну; 5) контроль на санитарно-контрольных пунктах за своевременным выявлением среди пассажиров, прибывающих в страну, больных с подозрением на чуму; 6) изоляция на 6 дней лиц, в отношении которых возникает подозрение на заражение чумой; 7) создание запасов диагностических, лечебных и профилактических средств.

Санитарное просвещение является важной частью любой програм­мы борьбы с чумой.

Противоэпидемические мероприятия– таблица 33.

Противоэпидемические мероприятия в очагах чумы

studfiles.net

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *