Синдром рвоты у детей

Е.С. Апетова, В.С. Салмова

Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ.

Универсальным клиническим симптомокомплексом неблагополучия верхних отделов желудочно-кишечного тракта у новорожденных и детей первого года жизни является синдром рвоты и срыгиваний. Этот синдром встречается примерно у 86% детей первого полугодия жизни.

Рвота – является сложным нервно-рефлекторным актом, который имеет как патологическое значение, так и защитный, компенсаторный характер и направлен на поддержание гомеостаза, выведение из организма вредных веществ. Рвоте обычно предшествует тошнота – неприятное безболезненное, субъективное ощущение, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением, слабостью, головокружением, потливостью, саливацией. Рвота является сложнорефлекторным актом, во время которого наступает непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку и рот, при этом происходит сокращение привратника и расслабление дна желудка, расширение и укорочение пищевода, сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, голосовая щель закрывается, мягкое небо поднимается. Опорожнение желудка происходит благодаря многократным отрывистым сокращениям мышц живота, диафрагмы, желудка.

У детей грудного возраста, особенно недоношенных, рвотные массы нередко выбрасываются через рот и нос, что связано с несовершенством координации составных частей механизма рвоты. Это создает реальную угрозу аспирации рвотных масс, возникновения аспирационной пневмонии, асфиксии.

Срыгивания – являются разновидностью рвоты у детей первого года жизни, они возникают без напряжения брюшного пресса, осуществляются вследствие пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость, самочувствие ребенка при этом не нарушается.

Частота срыгиваний и рвоты у детей грудного возраста объясняется анатомо-физиологическими особенностями.

Анатомо-физиологические особенности кардиоэзофагального перехода.

Известно, что у детей грудного возраста пищевод относительно короткий, его брюшная часть располагается на 2 позвонка выше, чем у взрослых и лежит на уровне 8-9 гр. позвонка. Слабое развитие слизистой, мышц пищевода и кардиального отдела желудка способствует недостаточной выраженности угла Гиса, образованного абдоминальной частью пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Имеется слабое развитие циркулярных мышечных волокон кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки, вдающейся в полость пищевода и препятствующий обратному выходу пищи из желудка, почти не выражен. То же относится и к вилизиевой петле – группе мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка, которая не охватывает полностью кардиальную часть желудка. Вследствие этого кардиальный сфинктер желудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать регургитации содержимого желудка в пищевод. Отсутствие плотного охватывания пищевода ножками диафрагмы, нарушение иннервации при повышенном интрагастральном давлении, а также горизонтальное положение желудка, высокий тонус пилорического сфинктера и физиологическая недостаточность кардии способствуют легкости возникновения срыгивания и рвоты. Значительно чаще срыгивание и рвоты встречаются у детей, родившихся недоношенными.

В создании антирефлюксного механизма (АРМ) имеет значение (кроме диафрагмально-пищеводной связки, складки Губарева, ножек диафрагмы, острого угла Гиса, протяженности абдоминальной части пищевода) нижний пищеводный сфинктер (НПС). НПС является обособленным морфофункциональным образованием, которое представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1-3 году жизни, а до этого возраста все анатомические структуры, обуславливающие АРМ выражены слабо.

Антирефлюксный механизм, кроме анатомических структур, обусловлен некоторыми функциями. «Клиренс пищевода» – способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений за счет первичной (автономной) и вторичной (при глотании) перистальтики пищевода. Повреждение слизистой пищевода агрессивным рефлюксным содержимым зависит от времени клиренса, ощелачивающего действия слюны и тканевой резистентности слизистой оболочки пищевода.

Регуляция двигательной функции пищевода и желудка

Регуляция моторики желудка осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Раздражение блуждающего нерва повышает двигательную активность желудка, увеличивает частоту и силу сокращений, скорость распространения перистальтической волны, ускоряет его опорожнение, при этом снижается тонус сфинктеров верхних отделов пищеварительного тракта. Этот нерв также понижает тонус желудка при поступлении в него пищи – компонент рефлекса глотания. Раздражение симпатических нервов угнетает моторику, стимулированную парасимпатическими нервами и повышает тонус сфинктеров.

Рефлекторная регуляция моторики желудка происходит при раздражении рецепторов ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки. Афферентными нервами, участвующими в акте рвоты, являются блуждающие, языкоглоточные и другие нервы, эфферентными – блуждающий и симпатические нервы, иннервирующие кишечник, желудок и пищевод, а также ветви, иннервирующие диафрагму и брюшную стенку.

Холинергическая система содержит важный медиатор – нейротрансмиттер – ацетилхолин, стимулирующий холинергические нейроны и рецепторы двух типов: мускариновые (М) и никотиновые (Н). Высвобождение ацетилхолина происходит при активации холинергической системы, кроме того в его высвобождении участвуют симпатическая нервная система и опиатная. Существуют симпатические постсинаптические волокна, блокирующие активность холинергических нейронов и энкефалинергические волокна, также блокирующие высвобождение ацетилхолина. Плотность локализации холинергических рецепторов в ЖКТ неодинакова: наибольшее количество М-холинергических рецепторов в желудке, далее в порядке убывания. Поэтому атропиноподобные вещества действуют спазмолитически на антральный отдел желудка в 3-10 раз сильнее, чем на нижележащие отделы ЖКТ.

В осуществлении моторной функции пищевода и желудка внешняя иннервация имеет доминирующее значение, а внутренняя иннервация – слабое (табл.1).

Нервная регуляция моторной функции желудочно-кишечного тракта

Симпатическая нервная система

Расслабление мускулатуры ЖКТ

Преобладает парасимпатическая иннервация ( n . vagus )

Парасимпатическая нервная система

Сокращение мускулатуры ЖКТ

Подслизистое нервное сплетение

Возможно расслабление и сокращение мускулатуры ЖКТ

Мышечное (Ауэрбаховское сплетение) нервная симпатико-автономная регуляция

В двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта определяющую роль выполняют гастроинтестинальные гормоны. Суммарное действие гастрина заключается в сокращении нижнего сфинктера пищевода и расслаблении пилорической области желудка. Мотилин действует в межпищеварительную фазу, обуславливая периодические сокращения пищеварительного канала, начиная с нижнего пищеводного сфинктера и заканчивая дистальным отделом подвздошной кишки, способствуя продвижению химуса в краниокаудальном направлении. Эвакуация пищи из желудка и транспорт ее по кишечнику усиливается под действием панкреатического полипептида. Простагландины усиливают моторную активность пищеварительного тракта, причем действие их зависит от групповой принадлежности. Простагландины Е расслабляют циркуляторную мускулатуру ЖКТ, в то время как простагландины F ее сокращают. Соматостатин задерживает эвакуацию из желудка.

После приема пищи в желудке возникают три основных вида движений:

1. перистальтические волны;

2. систолические сокращения пилорической части;

3. уменьшение размера полости дна и тела желудка.

Сокращения мышц желудка начинаются в непосредственной близости от пищевода, где локализуется водитель ритма.

В патогенезе рвоты часто ведущим является нарушение моторики ЖКТ.

Патофизиология рвоты была подробно описана в работах Borison и Wang (1953). В опытах на кошках, используя метод перерезки проводящих путей, а также электростимуляцию, исследователи обнаружили две зоны ствола мозга, ответственные за рвотный рефлекс. Одна зона воспринимала стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, из другой – начинался эфферентный путь собственно моторного ответа. Исследователи предложили объединить обе зоны в так называемый «рвотный центр», расположенный в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга. Электростимуляция этой области мозга приводила к появлению рвоты. Рвотный центр не отвечал непосредственно на стимуляцию гуморальными веществами, он только воспринимал афферентацию от периферических нейронов с последующим воспроизведением запрограммированного акта рвоты.

Borison и Wang обнаружили и вторую область, участвующую в акте рвоты, – «хеморецепторную триггерную зону» (ХТЗ), расположенную в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи гематоэнцефалического барьера. В отличие от рвотного центра ХТЗ непосредственно активировалась циркулирующими гуморальными веществами и не отвечала на электрическую стимуляцию, ХТЗ не вызывала рвоту самостоятельно, а только посредством стимуляции рвотного центра. Эти данные были получены при использовании опиатного и дофаминового агониста – апоморфина, который легко вызывал рвоту у животных. Рвотный рефлекс устранялся при хирургическом удалении ХТЗ или рвотного центра, что позволило предположить важность обеих этих зон в реализации рефлекса как реакции на действие апоморфина. Однако в случае разрушения ХТЗ при сохраненном рвотном центре апоморфин не вызывал рвоту. Поэтому предполагается, что апоморфин действует на ХТЗ, из которой информация поступает в рвотный центр для стимулирования рвоты.

Блуждающий и чревный нервы, несущие афферентные волокна (в ЦНС) и эфферентную иннервацию (из ЦНС) к органам брюшной полости, являются главными звеньями передачи патологических периферических стимулов в центральную нервную систему. Передача информации может зависеть, а может и не зависеть от ХТЗ. В случаях стимуляции со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, например под воздействием химиопрепаратов или токсинов, активируется афферентный сигнал по блуждающему или чревному нервам, вовлекающих и ХТЗ. Кроме химических веществ, повреждающих слизистую оболочку, рвоту способны вызывать растяжение полых органов и висцеральная боль. Эта стимуляция может быть прекращена ваготомией. Независимо от характера стимуляции афферентные нейроны активируются под воздействием таких веществ, как серотонин, простагландины и свободные радикалы, которые образуются при различных патологических состояниях.

Рвота может возникнуть не только при афферентной стимуляции из ЖКТ (рис. 1), но и при нарушениях или повышенной чувствительности вестибулярного аппарата. Например, при морской болезни и укачивании происходит активация центра рвоты. Степень вовлечения ХТЗ при этом недостаточно изучена и может быть видоспецифична.

Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые, в свою очередь, активируют рвотный центр. Однако эти высшие центры мозга не являются обязательным и для рвотного рефлекса: рвота возникает даже у декортицированных животных. Афферентные сигналы к центру рвоты могут поступать и из многочисленных периферических зон, включая глотку, сердце, брюшину, сосуды брыжейки и желчевыводящие пути. Все эти периферические области, вероятно, непосредственно связаны с центром рвоты, и их стимуляция способна вызывать рвоту.

Независимо от того, какое центральное звено будет стимулироваться, в реализации рвотного рефлекса участвуют определенные нейротрансмиттеры. Это: дофамин, гистамин, ацетилхолин, эндогенные опиаты, серотонин, γ-аминомасляная кислота, субстанция Р. Фармакологическое воздействие на эти медиаторы и их рецепторы является основой многих современных препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты.

По классификации Керпель-Френиуса ( 1975 г .) рвоты можно разделить на первичные, обусловленные патологией желудочно-кишечного тракта, и вторичные, несвязанные с заболеваниями ЖКТ.

Первичные – причиной рвоты является патология ЖКТ.

1. Функциональные причины

­ Нарушение режима кормления

­ Эзофагит, гастрит, дуоденит

2. Органические причины рвоты

­ Халазия (недостаточность) кардии

­ Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

­ Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

­ Кольцевидная поджелудочная железа

­ Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки

­ Незавершенный поворот кишечника

Вопросы классификации рвот остаются до настоящего времени трудны и дискутабельны.

Характер рвотных масс в зависимости от уровня поражения ЖКТ.

Рвота неизмененной пищей свидетельствует о рвотных массах из пищевода. Кислый запах и кислая реакция на лакмус указывает на извержение массы из желудка, а не из пищевода. Примесь желчи характерна для массы из средних отделов двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника препятствует проникновению желчи в желудок. При высоко расположенном стенозе кишки примесь желчи указывает на сужение ниже места впадения общего желчного протока. Примесь слизи – признак гастрита или тяжелого бронхита (проглатывание мокроты). Примесь кала и каловый запах – признак кишечной непроходимости с низкорасположенным стенозом кишки. Тухлый запах рвотных масс указывает на процессы гниения.

Примесь крови – (гематемезис) светло-красного цвета – всегда из отделов, расположенных выше желудка; коричнево-черная, цвета кофейной гущи – кровотечение из верхних отделов: желудка и двенадцатиперстной кишки; обилие крови в рвотной массе – признак массивного острого кровотечения или длительного капиллярного.

Пенистый вид – типичен для отравления детергентами (моющие средства, поверхностно-активные вещества). Промывные воды при диагностическом или лечебном промывании желудка также имеют пенистый вид.

Кардиоспазм (эзофагоспазм, гипертоническая дискинезия пищевода).

В основе кардиоспазма лежит усиление моторики нижней трети пищевода при нормальной функции верхней трети, что ведет к нарушению расслабления кардии после акта глотания. Причины кардиоспазма – функциональные расстройства нервной системы, нарушения гипоталамического отдела и дистония вегетативной нервной системы, психическая травма.

Срыгивания и рвоты обильные, во время кормления только что съеденной пищей, без предшествующей тошноты. Могут возникать во сне, если длительный спазм привел к расширению вышележащих отделов пищевода. Ранний признак – боли за грудиной или в эпигастрии, часто провоцируются отрицательными эмоциями и торопливой едой. Дисфагия проявляется задержкой пищи в пищеводе, ощущением загрудинного кома.

1. Рентгеноконтрастное исследование. Основной признак – отсутствие газового пузыря в желудке, циркулярное сужение проксимального отдела пищевода и его расширение над местом сужения.

2. ЭГДС – слизистая пищевода не изменена, сужения спазмированных участков.

Рефлюкс – представляет собой заброс преимущественно жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Заброс происходит как в результате недостаточности клапанов и сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них.

ГЭР – это непроизвольное затекание или заброс желудочного, или желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

Физиологический ГЭР характеризуется появлением отрыжки или срыгивания после приема пищи, появляется как при бодрствовании, так и при дневном сне, характеризуется незначительной продолжительностью и отсутствием клинических симптомов поражения пищевода (катаральный, эрозивный эзофагит), ребенок хорошо прибавляет в массе, общее состояние ребенка не нарушается. ГЭР физиологическое явление для детей первых 3-х месяцев жизни, проявляется срыгиванием и редко рвотой, в основе его – недоразвитие анатомических структур, обуславливающих АРМ, встречается у 40-65% здоровых младенцев, по данным разных авторов.

Патологический ГЭР в 99-100% случаев проявляется срыгиваниями и рвотой, которые носят упорный характер. Для патологического ГЭР характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые и днем и ночью и обуславливающие возникновение симптомов поражения слизистой оболочки пищевода и других органов. Осложнениями патологического ГЭР являются рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, микроаспирация с развитием патологии дыхательной системы (рецидивирующие бронхиты сегментарные и субсегментарные ателектазы в легких). Основными причинами патологического ГЭР являются несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (НПС), учащение эпизодов транзиторного расслабления НПС, недостаточная способность пищевода к самоочищению (удлиненный клиренс пищевода) и нейтрализации соляной кислоты, патология желудка в виде нарушения моторики или его частичной обструкции.

Несостоятельность АРМ может быть первичной и вторичной.

В основе первичной несостоятельности АРМ у детей раннего возраста имеется нарушение регуляции деятельности пищевода и желудка со стороны центральной и вегетативной нервной систем. Чаще всего синдром срыгивания и рвоты на первом году жизни обусловлен перинатальной энцефалопатией гипоксического или гипоксически-травматического генеза, это так называемый синдром вегето-висцеральных дисфункций (СВВДФ). СВВДФ часто относят к восстановительному периоду энцефалопатии, когда на фоне стихания собственно неврологических нарушений, симптоматика нарушения функции внутренних органов выступает на первый план. Ведущее звено в формировании вегето-висцеральных нарушений – поражение диэнцефальных структур мозга, лимбической системы (лимбико-ретикулярной: паравентрикулярные и супраоптические ядра, гиппокамп и миндалевидное ядро), продолговатого мозга.

Гипоталамус через систему регуляции «гипофиз-щитовидная железа-надпочечники» осуществляет интеграцию адаптационных процессов. Морфологическим субстратом поражения может быть как преходящее нарушение кровообращения в диэнцефально-гипоталамической области, так и стойкие ишемические нарушения и кровоизлияния, чаще в бассейне средней и задней мозговой артерий. Кроме того, на основании экспериментальных и клинико-рентгенологических исследований установлена патогенетическая взаимосвязь между родовыми повреждениями позвоночника, спинного мозга, позвоночных артерий и функциональной непроходимостью желудочно-кишечного тракта у детей.

По отношению к пищеварительной системе эти изменения в нервной системе приводят к дисрегуляции сфинктеров и нарушению моторики. Поэтому одним из наиболее частых проявлений СВВДФ являются различные дискинезии ЖКТ. В зависимости от преимущественного поражения симпатических и парасимпатических отделов ВНС наблюдается гипер- и гипомоторный тип дискинезии кишечника, различные нарушения функции сфинктеров (зияние или спазм). Клиническими проявлениями этих нарушений со стороны ВОПТ являются персистирующие рвоты и срыгивания, которые могут быть обусловлены халазией кардии и дискоординацией пищеводно-желудочного сфинктера. Стойкое расширение кардиального сфинктера приводит к желудочно-пищеводному рефлюксу и иногда эзофагиту. Рвоты и срыгивания при перинатальной энцефалопатии могут быть также обусловлены отсутствием торможения моторики желудка во время или сразу после кормления, как показывают ультразвуковые исследования и электрогастрография.

Пилороспазм спазм привратника без органических изменений пилорического отдела желудка, в основе которого – гипертонус симпатического отдела нервной системы вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга.

Клиника синдрома срыгиваний и рвот отмечается с первых дней жизни с непостоянной частотой створоженным или только что съеденным молоком, возможна примесь желчи, в объеме равном или менее одного кормления. Видимой перистальтики кишечника нет. В неврологическом статусе – синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Прибавка массы в пределах возрастной нормы или несколько снижена.

Ведущее значение в установлении диагноза СВВДФ церебрального генеза имеют соответствующая клиническая картина, неврологический статус ребенка, исключение органной патологии (пилоростеноза, халазии органической природы), поэтому нередко используются ЭГДС, УЗИ, рентгеноскопия с барием, рН-метрия пищевода, а также НСГ (доплеровское исследование). На УЗИ – нет утолщения привратника. При ФЭГДС – привратник проходим для эндоскопа, при введении воздуха в желудок через раскрытый привратник видна двенадцатиперстная кишка. Рентгенологически – желудок обычных размеров, перистальтика обычной силы, после открытия привратника контраст большими порциями поступает в петли тонкого кишечника. Желудок опорожняется через 3 — 6 часов.

Острый гастрит у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни

1. Алиментарные – резкий переход на искусственное вскармливание, неправильное приготовление смеси.

2. Медикаментозные (антибиотики, эуфиллин), назначенные внутрь.

3. Инфекционные (заглатывание инфицированных околоплодных вод, инфицированные смеси, молоко).

Клиника: срыгивания и рвоты беспорядочные, многократные, створоженным молоком, часто сопутствует диарея, при инфекционном поражении – признаки инфекционного токсикоза.

1. ФЭГДС – по частоте воспалительных изменений слизистой оболочки выявляются гастрит, эзофагогастрит, гастродуоденит. Отмечается как катаральное, так и эрозивное поражение слизистой.

Метеоризм у новорожденных и грудных детей может привести к синдрому срыгивания и рвот. При метеоризме повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера.

Метеоризм у грудного ребенка может быть обусловлен дисбиозом, несоответствием возрасту качества и объема пищи, лактазной недостаточностью, запором.

Клиника: срыгивания усиливаются при нарастании метеоризма, задержки стула, варьируют по частоте и объему, более выражены во второй половине дня.

Диагностика: 1. Исследование биоценоза кишечника.

3. Исследование кала на содержание углеводов.

Атрезия пищевода (нередко сочетается с трахео-пищеводным свищем). Важным симптомом является многоводие у матери, ложная гиперсаливация, пенистая слюна на губах у ребенка, появляющаяся уже через несколько часов после рождения, хриплое дыхание. Срыгивания при первом же приеме пищи вслед за глотком. Приступы кашля и удушья при попытке накормить ребенка служат достоверным признаком пищеводно-трахеального свища.

1. Зондирование пищевода у детей.

2. Рентгеноконтрастное исследование (использование водно-растворимого контраста в небольшом количестве) при изолированной атрезии пищевода воздуха в ЖКТ нет, а при наличии свища между трахеей и нижним отделом пищевода он содержит воздух.

3. Локализацию пищеводно-трахеального свища устанавливают при трахеоскопии.

Врожденный стеноз пищевода

Причиной стеноза может быть сужение с участием всех слоев органа, гипертрофия мышечной оболочки, образованная слизистой оболочкой мембрана, хрящевидные включения в стенке пищевода, а также сдавление пищевода извне аномально расположенными кровеносными сосудами.

Клиника: при резкой степени стеноза симптомы те же, что и при атрезии, появляются с момента рождения. При меньшей выраженности стеноза – дисфагия, срыгивания во время и после еды, возникают при кормлении более плотной пищей. Гнилостный запах изо рта, обильные срыгивания в горизонтальном положении, особенно во время сна, появляются при супрастенотическом расширении пищевода с застоем пищи. Обильные срыгивания могут привести к аспирационной пневмонии.

1. Рентгеноконтрастное исследование: сужение н/3 пищевода с расширением выше лежащего отдела.

2. ФЭГДС: в н/3 просвет равномерно сужен по всей окружности, возможно наличие мембраны.

Халазия (недостаточность) кардии – врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток.

Клиника обусловлена недостаточностью кардии и рефлюксом содержимого желудка в пищевод. Проявляется упорными срыгиваниями и рвотой после кормления, уплощением весовой кривой, возможна в рвотных массах примесь крови вследствие развития эрозивного эзофагита из-за раздражающего действия желудочного сока на слизистую пищевода, в дальнейшем развитие пептической стриктуры пищевода, гипохромной анемии.

Рентгеноконтрастное исследование – пищевод выглядит широким, содержит воздух. Отмечается рефлюкс содержимого из желудка, особенно при глубоком вдохе и при низком положении верхнего отдела туловища. 2. На ФЭГДС – признаки эзофагита (поверхностного или эрозивного), зияние кардии.

Встречается редко, составляет 1% от всех заболеваний пищевода у детей, в основном у детей старше 3-х лет. Причина – врожденный дефект интрамуральных (парасимпатических) ганглиев в нижнем отделе пищевода, что ведет к нераскрытию кардии и препятствует прохождению пищи из пищевода в желудок.

Клиника: синдром срыгивания и рвот с рождения, рвота возникает во время кормления, может быть во сне. В рвотных массах только что съеденная пища. Дисфагия проявляется усиленными глотательными движениями, поперхиванием во время еды. Дети старше 2-х лет едят очень медленно, при быстрой еде давятся, особенно если пища плотная, часто запивают пищу водой, нередко перед глотанием вытягивают шею, нагибаются вниз. Боль возникает после еды, непостоянная, ноющая, за грудиной или в эпигастрии, может иррадиировать в спину, исчезает после рвоты. Может развиться гипотрофия, анемия.

1. Рентгенологическое исследование с барием (смесь не должна быть очень жидкой) выявляется коническое сужение в дистальном отделе пищевода, «мышиный хвост» с вышерасположенной зоной расширения. Газовый пузырь желудка маленький или отсутствует. Для дифференцировки от кардиоспазма используется проба с атропином или нитроглицерином, устраняющая кардиоспазм. При ахалазии проходимость пищевода не восстанавливается.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Причины: врожденное недоразвитие соединительнотканных структур, укрепляющих пищеводное отверстие диафрагмы. Грыжа может быть: скользящая, когда верхняя часть желудка может выходить через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость и выскальзывать обратно и параэзофагальная – кардиальный отдел желудка располагается на обычном месте, а часть основания желудка проникает через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость.

Клиника определяется симптомами недостаточности кардии и рефлюкс эзофагита: вскоре после рождения появляется отрыжка, рвота потоком, обычно сразу после кормления. Нередко отмечается примесь крови в рвотных массах из-за эзофагита и застоя крови в желудке, оказавшимся в грудной полости.

1. Рентгенологически обнаруживается увеличение эзофагогастрального угла и избыточная подвижность кардиального отдела желудка, который легко проникает через пищеводное отверстие диафрагмы особенно при надавливании на область эпигастрия и наклоне туловища (на 30 0 ). У больных в положении стоя отмечается симптом сообщающихся баллонов (признак Гидиона: во время вдоха при опускании диафрагмы воздух из желудка частично выдавливается в пищевод, который раздувается при этом наподобие баллона).

2. ФЭГДС – позволит оценить степень эзофагита, косвенные признаки ГПОД: расположение кардиоэзофагального перехода выше пищеводного отверстия диафрагмы, поперечная складчатость в нижней трети пищевода.

Синдром Ровиалты – сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пилоростеноза.

Брахиэзофагус – короткий пищевод («грудной желудок»). Наиболее часто встречается несоответствие длины пищевода и грудной клетки, вследствие чего часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы и остается в грудной полости, постоянно не возвращаясь обратно, как при диафрагмальной грыже. Реже наблюдается «внутреннеукороченный пищевод» при котором желудок на обычном месте, но пищевод выстлан частично или полностью цилиндрическим эпителием, так как в эмбриональном периоде нарушается процесс замены цилиндрического эпителия на плоский.

Клиника: если часть желудка находится в грудной полости, то это сопровождается недостаточностью кардии, приводящей к гастроэзофагальному рефлюксу и развитию эзофагита. У детей после кормления возникают срыгивания, рвота, иногда окрашенная кровью из-за кровоточивости слизистой пищевода. Возможно развитие гипохромной анемии, аспирационной пневмонии.

1. Рентгенологическое исследование. В отличие от скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы кардия сохраняет наддиафрагмальное положение при вертикальном положении больного. Укороченный пищевод выглядит выпрямленным, без изгибов с параллельно идущими стенками.

2. ФЭГДС – позволяет выявить «внутренне короткий пищевод», прицельно взятая биопсия подтверждает наличие в пищеводе слизистой желудка.

Гипертрофический стеноз привратника (пилоростеноз) – концентрическая гипертрофия мышц в области привратника. Преобладающий возраст больных от двух недель до трех месяцев, соотношение мальчиков и девочек 4:1.

Клиника: рвота фонтаном створоженным молоком без примеси желчи, появляющаяся на 3 неделе жизни и позже. Объем рвотных масс превышает объем предшествующего кормления. Частота рвот увеличивается с каждым днем. Аппетит сохранен, но ребенок не прибавляет в весе из-за частых срыгиваний. Стул со склонностью к запорам. В связи с водно-электролитными нарушениями снижается тургор тканей, отмечается олигурия. При осмотре — нижняя часть живота западает, в верхней части (во время кормления) в пилородуоденальной зоне видна перистальтика в виде «песочных часов» (слева направо).

1. ФЭГДС – привратник непроходим.

2. Рентгенологическое обследование: выявляется расширение желудка, замедленное его опорожнение, несмотря на усиленную перистальтику, удлинение пилорического канала.

3. УЗИ выявляет гипертрофированные мышцы пилорического отдела.

Диафрагмальная грыжа – желудок и часть кишечника могут проникать в грудную полость не только через пищеводное, но и через грудное отверстие в диафрагме. Частота 1:3000 новорожденных (чаще левостороннее – отверстие в пояснично-реберном треугольнике).

Клиника: при крупных грыжах у новорожденного цианоз, ослабленное дыхание на стороне грыжи. Часто гипоплазия легкого. Возможна рвота.

Рентгенограмма грудной клетки – показывает наличие структур ей несвойственных (кишечник, печень).

Рвоты могут быть обусловлены верхнекишечной непроходимостью, связанной с аномалиями ЖКТ.

Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

Причины: первичный стеноз двенадцатиперстной кишки или сдавление ее опухолью головки поджелудочной железы, кольцевидной поджелудочной железой, о которой надо думать у самых маленьких детей.

Клиника: признаки атрезии появляются уже в первые дни жизни, симптомы стеноза, прежде всего рвота, обнаруживаются позднее. Наиболее часто эти аномалии встречаются у детей с болезнью Дауна. Рвота светлым содержимым указывает на стеноз выше места впадения желчного протока. Примесь желчи характерна для стеноза, расположенного ниже этого места.

Рентгенологически натощак в вертикальном положении ребенка выявляются два газовых пузыря и два уровня жидкости в желудке и в расширенном нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки выше места стеноза. Рентгеноконтрастное исследование подтверждает диагноз.

Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки нижний отдел ее сдавливается сосудами корня брыжейки.

Клиника: картина непроходимости тонкой кишки, может возникнуть своеобразный замкнутый круг – похудание, рвота, эксикоз и усиление на этом фоне дуоденальной компрессии.

Диагностика: рентгенологически в вертикальном положении обнаруживаются задержка контраста за нижней кривизной двенадцатиперстной кишки и улучшение пассажа в положении ребенка на животе. Выше места стеноза наблюдается усиленная и обратная перистальтика.

Мальротация кишечника. Незавершенный поворот, при котором отмечается частичная перемежающаяся обтурация в области перехода двенадцатиперстной кишки в тощую.

Причина: в основе патологии заложено нарушение эмбрионального развития, при котором начальный отдел тонкого кишечника остается в левой половине верхнего отдела живота, а не перемещается вправо. Из-за этого между двенадцатиперстной кишкой и тощей создается очень крутой переход. Наряду с незавершенной ротацией в подобных случаях имеется высокое стояние восходящей ободочной кишки.

Клиника: при частичной непроходимости обильная рвота, не струей, с примесью желчи у детей в возрасте от нескольких дней до трех недель. Рецидивирующие боли в животе, вынужденное коленно-локтевое положение. Вздутие живота, видимая перистальтика.

Рентгенологически натощак отмечаются два уровня жидкости в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, а при исследовании с контрастом, расположение петель тонкой кишки в правой половине живота (тощая кишка), а петель толстой кишки – в левой.

Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон). Распространенность 1:5000 новорожденных. Мальчики болеют в 4 раза чаще, чем девочки.

Причина: в основе заболевания лежит отсутствие ганглионарных клеток Ауэрбаховского и Мейснеровского сплетения в кишечной стенке определенного участка толстой кишки (чаще нисходящая, сигмовидная или прямая кишка), однако в тяжелых случаях может быть аганглиоз всей кишечной трубки. В результате чего перистальтические волны прерываются в пораженном участке и каловые массы задерживаются, растягивая вышерасположенные участки кишечника.

Клиника: у новорожденных начало заболевания с 1-ых суток жизни – отмечается позднее отхождение мекония, небольшими порциями. У половины детей со вторых суток жизни рвота с примесью желчи, застойная, в основном у детей с распространенным аганглиозом кишечника. Часто вздутие живота уже на первой неделе жизни и интоксикация, которая является причиной рвоты. При появлении признаков заболевания у детей старше года – ведущие симптомы запоры и метеоризм.

1. Рентгенография брюшной полости в передне-задней проекции. Толстая кишка расширена, газы в прямой кишке отсутствуют.

2. Ирригоскопия – пораженный участок сужен, вышележащие отделы расширены (у новорожденных эти признаки наблюдаются не всегда). Через 24 часа после введения бария контраст все еще обнаруживается в кишечнике.

3. Биопсия прямой кишки позволяет поставить окончательный диагноз.

Редкими причинами рвоты у детей являются нарушения обмена веществ, часто врожденного, наследственного характера.

Причины обменных рвот

1. Нарушения обмена аминокислот:

– лизинурическая непереносимость белка;

2. Органические ацидемии:

– болезнь, при которой моча пахнет кленовым сиропом;

www.medvuz.com

Ацетонемический синдром у ребенка: лечение рвоты у детей, диета при кризе

Ацетонемический синдром у детей может проявляться по-разному. Однако каждый приступ имеет типичную симптоматику, которая вызывает массу дискомфортных ощущений.

Итак, ацетонемический синдром на стадии обострения имеет такие симптомы, как ацетонемиеская рвота, при чем она многократная и беспрерывная. Кроме того, приступ рвоты начинается у ребенка не только после приема пищи, но также после того, как он выпьет жидкость. Такое состояние очень тяжелое, так как оно приводит к обезвоживанию.

Помимо приступов постоянной рвоты ацетонемический синдром проявляется токсикозом, который усугубляется обезвоживанием. Причем кожа больного становится бледной, а на щеках появляется неестественный румянец, мышечный тонус понижается и возникает ощущение слабости.

Ребенок находится в возбужденном состоянии, сопровождающимся плачем и криками. Это явление сменяется слабостью и сонливостью. При этом слизистые оболочки (глаза, рот) и кожные покровы пересыхают.

Также ацетонемический синдром сопровождается повышенной температурой тела – 38-39 градусов.

В некоторых случаях, по причине обезвоживания и токсикоза, температура может достигать и 40 градусов. Вместе с тем тело ребенка источает неприятный аромат, напоминающий запах ацетона либо растворителя.

Обратите внимание! Родителям необходимо знать, что ацетонемическая рвота у детей не появляется беспричинно. Поэтому нужно провести тщательный анализ предыдущего состояния и поведения ребенка.

Как правило, ацетонемическая рвота появляется в следствие эмоциональных либо физических перегрузок. Зачастую это состояние прогрессирует после праздников либо переедания жирных и сладких блюд.

Также ацетонемическая рвота может развиться на фоне различных заболеваний, например, простуды.

Как правило, внимательные родители могут определить признаки, предвещающие возникновение рвоты. О том, что у ребенка случится ацетонемический криз свидетельствуют такие признаки:

  • плаксивость;
  • капризность;
  • боль в животе;
  • отказ от приема пищи (даже любимых блюд);
  • головная боль;
  • слабость;
  • расстройство либо послабление стула;
  • из ротовой полости исходит запах ацетона.
  • Также определить содержание ацетона в моче можно с помощью специальных тест полосок.

    Следует заметить, что опытные родители могут предотвратить ацетонемический синдром, благодаря этому состояние ребенка существенно облегчается и даже предупреждается возникновение рвоты. В крайнем случае криз пройдет быстро и просто, без осложнений.

    Какой должна быть первая помощь при ацетонемическом синдроме у детей?

    При наступлении криза у ребенка нужно безотлагательно принимать меры, чтобы улучшить самочувствие пациента. Тем родителям, которые не имеют опыта в купировании синдромов, следует вызвать на дом доктора. Особенно, без врачебной помощи не обойтись, если ацетонемический приступ произошел у совсем маленького ребенка (1-4 года).

    При возникновении каких-либо сомнений, также необходимо вызвать скорую помощь, ведь ацетонемический синдром часто путают с различными инфекционными заболеваниями, которые очень опасны. А врач, приехавший на вызов, установит есть ли необходимость в госпитализации и назначении дополнительной терапии.

    Первоначальное лечение заключается в отпаивании ребенка, то есть он должен выпивать большое количество жидкости. Отличным средством станет сладкий крепкий чай, однако, пить его следует неторопливо и мелкими глотками, чтобы не вызывать рвоту.

    Порционное поступление жидкости хорошо всасывается организмом, а большое количество выпитой воды может спровоцировать появление рвоты. При этом температура чая либо компота должна равняться температуре тела, либо быть чуть ниже. А в случае сильной рвоты желательно пить прохладную, но не ледяную воду.

    Если у ребенка появилось желание покушать, тогда можно дать ему ломтик черствого хлеба либо белый сухарик. Но, если больной отказывается от еды, то заставлять его не нужно.

    При нормальном усваивании жидкости можно напоить пациента травяным отваром из душицы либо мяты или же дать ему теплую минеральную воду без газа.

    Также должна соблюдаться специальная диета, включающая в себя овощное и фруктовое пюре и кисломолочные напитки.

    Ацетонемический синдром у детей лечится двумя основными направлениями:

  • лечение ацетонемических приступов, включая токсикоз и рвоту;
  • лечение и реабилитационный процесс между приступами для снижения частоты и сложности обострений.
  • Лечение во время приступов достаточно активное и интенсивное. Методика подбирается в зависимости от конкретной ситуации и концентрации ацетона в моче в период обострения. В случае появления приступов легкой и средней тяжести с содержанием ацетона до 2 крестов, лечение может проводиться в домашних условиях, но под врачебным и родительским контролем, а в особо тяжелых ситуациях пациент госпитализируется.

    Как правило, ацетонемический криз лечится посредством предотвращения обезвоживания и восполнения потери жидкости после продолжительной рвоты.

    Также терапия направлена на ликвидацию токсического воздействия кетоновых тел на детский организм (в частности на нервную систему) и устранение самой рвоты.

    Более того, соблюдается специальная диета и в некоторых случаях используются дополнительные терапевтические методы.

    Специальная диета назначается каждому ребенку, у которого есть ацетонемический криз, сопровождающийся рвотой. В первую очередь, в детском рационе должны присутствовать легкие углеводы (сахар, глюкоза) и обильное питье. А вот употребление жирной пищи необходимо ограничить.

    При первых симптомах синдрома следует сразу же отпаивать ребенка. То есть ему нужно давать теплое питье, объем которого составляет от 5-15 мл. Пить жидкость следует каждые 5-10 минут, чтобы купировать рвотные позывы.

    Обратите внимание! Отпаивать ребенка лучше щелочной минеральной водой (негазированной) либо крепким сладким чаем.

    На начальном этапе болезни у больного снижается аппетит, по этим причинам не стоит кормить его слишком усердно. Бедует достаточно, если он съест немного галетного печенья или сухариков. Когда рвота прекратиться (второй день) ребенка можно накормить жидкой развалистой рисовой кашей, сваренной на воде, и овощным бульоном. При этом порции должны быть небольшими, а интервал между употреблением пищи нужно уменьшить.

    Для детей грудного возраста также предусмотрена специальная диета. Ребенка надо как можно чаще прикладывать к груди, а малышам, находящимся на грудном вскармливании, следует давать жидкую смесь, каши и как можно чаще поить его.

    Если рвота отступила и организм начал нормально усваивать пищу, тогда детское меню можно понемногу расширять, добавляя в него продукты, содержащие углеводы:

    1. котлеты или рыба, приготовленная на пару;
    2. гречневая каша;
    3. овсянка;
    4. пшеничная каша.

    Чтобы предупредить возникновение приступов в будущем после их прекращения нужно придерживаться определенного рациона питания. Ребенка нельзя кормить:

  • телятиной;
  • курицей с кожицей;
  • щавлем;
  • помидорами;
  • салом и прочими жирными продуктами;
  • копченостями;
  • консервами;
  • наваристыми бульонами;
  • бобовыми;
  • кофе;
  • шоколад.
  • Предпочтение стоит отдавать кисломолочным продуктам, кашам, картофелю, фруктам, яйцам и овощам.

    Главной проблемой при ацетонемическом кризисе является обезвоживание, поэтому лечение должно быть комплексным. При легкой и средней ацетонемии (1-2 креста ацетона в урине) вполне достаточно оральной регидратации (отпаивания) с применением дополнительных процедур.

    В первую очередь нужно удалить избыток ацетона и прочих продуктов распада и сделать очистительную клизму, так как сода нейтрализует кетоновые тела и очищает кишечник, тем самым улучшая состояние ребенка. Как правило, эта процедура осуществляется с использованием щелочного раствора. Рецепт его приготовления прост: 1 ч. л. соды растворяется в 200 мл теплой воды.

    Когда такое лечение будет проведено ребенка следует отпоить с помощью введения жидкости с расчетом 100 мл на 1 кг массы тела. А после каждой рвоты ему необходимо выпивать до 150 мл жидкости.

    В любом случае выбор жидкости следует обсудить с врачом. Однако, если возможности проконсультировать с доктором нет, тогда необходимо принимать раствор самостоятельно. По прошествии каждых 5 минут ребенка необходимо поить 5-10 мл жидкости с ложечки.

    В качестве питья отлично подойдет теплый сладкий чай с лимоном либо медом, содовый раствор, негазированная щелочная минеральная вода. Также можно использовать растворы для оральной регидратации, если они имеются в домашней аптечке.

    Пакетик такого средства растворяют в 1 л воды, а затем с ложечки выпивают в течении суток. Оптимальными препаратами для ребенка являются «ОРС-200», «Оралит», «Глюкосолан» либо «Регидрон».

    Терапия между приступами

    Ребенка, которому поставлен диагноз ацетонемический криз, педиатр ставит на учет и проводит регулярное наблюдение за его состоянием. Также назначается профилактическое лечение, даже при отсутствии приступов.

    Первым делом, врач корректирует детский рацион. Этот аспект очень важен, ведь питание должно быть ограниченным, так как в случае переедания и регулярного употребления запрещенной пищи состояние пациента может обостриться и снова возникнут приступы рвоты.

    Также дважды в год врач назначает витаминотерапию, зачастую осенью и весной. Кроме того, для ребенка будет полезна санитарно-курортное лечение.

    Чтобы улучшить функционирование печени, направленное на обезвреживание кетоновых тел, доктор назначает прием липотропных веществ и гепатопротекторы. Эти препараты помогают печени нормализовать жировой обмен и улучшают ее функционирование.

    Если же в анализе кала есть изменения, свидетельствующие о нарушении работы поджелудочной, тогда доктор прописывает прием курса ферментов. Продолжительность такого лечения составляет от 1 до 2 месяцев.

    Ребенку с высокой возбудимостью нервной системы прописывается курс лечения, включающий препараты на основе пустырника и валерианы, прием седативных чаев, лечебные ванны и массажную терапию. Такой курс лечения повторяется пару раз в год.

    Чтобы постоянно контролировать концентрацию ацетона в моче в аптечном киоске можно купить тест полоски. Анализ мочи на содержание ацетона необходимо проводить первый месяц после, того, как произошел ацетонемический синдром. А, если родители подозревают, что уровень ацетона у их ребенка понижен из-за стрессов и простудных болезней в случае надобности проводится исследование.

    Если тест определит наличие ацетона в урине тогда немедля можно приступать ко всем вышеописанным процедурам, чтобы состояние ребенка было стабильным и не появилась рвота. Кстати, тест-полоски еще и позволяют следить за эффективностью терапии.

    К сожалению, ацетонемический криз может спровоцировать дальнейшее развитие сахарного диабета. Поэтому детей с таких патологий эндокринолог ставит на диспансерный учет. Также ребенок каждый год сдает анализы на определение уровня глюкозы в крови.

    При грамотном лечении и последующем восстановлении ацетонемические приступы отступают на 12-15 году жизни. Но у детей, переживших криз, может развиться ряд болезней (дистония, камни в желчном пузыре, гипертензия и прочее).

    Такие дети должны находиться под постоянным врачебным и родительским наблюдением, в частности, по причине повышенной нервной возбудимости и постоянных приступов. Они регулярно осматриваются врачами и подвергаются диспансеризации для своевременного распознания начала синдрома либо развития осложнения.

    Более того, чтобы избежать последствий необходимо проводить профилактику ОРВИ и простудных заболеваний. Так, следуя всем врачебным наставления и при соблюдении правильного рациона кризы у ребенка могут отступить навсегда.

    diabethelp.org

    Синдром срыгивания и рвоты у новорожденных детей: лечение, причины, признаки, симптомы

    Рвота — непроизвольный, сложный нервно-рефлекторный акт, регулируемый рвотным центром (область продолговатого мозга), гастроинтестинальными гормонами, гуморальными факторами.

    В отличие от рвоты, при срыгиваниях выброс желудочного содержимого происходит без выраженных сокращений брюшной стенки, чаще после кормления, при этом общее состояние новорожденного удовлетворительное.

    Факторы, способствующие срыгиваниям в неонатальном периоде:

  • слабость кардиального сфинктера у новорожденных;
  • высокое стояние диафрагмы;
  • горизонтальное положение новорожденного;
  • перекорм новорожденного;
  • аэрофагия;
  • Существуют четыре варианта рвоты новорожденного.

    Висцеральная рвота — при аномалиях развития пищевода (укорочение, стеноз, атрезия, дивертикул), желудка (ахалазия кардии, пилоростеноз), кишечника, диафрагмы (диафрагмальные грыжи).

    Симптомы и и признаки:

  • возникает вскоре после кормления;
  • во время кормления новорожденный «давится», поперхивается;
  • при желудочковой рвоте:

  • рвота «отсроченная», появляется примерно через 30 мин — 1,5 ч после кормления;
  • при пилороспазме рвота возникает через 1—2 нед, не имеет строгой закономерности, характерен вид створоженного молока, стул не изменяется;
  • при пилоростенозе рвота чаше возникает на 2—3-й неделе жизни; упорной рвоте «фонтаном» предшествуют срыгивания, рвота не содержит примеси желчи, запах кислый, количественно превышает высосанное молоко; прогрессирует обезвоживание, западает родничок, отмечаются олигурия, запоры; пальпаторно обнаруживается гипертрофированный привратник желудка, выражена перистальтика желудка;
  • при эрозивном гастрите — рвота с примесью крови, «кофейной гущей»;
  • при кишечной рвоте (варианты кишечной непроходимости):

  • новорожденный беспокойный, кричит;
  • рвотные массы коричневого оттенка — «каловая рвота»;
  • живот вздут, парез кишечника;
  • симптомы обезвоживания, интоксикации;
  • может присоединяться симптоматика перитонита.
  • Центральная рвота — обычно не связана с кормлением ребенка.

    Причинами центральной рвоты могут быть:

    • внутричерепная гипертензия;
    • менингиты, менингоэнцефалиты;
    • нарушение мозгового кровообращения;
    • судорожный синдром;
    • гематомы, мозговые кровоизлияния;
    • опухоли мозга.
    • Гематотоксическая рвота — возникает вследствие накопления в крови экзо- или эндотоксинов. У новорожденных часто встречается при наследственных и врожденных заболеваниях (галактоземия, болезнь Волмана и др.).

      Рефлекторная рвота — возникает при укачивании ребенка, при нажатии ложкой или шпателем на язык, при крике, кашле.

      Неотложная помощь определяется генезом рвоты:

    • при подозрении на пилоростеноз;
    • при пилороспазме:

  • дробное кормление;
  • антирефлюксные смеси («Семилак Антирефлюкс», «Nutrilon Антирефлюкс» и др.) по 10—15 мл перед кормлением грудью или при искусственном вскармливании полное кормление постоянно до прекращения срыгиваний;
  • рекомендуется приподнятое положение во время кормления и положение в кровати до 45° головного конца;
  • уменьшение разового объема пищи при увеличении кратности кормлений, сон — на животе или на боку; для уменьшения срыгивания или рвоты новорожденным можно использовать внутрь 0,5—0,25% раствор новокаина по 0,5 чайной ложки до кормления;
  • метоклопрамид (Церукал, Реглан);
  • предпочтительнее домперидон (Мотилиум); а при недостаточности кардиального отдела пищевода — перспективен цизаприд (Препульсид, Координакс);
  • при гематотоксической рвоте: необходимо промыть желудок, поставить очистительную клизму, показаны энтеросорбенты, дезинтоксикационная терапия, симптоматические средства;
  • при центральной рвоте:

    www.sweli.ru

  • Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *