При синдроме уплотнения легочной ткани

by:

Как лечить?

Синдром уплотнения легочной ткани

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым.

При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для долевой пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику.

Ж а л о б ы. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

О с м о т р. Возможно наличие диффузного цианоза. Отмечается снижение

подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

П а л ь п а ц и я. В стадии разгара голосовое дрожание над пораженной долей усилено.

П е р к у с с и я. В начале процесса, в стадии прилива, когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук.

В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края.

В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный.

А у с к у л ь т а ц и я. В начальный период над пораженной долей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.

В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика долевого уплотнения. Диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии.

Ж а л о б ы. Одышка как признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет.

О с м о т р и п а л ь п а ц и я, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании.

П е р к у с с и я. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.

А у с к у л ь т а ц и я. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое везикулчрное дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге.

Диагностика очагового уплотнения. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-роды) — это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным . (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также

дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц.

Различают полный и неполный ателектаз.

Ж а л о б ы. При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку.

О с м о т р. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты, сужены.

П а л ь п а ц и я. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).

П е р к у с с и я. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном — притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.

А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.

Диагностика ателектаза. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе — в

studfiles.net

3.Синдром уплотнения легочной ткани: виды (инфильтрация, отек, ателектаз), причины развития, клиника, диагностика.

Синдром уплотнения легочной ткани характеризуется снижением воздушности легочной ткани. Причинами уплотнения легочной ткани могут быть:

— инфильтрация – пропитывание легочной ткани клетками, жидкостью и плотными компонентами (фибрин, волокна соединительной ткани и др.), наблюдается при пневмониях, туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях и др.;

— отек – пропитывание легочной ткани жидкостью, наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности;

— ателектаз – спадение альвеол, обусловленное прекращением поступления в них воздуха. (см. соответствующий раздел).

Синдром инфильтративного очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.

Обычной является жалоба на одышку, при вовлечении в процесс плевры-колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле. При пневмониях беспокоит кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого- кровохарканье. При осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, частое поверхностное дыхание; при пальпации- голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легочной ткани отмечается притупленный или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускультации – бронхиальное дыхание, но если очаг уплотнения небольшой- ослабленное везикулярное дыхание; при наличии жидкого секрета в мелких бронхах – звучные (консонирующие) влажные хрипы, а если секрет в альвеолах (при начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) – крепитация; определяется бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации и размеров очага уплотнения.

Рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания.

Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в зависимости от характера заболевания зависят изменения лабораторных показателей (например, при пневмонии- признаки воспаления).

4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).

Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе легкого или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена воспалительным «валиком».

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. При длительности абсцесса легкого свыше 2 месяцев формируется хронический абсцесс (у 10-15%).

В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода.

1. До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

Жалобы на: высокую температуру тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель, боль в грудной клетке на сторо­не поражения (при вовлечении в процесс плевры), одышку в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.

Осмотр: бледность кожных покровов, цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения; вынужденное положение: чаще лежит на «больной» стороне (при положении на здоровой стороне усиливается кашель).

При пальпации грудной клетки: возможно ослабление голосового дрожания над областью абсцесса при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально.

При перкуссии легких — укороче­ние звука над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) или отсутствие изменений.

При аускультации легких: дыхание ослаб­ленное, жесткое, реже над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) – бронхиальное инфильтративное.

Пульс учащен, аритмичен; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, тоны сердца приглушены.

2. После прорыва в бронх (после дренирования).

Жалобы на: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной; самочувствие улучшается, темпе­ратура тела снижается. В последующем больного беспокоит кашель с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Отделение мокроты и кашель усиливаются в положении на «здоровом» боку.

Объективно: уменьшается выраженность интоксикационного синдрома (уменьшается бледность кожных покровов, исчезает румянец на лице).

При пальпации грудной клетки: усиление голосового дрожания зоной абсцесса.

При перкуссии легких: над очагом пора­жения притуплено-тимпанический звук.

При аускультации легких: амфорическое дыхание, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы.

При благоприятном варианте течения после дренирования полости абсцесса быстро наступает выздоровление. При неблагоприятном течении могут развиваться осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение (откашлива­ется мокрота с примесью пенистой алой крови в объеме свыше 50 мл).

— общий анализ крови: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; при хроническом абсцессе – признаки анемии;

— общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия;

— биохимический анализ крови: повышение белков острой фазы воспаления: содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ, гаптоглобина, ?2— и ? – глобулинов;

— общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на три слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Рентгенограмма грудной клетки:

— до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной ткани (преимущественно в сегментах II, VI, X);

— после прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

Синдром ателектаза. Виды ателектазов легких: патогенез.

Ателектаз — это спадение лёгкого или его части при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению различают следующие виды ателектаза:

— обтурационный — являются следствием полного или почти полного закрытия просвета бронха; развивается при аспирации инородного тела; закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью; при сдавлении бронха извне опухолью, лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух, находившийся в альвеолах до момента закрытия просвета бронха, постепенно рассасывается; уменьшение объёма лёгкого ведёт к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения, смещению органов средостения в сторону ателектаза, здоровое легкое при этом увеличивается в объеме из-за развития викарной эмфиземы;

— компрессионный (коллапс лёгкого) – возникает вследствие сдавления легочной ткани жидкостью или воздухом в плевральной полости; развивается при наличии опухоли плевры и средостения; при аневризме крупных сосудов. Это ведет к повышению внутриплеврального давления на стороне ателектаза, сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную ателектазу сторону;

— дистензионный (функциональный) — возникает на фоне слабости дыхательных движений, при уменьшении расправления лёгкого на вдохе у ослабленных лежачих больных; при нарушении функции дыхательной мускулатуры и дыхательного центра (при ботулизме, столбняке); высоком стоянии купола диафрагмы (асцит, метеоризм, перитонит, беременность);

Клиника и диагностика компрессионных и обтурационных ателектазов легких.

Клиника и диагностика компрессионного ателектаза легкого.

— одышку инспираторного или смешанного типов;

— чувство тяжести, распирание, реже – боли в пораженной стороне грудной клетки.

Общий осмотр: — диффузный цианоз, набухание шейных вен, вынужденное положение больного – лежа на боку на стороне поражения, ортопноэ.

Осмотр грудной клетки: увеличение размеров пораженной половины грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков; учащение дыхания, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки: ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания на стороне поражения.

Перкуссия грудной клетки: притупленный или притупленно — тимпанический звук над зоной ателектаза.

Аускультация легких: тихое бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.

Клиника и диагностика обтурационного ателектаза легких

— одышку смешанного характера разной степени выраженности, возникающую внезапно (аспирация инородного тела) или постепенно нарастающую (опухоль, сдавление бронха извне);

— кашель, чаще всего упорный, сухой, так как в патологический процесс вовлечён бронх.

Общий осмотр: диффузный цианоз.

Осмотр грудной клетки: грудная клетка асимметрична, уменьшен объём половины на поражённой стороне; сужение и западение (втяжение) межреберных промежутков на стороне поражения; плечо на стороне поражения опущено, позвоночник искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки: ригидность межрёберных промежутков на стороне поражения; ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения.

Перкуссия лёгких: над зоной ателектаза выявляется притуплённый или тупой звук; нижняя граница лёгких смещена кверху, верхняя — книзу; подвижность нижнего края лёгкого ограничена на стороне поражения.

Аускультация лёгких: резкое ослабление везикулярного дыхания, отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения; бронхофония отсутствует; на здоровой стороне — усиленное (викарное) везикулярное дыхание.

Ателектазированный участок лёгкого уменьшен в размерах, гомогенно затемнён, границы зоны затемнения чёткие; при ателектазе больших объема легкого может выявляться смещение органов средостения в пораженную сторону, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы, викарная эмфизема непоражённых участков лёгких.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

Данный синдром встречается при гидротораксе (скопление невоспалительной жидкости-транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры-образование экссудата). Также в плевральных полостях могут скапливаться гной ( пиоторакс, эмпиема плевры), кровь (гемоторакс). Выпот может иметь смешанный характер.

— собственно поражение плевры (неспецифическое воспаление, туберкулез, опухоль плевры, метастазы.)

-прорыв гноя (или крови) из близлежащих очагов в легочной ткани

— нагноительные процессы, в т. ч. при септицемии

— травмы грудной клетки

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плев­ры и прилегающих органах. Клиническая симптоматика экссудативного плеврита однотипна при различных видах выпота.

Жалобы больных: часто развитию экссудативного плеврита пред­шествует острый фибринозный (сухой) плеврит, в связи с чем вначале появляются жалобы на острую, интенсивную боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле; при по­явлении выпота в плевральной полости боли ослабевают или исчезают (плевраль­ные листки разъединяются жидкостью);

— затем появляется чувство тяжести в грудной клетке, одышка, (при значительном количестве экссудата);

— сухой кашель (плевральный кашель из-за рефлекторного раздражения нервных окончаний плевры);

— повышение температуры тела, потливость.

вынужденное положение — больные предпочитают лежать на больном боку (это ограничивает смещение средостения в здоро­вую сторону, позволяет здоровому легкому участвовать в дыхании), при очень больших выпотах — больные занимают полусидячее положение;

цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);

дыхание учащенное и поверхностное;

увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;

ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;

отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха);

температура тела высокая, лихорадка ремитирующая или постоянная, неправильного типа.

Физикальная данные зависят от зоны над областью легкого, где выполняют обследование.

Над легкими выделяют несколько условных зон:

— зона выпота, верхней ее границей является так называемая условная линия Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит от позвоночника кверху и кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз по передней поверхности грудной клетки;

— треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой стороне легкого – там располагаются сме­щенные в здоровую сторону органы средостения — гипотенузу треуголь­ника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоноч­ник, другой — нижний край здорового легкого;

— треугольник Гарланда на больной стороне выше уровня выпота — там находится легкое в состоянии компрессионного ателектаза — гипотенузу этого треугольника со­ставляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколо­ва-Эллиса-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — пря­мая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;

— выше треугольника Гарланда на больной стороне располагается легкое в состоянии викарной эмфиземы.

повышенная сопротивляемость межреберных промежутков;

отсутствие голосового дрожания над зоной выпота, и ослабление — в треугольнике Рауфуса — Грокко;

в треугольнике Гарланда — голосового дрожание может быть не измененным или усиленным.

тупой перкуторный звук над зоной выпота (N.B.: перкуторно можно определить не менее 300-400 мл жидкости в плевральной полости, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл);

при экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо почти не изменяет­ся при перемене положения больного; при наличии в плевральной полости транссудата направление линии изменяется через 15-30 мин при перемене положения больного;

N.B.: спереди по срединно-ключичной линии тупость оп­ределяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевраль­ной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки;

притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде пря­моугольного треугольника Рауфуса — обусловлено сме­щением в здоровую сторону органов средостения, которые дают при перкуссии тупой звук;

притупленный звук с тимпаническим оттенком в виде треугольника Гарланда на больной стороне; зона тимпанического звука (тимпанит Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см; это связано с тем, что в этой зоне легкое подвергается сдавлению, стенки альвеол спа­даются и расслабляются, их эластичность и способность к коле­баниям уменьшается, по-этому при перкуссии легких колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

при левостороннем экссудативном плеврите исчезает простран­ство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка);

определяется смещение органов средостения в здоровую сторону;

над областью выпота резко ослаблено голосовое дрожание.

При аускультации легких:

— при больших выпотах везикулярное дыхание в зоне выпота не прослушивается, так как легкое поджато жидкостью и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют; отсутствует бронхофония;

— в зоне треугольника Гарланда — выслушиваться бронхиальное ателектатическое дыхание, так как легкое сдавливается настолько, что про­свет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима стано­вится плотноватой; бронхиальное ателектатическое дыхание тихое в отличие от полостного; может быть бронхофония;

— в зоне треугольника Рауфуса-Грокко – ослабленное везукулярное дыхание; отсутствует бронхофония;

— при рассасывании экссудата может появиться шум трения плевры;

— компенсаторно-усиленное везикулярное дыхание на здоровой стороне выше зоны треугольника Гарланда.

При аускулыпации сердца: тоны сердца приглушены, возможны нарушения ритма сердца;

Артериальное давление: имеет тенденцию к снижению.

studfiles.net

Синдром уплотнения легочной ткани;

Стадия начала болезни (соответствует стадии «прилива»). Осмотр грудной клетки — отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание поверхностное, тахипноэ. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения. Перкуссия: над пораженной областью укорочение перкуторного звука (может быть притупленно-тимпанический звук), уменьшение экскурсии нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.

Стадия разгара болезни (соответствует стадии «опеченения»). Отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ. Голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно: над областью поражения звук тупой, подвижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно: бронхиальное дыхание, крепитации нет. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.

Стадия разрешения. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхания. Пальпация: голосовое дрожание остается усиленным. Перкуссия: притупление звука уменьшается (может вновь определяться притупленно-тимпанический звук). Аускультация: бронхиальное дыхание или ослабленное везикулярное, появляется крепитация — crepitatio redux. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (попадание мокроты из альвеол в мелкие бронхи).

Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1 стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. Во 2-3 стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.

Мокрота обычно скудная, слизистая, может быть «ржавая».

Синдром дыхательной недостаточности.Одышка смешанного характера, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Тахипноэ. Цианоз губ. Участие крыльев носа в дыхании. ДН преимущественно по рестриктивному типу.

Инфекционно-токсический синдром.Лихорадка с первых часов заболевания, 39-40°С держится на одном уровне, делая малые суточные колебания (0,5°С), т. е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Герпес. В 1 и 2 стадии заболевания состояние больного остается тяжелым: осунувшееся лицо с лихорадочным румянцем, более выраженным на стороне поражения (facies pneumonica). В стадии разрешения общее состояние улучшается, температура снижается, чаще критически: отмечается резкая потливость («симптом мокрого белья»), обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.

1.3.5. Изменения со стороны других органов и систем

Сердечно-сосудистая система — выраженная тахикардия, может быть снижение АД, а при критическом падении температуры — острая сосудистая недостаточность. Границы сердца расширены. Тоны приглушены. Акцент II тона над легочной артерией (повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения). На верхушке — систолический шум.

Пищеварительная система — снижение аппетита, тошнота вплоть до рвоты, задержка стула, иктеричность склер. Увеличение печени.

Нервная система— головная боль, бессонница; при тяжелом течении — возбуждение, беспокойство, нередко спутанность сознания. Могут быть бред, галлюцинации.

1.3.6. Параклинические данные

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоформуле сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях — лейкопения. СОЭ до 30 мм/ч и выше.

Остроофазовые показатели: — повышение уровня глобулинов за счет α2 и γ-глобулинов. Повышается С-реактивный белок (СРБ), сиаловые кислоты, ЛДГ3.

Общий анализ мочи (ОАМ): может быть протеинурия, иногда эритроцитурия.

Исследование мокроты. В I и II стадии — мокрота вязкая, слизистая, может быть с прожилками крови или «ржавая». Микроскопически — лейкоциты, несколько эритроцитов, альвеолярные клетки, пневмококки. В III стадии количество мокроты увеличивается, мокрота слизисто-гнойного характера, много лейкоцитов, примеси крови нет.

Рентгенография легких: затемнение доли или ее сегментов.

1) абсцедирование (снижение иммунитета, высокая вирулентность);

2) постпневмонический пневмосклероз (если не произошло полного разрешения пневмонии);

3) острая сердечно-сосудистая недостаточность (инфекционно-токсический шок);

4) упорная артериальная гипотензия (снижение сосудистого тонуса);

5) отек легких (токсическое воздействие на капилляры и острая левожелудочковая недостаточность);

6) острая правожелудочковая недостаточность (при наличии в анамнезе хронических обструктивных заболеваний легких);

7) миокардит (токсический);

8) острая дыхательная недостаточность (выключение из дыхания большого объема легочной ткани);

9) экссудативный плеврит (пара- или метапневмонический);

10) острые психозы (при хр. алкоголизме);

1.3.8. Современные принципы лечения

1) Антибактериальная этиотропная терапия.

2) Симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая).

3) Физиотерапия, ЛФК.

1.4. Очаговая пневмония (pn. focalis)

Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis).

Этиология: пневмококки (преимущественно II типа), кишечная палочка, протей, другие микроорганизмы.

Пути проникновения инфекции: бронхогенный (первичная пневмония), гематогенный и лимфогенный (вторичная пневмония).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания.

Воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями.

Клиническая картина складывается из синдромов:

— уплотнения легочной ткани;

Жалобы: кашель вначале сухой, затем влажный, отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа.

Объективные признаки зависят от распространенности и расположения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. Небольшие очаги воспаления не сопровождаются ни изменением голосового дрожания, ни отчетливым изменением перкуторного звука.

Синдром уплотнения легочной ткани.Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края легкого выявляются лишь у 1/3 больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных. Наиболее постоянными симптомами являются: жесткое дыхание над пораженным участком, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы (одновременное поражение бронхиального дерева). Бронхофония, как правило, усилена.

Синдром дыхательной недостаточности – отмечается сравнительно редко, в основном у пожилых пациентов.Одышка смешанного характера. Умеренный цианоз.

Инфекционно-токсический синдром.Бледность кожных покровов, иногда гиперемия щек. Субфебрильная или умеренно высокая лихорадка. Общая слабость, недомогание.

1.4.3. Параклинические данные

ОАК: число лейкоцитов, как правило, нормальное, может быть умеренный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ. При пневмониях вирусной этиологии может быть лейкопения.

Мокрота: слизисто-гнойная, содержит лейкоциты, макрофаги, клетки цилиндрического эпителия и бактерии.

Рентгенография легких характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. При небольших размерах очага воспаления рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют.

2. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.

При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелая патология — гангрена легкого (gangraena pulmonis),сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и угрожающая жизни больного.

В настоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:

1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь заражения – аспирационный.

2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).

4. золотистый гемолитический стафилококк.

5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет).

6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).

Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:

1. Бронхогенный (трансбронхиальный) — наиболее важный. Продвижение микробов по воздухоносным путям осуществляется:

– ингаляционным (аэрогенным) путем (с потоком вдыхаемого воздуха);

– аспирационным путем (попадание в воздухоносные пути инфицированного содержимого из полости рта, носоглотки, желудочно-кишечного тракта). Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.

Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.

2. Гематогенный путь — проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.

3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.

4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) — наблюдается сравнительно реже.

Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов, подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощающие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др.).

Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. Далее развивается тромбоз ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса ® ишемия ® некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем (обладает протеолитическими свойствами) ® прорывается в бронх ® выходит наружу через дыхательные пути с кашлем.

2.2. Классификация абсцесса легкого

1.4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).

studopedia.su

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легких, различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и не воспалительной природы, обусловлен накоплением в ткани легкого клеточных элементов, жидкости или химических веществ.

В зоне уплотнения легочной ткани происходит нарушение газообмена, так как та часть легкого где имеется уплотнение не участвует в акте дыхания, следовательно наступает дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующая обширности пораженной легочной ткани.

Причины синдрома уплотнения легочной ткани:

1- Воспалительный процесс в легочной ткани (пневмония)

-неспецифическая бактериальная инфекция

-паразитарные заболевания ( аскаридоз, эхинококкоз)

2- Не воспалительная инфильтрация

-инфильтрированный рост опухоли

-системные заболевания соединительной ткани ( пульмонит, пневмонит)

Чаще всего в практике врача встречается не специфический воспалительный инфильтрат легочной ткани (пневмония)- это патологическое состояние сопровождающееся появлением в легком различных по величине безвоздушных участков воспалительной природы

Снижение или полная потеря воздушности легочной ткани, за счет пропитывания легочной ткани воспалительным экссудатом.

Пнеувмония-это инфекция дистальных отделов респираторного тракта, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс прежде всего альвеол, бронхиол и бронхов мелкого калибра.

Патофизиология: с патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителя и ответом хозяина на их присутствие в респираторных отделах легкого. В случаи развития пневмонии у имунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом.

Пневмония развивается в трех основных клинических ситуациях:

1- Пневмония развивается тогда, когда возбудитель превосходит противоинфекционую защиту хозяина- это случается когда формируется несовершенный иммунный ответ:

-при наличии у человека сопутствующих заболеваний

— в следствии анатомического нарушения

остроразвившаяся иммунная дисфункция при сепсисе

-медикаментозно обусловленные нарушения

2- Пневмония может развиваться у пациентов с нормальным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма прорывается большой дозой микроорганизмов

( аспирация желудочного содержимого)

3- Пневмония при сохраненной иммунной системе может быть вызвана особовирулентными микроорганизмами, к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которых организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ.

Крупозная пневмония-острый процесс захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризуется определенным циклом развития патологических изменений в легком.

Выделяют 4 стадии крупозной пневмонии:

1- Стадия прилива- выраженная гиперэмия легочной ткани ( повышение кровенаполнения сосудов легкого)

— стаз крови в капиллярах

— воспалительный отек стенок альвеол

-массивная экссудация серозной жидкости в альвеолах

продолжительность от 12 ч до 3 суток

2- Стадия красного опечанения:

-накопление выпота в альвеолах

-эксудат богат фибрином , который в просветах альвеол сворачивается, обуславливая безвоздушность легочных альвеол

( происходит уплотнение легочной ткани) 1-3дня

3- Стадия серого опечанения:

-диапедез эритроцитов прекращается

-выпот помимо фибрина содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты

( обильное содержание которого придает пораженному легкому характерный серо-зеленый оттенок) 2-6 суток

4- Стадия разрешения: под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин, затем происходит рассасывание экссудата, воздушность легочной ткани восстанавливается.

Клинические стадии крупозной пневмонии:

1- Начальная- соответствует стадии прилива

2- Разгара- соответствует стадии красного и серого опечанения

3- Выздоровления- соответствует стадии разрешения

1- Кашель: в начале заболевания сухой, затем влажный ( 2-3 день и позднее)

сухой кашель обусловлен раздражение кашлевых рецепторов долевых и сегментарных бронхов в зоне воспалительной инфильтрации, что связано с развитием воспалительного отека, так же сухой кашель может быть обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва расположенных в плевре , связан с вовлечением в патологический процесс при крупозной пневмонии, плевральных листков.

Влажный кашель с небольшим количеством мокроты вначале слизистой, затем слизисто-гнойной или ржавой ( 2-3 день или позже от начала заболевания). Связан с накоплением экссудата в альвеолах, а так же связан с гиперсекрецией слизи в бронхах.

2- Кровохарканье: для пациентов с крупозной пневмонией характерна мокрота равномерного бурого, ржавого цвета, появляющаяся в стадию красного опечанения и является патогнамоничным признаком крупозной пневмонии. Наличие мокроты ржавого цвета обусловлено диапедезом эритроцитов и их последующим распадом до гемосидирина .

3- Одышка: инспираторная.

возникает в следствии снижения дыхательной поверхности легких в следствии развития воспалительного инфильтрата , нарушение диффузии газов, снижение растяжимости легкого. Появление одышки свидетельствует о тяжелом течении пневмонии, со значительным снижением дыхательной поверхности.

4- Боль в грудной клетке: Усиливается при глубоком дыхании, обусловлена вовлечением в патологический процесс париетальной плевры. Афферентные волокна от болевых рецепторов расположенных в плевре, идут в составе межреберных нервов, а их раздражение воспринимается как боль, возникшая в коже грудной стенки.

Боль носит режущий или колющий характер и имеет четкую локализацию.

особенность: раздражение плевры диафрагмальной поверхности легких, сопровождается болью в кожных покровах верхней части живота.

характеристика боли:Боль усиливается или возникает при кашле, чихании и глубоком дыхании,боль усиливается в положении на здоровом боку и при наклоне в здоровую сторону , снижается на больном боку, и при прижатии рукой больной половины и при поверхностном дыхании.

Боль локально расположена, не ирродиирует, колющая по характеру. Особенности диафрагмального вовлечения плевры- боль будет локализоваться в соответствующем подреберье , будет ирродиировать в подключичную область и плечевой сустав, боль будет сочетаться с кашлем и другим поражением органов дыхания.

1- Лихорадка с ознобом

2- Общая слабость

4- Снижение аппетита

Особенности повышения температуры, при крупозной пневмонии:

Вначале течения заболевания ( 1-3 ч) у больного возникает потрясающий озноб , затем отмечается быстрое повышение температуры до фибрильных цифр ( 38 и выше) . Длительное устойчивое повышение температуры, суточные колебания не привышают 1 градуса, постоянная лихорадка. Снижение температуры происходит литически ( 2-3 дня) или реже критически в течении суток ( сопровождается калапсом)

Данные физических методов исследования:

— объема пораженной легочной ткани

-наличия или отсутствия осложнений

-наличия у больного сопутствующих заболеваний

состояние может быть:

2-сознание: нарушение при выраженной интоксикации, а так же нарушения сознания часто бывает у больных страдающих алкоголизмом- может быт:

в тяжелых случаях может быть:

3-положение:вынужденное на больном боку, так как это способствует снижению дыхательной экскурсии больной стороны — уменьшение боли при дыхании, пассивное – при коме.

4-лицо: — лихорадящего больного

-facies pneumonica: одутловатое, гиперэмия щек, сильнее выражена на стороне поражения, легкий диффузный цианоз, герпес на губах и крыльях носа, блеск глаз, субэктеричность склер.

-легкий диффузный цианоз, как следствия нарушения газообмена.

при тяжелом течении: ( калапс или шок)

-цианоз носогубного треугольника

-холодный липкий пот

-частый малый нитевидный пульс

6осмотр грудной клетки:отставание пораженной стороны в акте дыхания, часто поверхностное дыхание.

при тяжелом течении: в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура и раздуваются крылья носа.

Пальпация грудной клетки:отмечается регидность грудной клетки на стороне поражения. Локальная болезненность межреберных промежутков, на стороне поражения, над зоной инфильтрации легочной ткани голосовое дрожание повышается, при плевральном выпоте голосовое дрожание снижается.

1 стадия( начало) : притуплено перкуторный звук или притуплено-тимпанический перкуторный звук ( ограниченная подвижность нижнего края легкого)

2 стадия: -тупой перкуторный звук

3 стадия: — притупленный тимпанический звук

1 стадия: — ослабление везикулярного дыхания ( в результате набухания альвеолярных стенок, снижение их эластичности и амплитуды колебания при дыхании)

-на здоровой стороне повышаеся везикулярное дыхание ( компенсаторно)

-сухие и звучные, влажные мелко -и среднепузырчатые хрипы.

2 стадия: -бронхиальное дыхание

-сухие и влажные звучные хрипы

-шум трения плевры

3 стадия: -возвратный звук крепитации

-ослабление везикулярного или жесткое дыхание под стороной поражения

-сухие и влажные хрипы

тяжелое течение пневмонии: изменение со стороны других органов и систем, особенно со стороны ССС:

-снижение АД ( инфекционно токсический шок)

-снижение тонов сердца ( особенно первый)

-ЧСС более 120. И систолическое АД менее 60 – не благоприятный признак течения болезни.

Лабораторные методы исследования:

1- ОАК: -лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг влево

-снижение лимфоцитов и эозинофилов

лейкоцитоз более 25 и лейкопиния менее 4, прогностически не благоприятный признак.

-функциональная протеинурия до 1 гр.

3- БХАК: -диспротеинэмия

-появление с-реактивного белка

-повышение билирубина-маркеры цитолиза.

4- Газовое состояние крови: — артериальная гипоксимия

5- Общий анализ макроты: -макроту на туберкулез

-бак.посев с определением чувствительности к антибиотикам

6- Плевральная жидкость: промывные воды бронхов ( туберкулез атипичные клетки)

Инструментальные методы исследования:

1-Рентген: 1 стадия- усиление легочного рисунка в области поражения, снижение воздушности легочной ткани в области поражения, расширения корня легкого на стороне поражения, снижение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения

-2 стадия: интенсивное гомогенное затемнение с четким контуром в пределах сигментов или доли.

— 3 стадия: восстановление воздушности легочной ткани.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1149 | Нарушение авторских прав

medlec.org

СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:

— воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);

— инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);

— пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;

— раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;

— ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).

— застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).

Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.

Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония — острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.

Современная этиологическая классификация пневмониивключает следующие рубрики:

1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);

2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении

(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

3. Аспирационная пневмония

4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета

(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.

Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:

Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.

Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:

Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани — при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.

Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива — бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно — притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.

Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации — патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.

Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.

Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.

Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.

Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.

В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.

При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.

В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.

Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.

studopedia.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *