Синдром дыхательных расстройств

by:

Как лечить?

Синдром дыхательных расстройств

В.Ф. Демин, А.А. Михеева

Кафедра детских болезней №3, РГМУ.

Термины респираторный дистресс-синдром (РДС), синдром дыхательных расстройств (СДР) и болезнь гиалиновых мембран (БГМ) часто применяются для описания одной и той же патологии. Последние годы многие авторы не используют термины СДР и РДС как синонимы БГМ, т.к. известны и другие патологические состояния, при которых происходит формирование гиалиновых мембран. В отечественной литературе применительно к одному и тому же состоянию встречается как термин синдром дыхательных расстройств, так и респираторный дистресс-синдром.

Этиология и патогенез

Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных, но его частота в большой степени зависит от срока гестации и может варьировать от 5-10% у детей, рожденных на сроке 35-36 недель, и до 80-88% у детей при сроке гестации менее 27 недель. Синдром дыхательных расстройств возникает у доношенных детей в 1-2% и связан в основном с морфо-функциональной незрелостью, асфиксией в родах и некоторыми другими состояниями.

В основе развития синдрома дыхательных расстройств лежит структурно-функциональная незрелость легких и связанная с ней недостаточность образования сурфактанта. Кроме того, причиной развития СДР может являться нарушение строения сурфактанта, его повышенное разрушение или ингибирование.

Анатомо-физиологические особенности системы дыхания новорожденного предрасполагают к более быстрому развитию дыхательной недостаточности, чем у ребенка более старшего возраста и взрослого человека. Гортань расположена выше, чем у взрослых, а дыхательные пути очень узки, причем подскладочное пространство является самым узким местом, где утолщение слизистой даже на 1 мм приводит к сужению просвета на 75%. Легкие более полнокровны и менее эластичны, чем у взрослого. Количество альвеол у новорожденного в 10-15 раз меньше, чем у взрослого, что приводит к ограничению возможностей легочного газообмена. Грудная клетка новорожденного находится как бы в положении вдоха, обусловленном перпендикулярным по отношению к позвоночнику расположением ребер, поэтому увеличение объема вентиляции происходит в основном за счет частоты дыхания.

После прохождения ребенка через родовые пути легкие никогда не расправляются самостоятельно под действием эластической тяги. Силы поверхностного натяжения в слое жидкости между слипшимися альвеолами препятствуют этому. Для расправления альвеол необходимо разрежение в грудной клетке, при этом транспульмональное давление должно составлять до -40 см вод ст. Первый крик новорожденного представляет собой важный приспособительный механизм. Объем первого вдоха больше объема выдоха; чем громче крик, тем больше разница. Таким образом, создается режим положительного давления в конце выдоха, помогающий расправить легкие и создать повышенное внутрилегочное давление, благодаря которому быстрее закрывается открытое овальное окно и открытый артериальный проток, а легочный кровоток увеличивается, направляется через альвеолярную ткань. Продукция сурфактанта становится достаточной, легкие нормально расправляются.

При недостатке или при нарушении продукции сурфактанта поверхностное натяжение в альвеолах становится очень высоким. Если при первом вдохе транспульмональное давление должно быть до –40 см вод ст, то для последующих (сурфактант уже действует) оно составляет –5 см вод ст. При дефиците сурфактанта давление для раскрытия альвеол остается таким же высоким, как и при первом вдохе, легочный кровоток снижен, что нарушает продукцию сурфактанта, ишемизированная ткань становится более проницаемой, через альвеолокапиллярную мембрану происходит транссудация плазмы внутрь альвеол и инактивация даже того небольшого количества сурфактанта, которое содержатся в них с образованием пленки – гиалиновой мембраны. В 1959 году Avery и Meed первыми доказали недостаточность сурфактанта у новорожденных, умерших от БГМ.

Сурфактант представляет собой мономолекулярный слой на поверхности раздела между эпителием альвеол и воздухом. Он препятствует спадению альвеол на выдохе и развитию отека в легких (за счет регуляции проницаемости стенок альвеол и микроциркуляции в легких), защищает альвеолярный эпителий от повреждений, а также участвует в местных иммунологических реакциях. С химической точки зрения сурфактант является липопротеином – смесь на 90-95% состоит из липидов и на 5-10% из белковой фракции, представленной четырьмя специфическими протеинами – SP-A, SP-B, SP-C, SP-D. В липидный состав сурфактанта входят фосфолипиды (80%), основную часть которых составляет фосфатидилхолин, и нейтральные липиды.

Сурфактант синтезируется альвеолоцитами II типа начиная с 25-26 недели гестации, наиболее активный синтез отмечается с 34 недели гестации. Молекулы сурфактанта с одной стороны гидрофильны, закреплены в водной фазе, а с другой – липофильны, выпячены в газовую фазу, что и определяет активное поверхностное действие (за счет отталкивающих межмолекулярных сил липофильных частей).

Во внутриутробный период созревание системы сурфактанта происходит под влиянием многочисленных факторов. Общеизвестна важная роль стероидных гормонов в этом процессе, установлен синергизм действия кортизола и тиреоидных гормонов и β-адреноэргетиков. Существует несколько механизмов воздействия глюкокортикоидов на созревание легких. Эндогеные глюкокортикоиды влияют на адренергическую систему, которая играет важную роль в подготовке легких к их внеутробной функции, стимулируют адренергические рецепторы и секрецию адреналина в надпочечниках плода. Глюкокортикоиды непосредственно влияют на фибробласты интерстициальной ткани, которые в свою очередь выделяют «фибробласт-пневмоцитарный фактор» – олигопептид, который стимулирует синтез фосфолипидов в альвеолоцитах 2 типа.

Факторами, способствующими развитию СДР, являются:

— недоношенность и морфо-функциональная незрелость

— внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах

— острая кровопотеря в родах

— сахарный диабет у матери (инсулин снижает выработку сурфактанта)

— роды путем кесарева сечения

— рождение вторым из двойни

— охлаждение ребенка, гипероксия, гиповолемия.

Основное звено патогенеза СДР – как первичный недостаток системы сурфактанта, так и патология, такая, как аспирация мекониальных околоплодных вод, дефицит плазминогена, отечно-гемор-рагический синдром легких, декомпенсированный ДВС-синдром, снижение активности антипротеаз, приводящая к снижению синтеза или увеличению деградации фосфатидилхолинов.

Гиповентиляция и неадекватная оксигенация, связанные с недостаточностью сурфактанта, податливостью грудной клетки, умень-шением дыхательного объема, низкой растяжимостью легких, одышкой, приводят к тяжелым нарушениям жизненно важных функций.

При недостаточной оксигенации тканей обменные процессы у новорожденных переходят на анаэробный путь окисления легче, чем у взрослых, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена.

Гипоксия печени способствует потере ею способности утилизировать глюкозу, что приводит к нарушению ресинтеза углеводов из молочной кислоты. Увеличение уровня молочной кислоты в крови при гипоксии достигает 9,4-9,9 ммоль/л ( в норме – 2,0-2,4 ммоль/л), рН крови снижается, развивается ацидоз. Повышение катаболизма углеводов и соответственное снижение их запаса способствует использованию белков как энергетического субстрата. Характерно наличие гипогликемии, гипопротеинемии, усиление экскреции азота, снижение массы тела.

На фоне гипоксии происходит повышение проницаемости капилляров, что приводит к выходу белка в интерстициальное пространство, онкотическое давление снижается, ограничивается резорбция жидкости. Гипоксия и гипоксемия оказывают влияние центральную нервную систему, повышая проницаемость сосудов мозга и способствуя возникновению кровоизлияний.

Очень опасны возникающие при синдроме дыхательных расстройств нарушения гемодинамики. Гиперкапния приводит к спазму легочных сосудов, что ведет к ухудшению легочного кровотока, увеличению давления в малом круге, повышению шунтирования крови через открытое овальное окно и артериальный проток. Серозная жидкость при повышении давления пропотевает в альвеолы, ухудшая регионарный кровоток и вентиляцию.

Анаэробный обмен отрицательно сказывается на энергообмене в миокарде, снижая сократительную способность сердца, сердечный выброс, повышая застойные явления в малом круге, что в свою очередь приводит к усилению гипоксии и гиперкапнии; продолжает нарастать метаболический ацидоз. Кислые продукты обмена препятствуют утилизации кислорода тканями, нарушают тканевое дыхание.

Накопление промежуточных продуктов метаболизма способствует снижению тонуса прекапиллярных сфинктеров. Кровь свободно проникает в капилляры, но тонус сфинктеров посткапиллярных вен более резистентен к ацидозу, что затрудняет отток крови. Она скапливается в микрокапиллярном русле, увеличивается внутрисосудистая свертываемость. По мере усиления дыхательной недостаточности развивается дефицит объема циркулирующей крови, чему способствует и экстравазация жидкости. Происходят структурные и функциональные нарушения эндотелия сосудов, пропотевание плазмы, возникают отеки.

Первым признаком развивающегося синдрома дыхательных расстройств является одышка. Хотя дыхательные мышцы развивают большое усилие, а трахея и бронхи проходимы, дыхательный объем снижается после первых вдохов. Учащение дыхания отмечается сразу после рождения, причем в первое время одышка (более 60, у глубоко недоношенных детей – более 80 в минуту) не сопровождается цианозом кожных покровов, так как связана с раздражением хеморецепторов.

В симптомокомплекс синдрома дыхательных расстройств входят:

— Раздувание крыльев носа

— Втяжение уступчивых мест грудной клетки

— Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

— Цианоз, появляющийся при РаСО2 более 30- 40 мм рт ст, вначале периоральный, далее — акроцианоз и генерализованный цианоз.

— Бледность кожных покровов

— Экспираторные шумы, обусловленные компенсаторным спазмом голосовой щели на выдохе, препятствующем спадению альвеол на начальном этапе развития синдрома дыхательных расстройств.

— При аускультации в легких выслушивается ослабление дыхания, позднее появляются высокие сухие, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы.

Тяжесть дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных определяется по шкале Сильвермана (табл.1)

Таблица 1. Шкала Сильвермана.

Верхняя часть грудной клетки при положении ребенка на спине и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания

Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъеме передней брюшной стенки на вдохе

Заметное западение грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе

Нет втяжения межреберий на вдохе

Легкое втяжение межреберных промежутков на вдохе

Заметное втяжение межреберных промежутков на вдохе

Нет втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе

Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе

Заметное западание мечевидного отростка на вдохе

Нет движения подбородка при дыхании

Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт

Опускание подбородка на вдохе, рот открыт

Нет шумов на выдохе

Экспираторные шумы слышны при аускультации грудной клетки

Экспираторные шу-мы слышны при по-днесении фонендоскопа ко рту или без фонендоскопа

При сумме баллов менее 5 – начинающийся СДР, 5 баллов – СДР средней тяжести, 6-9 баллов – тяжелый и 10 баллов – крайне тяжелый СДР.

Для СДР типичны симптомы нарушения системы кровообраще-ния: снижение артериального давления, нарушения микроциркуляции, тахикардия. Аускультативно определяется приглушение тонов.

Может увеличиваться в размерах печень. Вследствие гипоксического повреждения эндотелия капилляров развивается гиповолемия, что часто приводит к периферическим отекам и задержке жидкости. Характерно угнетение ЦНС, нередко у ребенка обнаруживают перивентрикулярные кровоизлияния. Вопрос, что является первичным – поражение мозга или легких остается открытым. При дальнейшем прогрессировании синдрома дыхательных расстройств развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Также существует высокий риск присоединения вторичной инфекции — пневмонии развиваются практически у каждого второго ребенка с синдромом дыхательных расстройств.

Течение СДР: наибольшая тяжесть состояния наблюдается на 1 сутки жизни, в дальнейшем выраженность клинических проявлений зависит от возникших осложнений (внутрижелудочковые кровоизлияния, синдромы «утечки воздуха», выраженная легочная гипертензия, декомпенсированный ДВС-синдром, некротизирующий энтероколит и др.)

Диагноз СДР традиционно ставится на основании данных анамнеза, клинических и рентгенологических симптомов. Рентгенологически определяется характерная для СДР триада признаков, появляющаяся уже в первые часы заболевания:

  1. диффузное снижение прозрачности легочных полей
  2. ретикулогранулярная сетчатость
  3. наличие полосок просветления в области корня легкого (воздушная бронхограмма)

В тяжелых случаях возможно тотальное затемнение легочных полей, границы сердца могут не дифференцироваться.

В последнее время в арсенале медиков появились методы, определяющие степень зрелости как самой легочной ткани, так и системы сурфактанта. В качестве самого распространенного и информативного теста используется определение отношения лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальной жидкости или аспирате содержимого желудка при рождении. Если этот показатель больше 3, то легкие зрелые, а если менее 2, то риск развития СДР очень высок (50-75%).

Используется также «пенный» тест: при добавлении этанола в жидкость, содержащую сурфактант, и встряхивании образуется пена. Эти же методы могут использоваться и при пренатальной дианостике, но вопрос об амниоцентезе должен решаться индивидуально и при сроке беременности не менее 32 недель, так как в более ранние сроки гестации незрелость легких не вызывает сомнений, а ведение беременности предполагает минимум инвазивных исследований.

Дифференциальный диагноз проводится с пневмониями, другими пневмопатиями, пороками развития дыхательной системы и другими дыхательными расстройствами как легочного, так и внелегочного (ВПС, родовая травма, нарушения метаболизма, др.) генеза. Например, при атрезии хоан наблюдаются расстройства дыхания после первого вдоха, приступы цианоза, отсутствие носового дыхания. Диагноз ставится при невозможности проведения катетера из носа в носоглотку, но наиболее точным является рентгенологическое исследование с контрастным веществом.

При диафрагмальной грыже отмечаются дыхательные расстройства различной степени тяжести, связанные с размерами грыжи, приступы цианоза как спонтанные, так и после кормления или при перемене положения ребенка. Диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование, когда в грудной полости обнаруживаются органы брюшной.

Пневмония , развившаяся в первые часы после рождения, практически неотличима от СДР, диагноз ставится по результатам клинического анализа крови, посевов крови и содержимого трахеи, рентгенографии грудной клетки; могут присутствовать другие воспалительные очаги.

При наличии у ребенка родовой травмы ЦНС цианоз чаще носит приступообразный характер, отмечается неврологическая симптоматика (резкое снижение рефлексов, судороги, др.), при рентгенографии грудной клетки не обнаруживается характерных для СДР изменений. Для уточнения диагноза проводят нейросонографию, люмбальную пункцию, при симптомах травмы спинного мозга – рентгенографию позвоночника.

Симптомы врожденного порока сердца «синего» типа подчас трудно отличить от клинической картины СДР, в этом случае цианоз при ВПС отмечается с момента рождения, а при дыхании 100% кислородом у ребенка не отмечается повышение РаО2. Диагноз подтверждается с помощью рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, эхокардиографии.

Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов. Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.

Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:

1. естественные препараты, полученные из амниотической жидкости человека (при разрешении доношенной беременности путем кесарева сечения)

2. естественные препараты, полученные из измельченных легких поросят и телят

3. полусинтетические смеси измельченных легких теленка с дипальмитоилфосфатидилхолином (ДПФХ)

4. полностью синтетические сурфактантные препараты.

При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов. Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят, может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было. Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения. Кроме того, есть риск инфицирования ВИЧ, цитомегаловирусной инфекцией, герпесом.

В нашей стране к клиническому применению разрешены и довольно широко используются: экзосурф неонатал – синтетический препарат и куросурф – естественный сурфактант из легких свиньи.

Профилактика СДР проводится в первые 2 часа жизни:

1. новорожденным с массой тела при рождении менее 1250г

2. новорожденным с массой более 1250г с подтвержденной незрелостью легких (например, по отношению лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах)

Лечение СДР проводится в возрасте от 2 до 24 часов у детей с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом СДР, интубированным и находящимся на ИВЛ.

Противопоказаний к применению сурфактанта нет. При тяжелой асфиксии требуется предварительная стабилизация центрального и легочного кровообращения.

Большое значение в лечении синдрома дыхательных расстро-йств имеет обеспечение адекватного ухода. Основа – техника «минимальных прикосновений». Осмотр врача не должен быть длительным, необходимо максимально уменьшить травмирующие воздействия. Важно поддерживать оптимальный температурный режим, так как охлаждение способствует снижению или прекращению синтеза сурфактанта. Чем ниже масса тела при рождени и чем меньше возраст ребенка, тем выше должна быть температура в инкубаторе. Важ-но поддержание не только оптимальной температуры, но и влажности для предотвращения потерь жидкости через кожу, особенно у детей с экстремально низкой массой тела при рождении (табл. 2).

Таблица 2. Рекомендуемая температура воздуха ( 0 С) и влажность (%) в инкубаторе в зависимости от возраста и массы тела.

Дети с синдромом дыхательных расстройств нуждаются в обязательном непрерывном мониторинге таких показателей, как частота сердечных сокращений, частота дыхания. Каждые 4 часа определяется артериальное давление, температура, кислотно-основ-ное состояние, РаО2, РаСО2, уровень глюкозы и натрия в крови,

В остром периоде синдрома дыхательных расстройств необходимо не реже 1 раза в 2 дня производить клинический анализ крови, рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, биохимический анализ крови, по возможности коагулограмму, определение ОЦК. Необходимо так же часто проводить посев крови и содержимого трахеи, нейросонографию.

Энтеральное питание в первые 2 суток жизни стараются не при-менять из-за риска срыгиваний и сердечно-легочных осложнений. Уже на первом часу жизни начинают плановое парентеральное питание. Абсолютным показанием для его применения являются нару-шения гемодинамики и гипоксемия (РаО2 артериальной крови ниже 50мм.рт.ст). В первые сутки жизни объем вводимой жидкости соста-вляет 30-40 мл/кг, далее его постепенно увеличивают до 70-100 мл/кг к 7 суткам жизни и до 150-180 к 1 месяцу. Объем жидкости должен определяться индивидуально с учетом возраста ребенка, срока гестации, диуреза, ОЦК, динамики массы тела, состояния сердечно-сосудистой системы, периферического кровообращения, кислотно-основного состояния, способа выхаживания ребенка и режима ИВЛ.

Необходимо учитывать, что избыточное количество жидкости может привести к отекам, в том числе и отеку легких, и сохранению открытого артериального протока. В первые сутки жизни вводится 10% раствор глюкозы (у детей с массой тела при рождении менее 1000г – 5% раствор глюкозы). Аминокислоты могут применяться с конца первых – начала вторых суток жизни, в первые сутки введения количество белка не должно превышать 1,5 г/кг, далее постепенно его увеличивают до 2,5-3 г/кг, а у детей с массой тела при рождении менее 1000г – до 4 г/кг. Используются стандартные растворы аминокислот, по возможности, содержащие аминокислоту таурин (аминовеноз), т.к. снижение ее уровня может привести к повреждениям головного мозга и сетчатки глаза.

Наличие легочной патологии является противопоказанием для парентерального введения жиров до 7 суток жизни; при сохраняющемся к этому возрасту парентеральном питании жиры вводят начиная с 0,5г/кг, постепенно увеличивая до 2г/кг. Инфузию жировых эмульсий проводят с очень маленькой скоростью в течение суток. Потребности в минеральных веществах составляют: натрий – 1,2 ммоль/кг, калий – 0,8 ммоль/кг, хлориды – 0,86 ммоль/кг, кальций – 3,2 моль/кг, магний – 0,16 ммоль/кг. Используются хлориды натрия, калия, глюконат кальция, др. Следует учитывать, что введение только солей соляной кислоты может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу, в связи с чем применяют также лактаты, фосфаты и другие соли.

Сроки назначения энтерального питания индивидуальны, но следует заметить, что раннее его введение стимулирует созревание желудочно-кишечного тракта, уменьшает частоту холестаза, а при кормлении нативным грудным молоком – уменьшает риск развития язвенно-некротического колита, причем для этого достаточно вводить 0,5мл/кг/час. Остальные же потребности можно возмещать за счет парентерального питания. Показано использование нативного грудного молока или специализированных смесей для недоношенных. Пробно вводят 5мл молока через назогастральный зонд и при отсутствии вздутия живота, срыгиваний, апноэ постепенно увеличивают объем энтерального питания.

Важным звеном терапии СДР является обеспечение и поддержание свободной проходимости дыхательных путей. Необходимо при рождении ребенка в асфиксии или при мекониальной аспирации провести интубацию и отсасывание содержимого дыхательных путей. При необходимости отсасывание повторяют в течение заболевания (учитывая клиническую и рентгенологическую картину), но нельзя забывать, что при проведении этой манипуляции возникает гипоксемия, брадикардия и гипертония, а также провоцируется развитие внутричерепных кровоизлияний. Трахеальный дренаж улучшается при периодическом изменении положения ребенка (повороты на бок, на живот).

В патогенезе СДР основное значение имеют гипоксия и гипоксемия, в связи с чем важнейшую роль в лечении синдрома дыхательных расстройств играет оксигенотерапия. При выборе способа введения кислорода и его концентрации в дыхательной смеси необходимо учитывать, что парциальное давление кислорода в крови выше 50 мм .рт.ст уже обеспечивает достаточную оксигенацию, а при РаО2 выше 80 мм .рт.ст проявляются токсические свойства кислорода, о которых будет сказано ниже. Контроль парциального давления кислорода в артериальной крови и фракционной концентрации кислорода в дыхательной смеси позволяет врачу обеспечить достаточную оксигенацию ребенка и избежать возможных осложнений кислородотерапии. Необходимо также контролировать температуру дыхательной смеси и ее влажность. При дыхании холодной смесью развивается клиника охлаждения ребенка. Увлажнение дыхательной смеси требуется при концентрации кислорода более 40%, так как возможны потери жидкости в связи с перспирацией.

При оксигенотерапии широко используются носовые катетеры, маски, кислородные палатки, инкубаторы с подачей кислорода. При одинаковой концентрации кислорода в смеси максимальная концен-трация в дыхательных путях отмечается в кислородной палатке или кувезе, но расход кислорода при этих способах оксигенотерапии велик. Носовые катетеры не позволяют создать высокую концентрацию кислорода, а кроме того затрудняют носовое дыхание и раздражают слизистую носа. Лицевые маски могут поддерживать стабильные и довольно высокие концентрации кислорода; к их недостаткам относятся трудности фиксации и герметизации.

Спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением (СДППД) препятствует экспираторному закрытию воздухоносных путей, компенсируя сниженный уровень сурфактанта, предотвращает слипание альвеол. Увеличивается газообмен, уменьшается отечность альвеолокапиллярной мембраны, повышается парциальное давление кислорода в артериальной крови при неизменной концентрации в дыхательной смеси. Нередко отмечается снижение РаСО2. Показаниями к проведению СДППД является гипоксемия (РаО2 менее 50 мм .рт.ст) при использовании 50% дыхательной смеси, связанная с нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, высоким внутрилегочным шунтированием, сниженной растяжимостью легких, а также стойкая одышка, оценка по Сильверману 5 баллов и более. Противопоказания – бронхоплевральные свищи, пневмоторакс и другие синдромы «утечки воздуха».

В настоящее время наиболее распространено СДППД с помощью назальных канюль. СДППД с помощью мешка Мартина используется реже. Проведение начинают с ингаляции подогретой до 32-34 0 С и увлажненной 80-100% дыхательной смеси. Далее под контролем РаО2 уменьшают концентрацию смеси до 50%. Начальное положительное давление составляет 4см.вод.ст. Для недоношенных детей с массой при рождении менее 1500г давление должно быть 2- 3 см .вод.ст. Показание к прекращению СДППД – стабилизация РаО2 выше 60 мм .рт.ст при дыхании 50% смесью и давлению равному атмосферному. После прекращения СДППД ребенка обычно помещают в кислородную палатку.

Если же при максимально возможном давлении (до 8- 10 см .вод.ст) и максимальной концентрации кислорода (100%) терапевтического эффекта нет, то ребенка необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Используются различные режимы ИВЛ – принудительная вентиляция, принудительная вентиляция с постоянным положительным давлением в конце выдоха, вспомогательная и высокочастотная вентиляция.

Адекватная ИВЛ приводит к устранению гиперкапнии и гипоксии, что связано с увеличением объема вентиляции, улучшением вентиляционно-перфузионных соотношений, уменьшением внутрилего-чного шунтирования. Ликвидация респираторного ацидоза и постепе-нная нормализация рН способствует восстановлению обменных процессов. Улучшается микроциркуляция, нормализуется гемодинамика.

Тем не менее, необходимо упомянуть возможные неблагоприятные патофизиологические изменения – изменяется механика дыхания, снижается растяжимость легких, повышается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, ухудшается дренаж мокроты, что при снижении сурфактанта приводит к развитию микроателектазов. Повышенное давление в легочных путях приводит к нарушению легочного кровотока — развитие отеков, транссудация жидкости внутрь альвеол. К особенностям, осложняющим ИВЛ у новорожденных, относятся малые дыхательные объемы, большая скорость газового потока, высокое сопротивление дыхательных путей.

Абсолютными показаниями к проведению искусственной вентиляции легких являются отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания (поражение ЦНС, тяжелые интоксикации). При постоянно прогрессирующей гиповентиляции клиническими признаками необходимости ИВЛ являются: нарастание цианоза, увеличение частоты дыхания в 2 раза более нормы или выраженная брадикардия, участие вспомогательной мускулатуры, показатели КЩС (РаСО2 выше 60 мм .рт.ст или прирост более, чем на 10 мм рт ст., РаО2 ниже 50 при 50% дыхательной смеси, ацидоз – рН ниже 7,2 (несмотря на введение соды в дозе 2-4 ммоль на кг).

Начальные параметры ИВЛ: ЧД 30-40 в минуту, и такой дыхательный объем, чтобы максимальное давление на вдохе достигало 20- 25 см .вод.ст. Концентрацию кислорода устанавливают от 70-80%, от-ношение вдоха к выдоху 1:1. Через 10-15 мин проводят анализ КЩС и газов крови. ИВЛ может считаться адекватной, если парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет 50- 80 мм .рт.ст, насыщение гемоглобина кислородом – 91-96%, транскутанное напряжение кислорода – 60- 90 мм .рт.ст, парциальное давление углекислого газа в артериальной крови – 35- 45 мм .рт.ст, транскутанное напряжение СО2 –35- 50 мм .рт.ст. По мере улучшения состояния в первую очередь надо максимально быстро снизить концентрацию кислорода до нетоксического уровня – ниже 50%. Затем постепенно умень-шают положительное давление в конце выдоха, уменьшают соотношение вдох-выдох и только потом уменьшают частоту дыхания.

После ИВЛ ребенка переводят на СДППД с давлением 3- 5 см .вод.ст и концентрацией кислорода на 10% выше, чем при ИВЛ. Если в течение 12 часов признаки дыхательной недостаточности не нарастают, то ребенка экстубируют.

Коррекцию ацидоза проводят с помощью 4% раствора гидрокарбоната натрия, количество которого (в мл) определяется по формуле ВЕ х массу в кг / 4.

Также применяется ККБ в дозе 5-8 мг/кг. Кокарбоксилаза способствует нормализации рН клеток, усилению синтеза АТФ, утилизации глюкозы.

Антибактериальная терапия. Назначается с момента постановки диагноза СДР. Показана в связи с риском развития внутриутробной инфекции и присоединения вторичной инфекции, особенно при проведении искусственной вентиляции легких.. Обычно назначаются препараты пенициллинового ряда (ампициллин в дозе 150-300 тыс Ед/кг/сутки в 3-4 приема ) или цефалоспорины (клафоран 50 мг/кг/сут в 2-3 приема, фортум в 30-50 мг/кг/сутки в 2 приема, лонгацеф или роцефин 50мг/кг один раз в сутки, др.) в сочетании с аминогликозидами (амикацин или селемицин в суточной дозе 10-15 мг/кг, разделенной на 2 приема). Длительность и характер антибактериальной терапии определяется после обследования на инфекцию и получения результатов клинического анализа крови в динамике.

В терапии также применяется витамин Е (α-токоферол), стимулирующий синтез цитохрома и оказывающий сурфактантсберегающее действие. Назначается α-токоферол из расчета 10-15 мг/сут, перорально или парентерально (в виде 5% раствора).

Назначение глюкокортикоидов детям с синдромом дыхательных расстройств показано при вторичной надпочечниковой недостаточности. Ранее эти препараты использовались в лечении СДР в плановом порядке с целью ускорения созревания легочной ткани. Широкое использование в практике экзогенных сурфактантов позволило избежать побочных эффектов терапии глюкокортикоидами (артериальная гипертония, желудочно-кишечные кровотечения, некротизирующий энтероколит, гипергликемия)

Осложнения СДР и оксигенотерапии: ретролентальная фиброплазия новорожденных, бронхо-легочная дисплазия, синдромы утечки воздуха из легких (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард).

Ретролентальная фиброплазия (РЛФ) развивается на фоне гипероксемии и недостаточной васкуляризации. При высоких значениях РаО2 (> 100 мм .рт.ст) возникает стойкое сужение сосудов сетчатки, что и является единственным клиническим проявлением начальной стадии заболевания. Через 1-2 месяца после окончания кислородотерапии сосуды сетчатки расширяются и начинается их пролиферация и отек сетчатки. При незначительных изменениях часто отмечается самопроизвольное восстановление сетчатки. В 25% случаев происходит отслойка сетчатки, рубцевание и слепота. При отслойке сетчатки более чем в половине случаев эффективно хирургическое вмешательство. При поздней диагностике и значительности поражения лечение неэффективно. Поэтому необходимо проводить строгий мониторинг РаО2 во время оксигенотерапии и обязательный осмотр глазного дна при выписке из стационара.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — хроническое прогрессиру-ющее заболевание легких, результат токсического воздействия кислорода на легочную ткань. Основными причинами ее развития являются концентрация кислорода выше 50% в дыхательной смеси и высокие уровни положительного давления (более 30 см вод.ст.) при ИВЛ. Важную роль также играет длительность ИВЛ (более 72 часов), степень недоношенности ребенка. При БЛД повреждаются практически все структуры легкого, растяжимость легкого падает, а аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и дыхательная работа увеличиваются. Развивается гипоперфузия легких и легочная гипертензия, а в дальнейшем – гипертрофия правого желудочка и легочное сердце. Смертность при БЛД составляет 30-50%.

Синдромы утечки воздуха из легких. К этой группе осложнений относятся:

1. интерстициальная эмфизема, при которой воздух скапливается в интерстициальном пространстве. Клинически мало выражена, но может сопровождаться увеличением потребности в кислороде и повышением РаСО2. Прогрессирование интерстициальной эмфиземы в половине случаев приводит к пневмотораксу. Диагностируется только рентгенологически. На рентгенограмме при этом появляются кистеобразные и линейные просветления. Поражение легких обычно двустороннее. При развитии эмфиземы проводят изменения параметров ИВЛ (снижение пикового давления вдоха и положительного давления в конце выдоха).

2. пневмоторакс может быть как спонтанным, связанным с незрелостью дыхательной системы и СДР, так и в результате проведения поддержки дыхания (ИВЛ, СДППД). Считается, что пневмоторакс возникает у 30-50% детей с СДР и находящихся на ИВЛ. Чаще всего это тяжелый пневмоторакс, что требует немедленного вмешательства. Диагноз ставится на основании клинических проявлений: резкое ухудшение состояния ребенка, ослабление дыхания, отсутствие синхронности дыхания, цианоз, тахикардия; подтверждается рентгенологически: скопление воздуха в плевральной полости, смещение средостения, спавшееся легкое. Требует дренирования плевральной полости.

3. Пневмомедиастинум. Встречается редко, может быть спонтанным. Обычно проявляется глухостью сердечных тонов, одышкой, возможен цианоз. Диагноз подтверждается рентгенологически: на боковом снимке грудной клетки видна зона просветления, располага-ющаяся за грудиной или в верхней части средостения. На прямой ре-нтгенограмме иногда скопившийся воздух отделяет тень сердца от вилочковой железы («крыло бабочки» или «парус»). Воздух рассасывается самостоятельно, специального лечения это осложнение не требует.

4. пневмоперикард встречается редко. При напряженном пне-вмоперикарде может возникнуть тампонада сердца. Проявляется резким ухудшением состояния, цианозом, выраженной глухостью сердечных тонов. Лечение: пункция перикарда.

Перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК). Наиболее часто встречаются у детей с низкой массой тела при рождении и с высокой степенью вероятности могут явиться причиной смерти (у 40% больных). ПВК могут возникнуть как до клинического проявления СДР, так и на фоне синдрома дыхательных расстройств вследствие гипоксии, гиперкапнии, нарушений сердечной деятельности, респираторного и метаболического ацидоза и др. Чем тяжелее протекает синдром дыхательных расстройств, тем выше риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. Нельзя также забывать о ятрогенных ПВК, возникающих при жестких режимах ИВЛ, струйном введении гиперосмолярных растворов, грубом проведении манипуляций, что связано с повышением или резким колебанием системного давления. Одним из частых механизмов возникновения ятрогенных ПВК является транспортировка в другое лечебное учреждение ребенка с СДР в остром периоде, особенно в первые трое суток жизни.

Основной метод — профилактика невынашивания беременности. Наиболее частыми причинами преждевременных родов являются урогенитальные инфекции, нейро-гормональные нарушения и воздействия экзогенных факторов. Возможно только комплексное решение этой проблемы, включающее подготовку женщины к беременности, санацию возможных очагов инфекции, правильное ведение беременности и родов. Нельзя также забывать о необходимости социальной защиты беременных женщин. Другим важным методом является применение препаратов, ускоряющих созревание легочной ткани у плода, таких как глюкокортикоиды, эуфиллин, тироксин, при отсутствии противопоказаний к их применению у беременной женщины. Глюкокортикоидная терапия при угрозе преждевременных родов получила широкое распространение. В настоящее время используется в основном дексаметазон (по 6 мг х 4 раза с интервалом в 12 часов) или бетаметазон (по 12мг х 2 раза с интервалом в 24 часа).

www.medvuz.com

Синдром дыхательных расстройств

  • Синдром дыхательных расстройств доцент кафедры детских болезней № 2 ЧелГМА к.м.н. Миночкин П.И.
  • Терминология СДР (СДРI, СДРII, СДРIII) РДС ОРДС САМ БГМ СОПЛ СДРВ или РДСВ БЛД
  • Определения Снижение легочного комплайнса (C=?V/?P) влекущее усиление работы дыхательной мускулатуры диффузное повреждение легких сопровождающееся генерализованным повышением тканевой плотности, снижающим способность легких раздуваться, повышением сопротивления легочных путей и тканевой резистентности, за счет уменьшения числа интактных респираторных субъединиц
  • ЧД Мертвое пространство Объем вдоха отношение Внутрипищеводная разница по давлению Комплайнс Сопротивление Общая работа дыхание Общая работа минута Физиологическое мертвое пространство Физиологическое мертвое пространство
  • Причины Легочные Внелегочные
  • Легочные причины БГМ или РДС 1 ТТН Аспирация мекония, крови, амниотической жидкости, желудочного содержимого Легочное кровотечение Пневмония ПФК БЛД Гипо и аплазия легкого Ателектазы Непроходимость верхних дыхательных путей (атрезия хоан) Плевральный выпот Синдром Уилсона Микити
  • Внелегочные — кардиологические Застойная сердечная недостаточность ПФК ВПС
  • Внелегочные метаболические Ацидоз Гипогликемия Гипотермия Гипотиреоз
  • Внелегочные неврологические Внутричерепные кровоизлияния Внутричерепная гипертензия Наркотики Миастения gravis Синдром Вердинга-Гофмана Артериовенозная мальформация
  • Внелегочные гематологические Острая кровопотеря Гиповолемия Синдром плодной трансфузии Полицитемия
  • Внелегочные инфекционные Сепсис Менингит НЕЭК
  • Внелегочные ЖКТ Диафрагмальная грыжа Трахеопищеводный свищ с аспирацией Растяжение (увеличение объема живота) Паралич диафрагмы или эвентрация
  • Предрасполагающие факторы Недоношенность Кесарево сечение при отсутствии родовой деятельности Перинатальная асфиксия Диабет у матери Кровотечение у матери У мальчиков чаще, чем у девочек Второй ребенок из двойни Изосенсибилизация по Rh фактору
  • Патогенез Сурфактант Степень зрелости легочной ткани Легочная жидкость Аспирация Гипоксия Право-левый внутрисердечный шунт Право-левый внутрилегочный шунт
  • Классификация Острый и хронический РДС Острый: ДА, БГМ, ОГС, ТТН или СЗФЖ, СУ, СДРВ, САМ, Фатальный дефицит сурфактанта доношенных Хронический: БЛД, Синдром Wilson-Mikity, поздние РА недоношенных По тяжести: начинающийся, умеренный, тяжелый, крайне тяжелый
  • Диагностика Оценка степени зрелости плода и в частности легких методом УЗИ Определение оптической плотности ОПВ Изучение содержания компонентов сурфактанта в ОПВ, желудочном содержимом, лаважном содержимом: фосфатидилхолина, фосфатидилглицерола, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилинозитола, лецитин-сфингломиелинового индекса. Детекция мутации АВСА3 ПЦР методом Пенный тест Клеменса Пузырьковый тест Шкалы Сильверман (у недоношенных), Даунс (у доношенных), степени тяжести РДС (у доношенных) Оценка биомеханники легких Характер течения заболевания Рентгенологическая диагностика
  • Определение зрелости плода (в т.ч. легких плода) методом УЗИ I степени зрелости плода — эхоплотность легких ниже эхоплотности печени, вероятность РДС выше 60% II степень — одинакова, вероятность РДС до 50% III степень- легкие плода имеют большую эхоплотность, чем печень. В 36-42 недели беременности в 88% наблюдений отмечается III эхографическая плотность зрелости легких, что может быть использовано в качестве дополнительного критерия зрелости легких плода, вероятность РДС менее 2%.
  • Пенный тест Клеменса Биологический материал: Околоплодные воды (амниоцентез). Показания для амниоцентеза: беременные женщины группы риска по РДС новорожденного с угрозой преждевременных родов на сроках от начала 32 недели, до окончания 34 недели. Производится забор 3-5 мл околоплодных вод. Желудочное содержимое новорожденного. Забор проводится после рождения через орогастральный зонд, в количестве 3-5 мл. Реактивы: Чистый этанол (95% этиловый спирт) Стеклянная пробирка Техника: Материал для исследования (1 мл) смешивается с чистым этанолом в соотношении 1:1 Интенсивно встряхивается в течение 15 секунд, перерыв 5 минут, повторное интенсивное встряхивание в течение 15 секунд Отстаивается в течение 15 минут в вертикальном положении Оценивается на темном фоне Оценка: Положительный тест – наличие пузырьков по всей поверхности жидкости, легкие зрелые. Сомнительный тест – наличие пузырьков по окружности пробирки, легкие недостаточно зрелые Отрицательный тест – отсутствие пузырьков, легкие абсолютно незрелые
  • Определение оптической плотности околоплодных вод Техника выполнения Оборудование: Фотоэлектрокалориметр или спектрофотометр Центрифуга Техника: Околоплодные воды в количестве 5-6 мл центрифугируются при скорости 2000 об/мин в течении 10 минут. Измеряется оптическая плотность при длине волны 650 нм. Оценка: Легкие плода зрелые – оптическая плотность больше 0,15 Легкие плода недостаточно зрелые – 0,05 – 0,15 Легкие плода незрелые – менее 0,05
  • Пузырьковый тест Материал для исследования: лаважная жидкость Техника: микроскопия в световой микроскоп дважды, с интервалом 20 минут Оценка: диаметр пузырьков стабилен – сурфактант в норме, диаметр несколько уменьшился – качество сурфактанта сомнительное, диаметр значительно уменьшился – количество и качество сурфактанта значительно снижены, пузырьки исчезли – сурфактант отсутствует
  • Клиническая картина Стонущее дыхание Напряжение крыльев носа Надувание щек на выдохе – «дыхание трубача» Опускание нижней челюсти на вдохе Запрокидывание головы назад на вдохе Экспираторное «хрюканье» — хрипы, выдох через сомкнутые голосовые связки Западение уступчивых мест грудной клетки (ретракции): межреберных промежутков, над и подключичных ямок, мечевидного отростка и тела грудины, Гаррисоновой борозды Участие дополнительной и вспомогательной мускулатуры в акте дыхания Прадоксальное дыхание Пенистые или кровавопенистые выделения из респираторного тракта Ослабление дыхания в начале заболевания и появление хрипов по мере развития альвеолярного отека
  • Рентгенологические маркеры Снижение пневматизации легочных полей Нодозно-ретикулярная сеточка Воздушные бронхограммы Размывание границ средостения Симптом «ватных легких» Симптом «матового стекла» Двусторонние легочные инфильтраты
  • Рентгенологические стадии 1 стадия: воздушные бронхограммы, снижение пневматизации легочных полей, нодозноретикулярная сеточка, границы средостения четкие 2 стадия: границы средостения размыты 3 стадия: симптом «ватных легких» или «матового стекла», границы средостения отсутствуют 4 стадия: повышение пневматизации легочных полей, воздушные бронхограммы, вновь появление границ средостения, появление легочных инфильтратов
  • X-Ray на стадии ОРДС Снижение пневматизации Размывание границы средостения Воздушная бронхограмма
  • Поздняя экссудативная стадия Еще большее снижение пневматизации, вплоть до симптомы запотевшего стекла Почти полное исчезновение границы средостения Сохраняются воздушные бронхограммы
  • Периоды течения Острый период ( 5-7 дней) – ателектазы, право-левое шунтирование, гипоперфузия легких, легочная гипертензия, нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легочных субъеденицах, отек, кровоизлияния, образование гиалиновых мембран, ИВЛ ассоциированные повреждения – баро – волюмотравмы. Подострый период (5 – 7 дней) – инфильтрация паренхимы легких клеточными элементами: моно и полинулеарными фагоцитирующими клетками (рекрутинг лейкоцитов и макрофагов), лимфоцитами, эозинофилами, фибробластами, усиление репаративных процессов, повышение синтеза коллагеновых и эластических волокон, интерстициальный фиброз – процесс ремоделирования легких Период восстановления и реконституции ткани легких – до 2 лет жизни
  • Подострая стадия Перераздувание и гипераэрация легких Воздушные пузыри и пузырьки Фиброзные тяжи Кардиомегалия
  • Профилактическое введение глюкокортикостероидов Показания Преждевременные роды до 34 недель гестации Противопоказания Абсолютные противопоказания Хориоамнионит Бактериальный эндокардит Туберкулез Порфирия Относительные противопоказания Преждевременное излитие околоплодных вод – исключить хориоамнионит, если гестационный возраст менее 32 недель Артериальная гипертензия – проводить мониторинг артериального давления Язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки – провести реакцию на скрытую кровь в кале Сахарный диабет и ожирение – контроль гликемии Заболевания сердечно-сосудистой системы, при одновременном использовании стероидов и бета – агонистов возрастает риск отека легких – ограничение объема и скорости инфузионной терапии Хронические заболевания беременной женщины – консилиум с участием врачей акушеров-гинекологов, неонатологов и терапевтов
  • Техника проведения Остановка родовой деятельности – гипервентиляция, применение ?-адреномиметиков, спазмолитиков Назначение стероидов, не менее чем за 24 часа и не более 7 суток до родов или Кесарева сечения: — бетаметазон по 12 мг в/м – два раза через 12 часов — дексаметазон по 6 мг в/м — каждые 6 часов — всего четыре введения; Ожидание эффекта: Эффект от стероидной терапии наступает через 24 часа от начала лечения и сохраняется в течение последующих 6 дней. В результате пренатальной стимуляции синтеза сурфактанта вероятность развития тяжелого РДС у недоношенных детей ГВ 24-34 недели снижается на 40-60%. Одновременно уменьшается риск развития внутрижелудочковых кровоизлияний и перивентрикулярных лейкомаляций мозга. Эффективность пренатального использования бетаметазона выше, чем дексаметазона.
  • Профилактическое введение амброксола Показания Противопоказания для проведения стероидной профилактики РДСН при преждевременных родах на гестационных сроках до 34 недель, при высоком риске РДСН. Противопоказания Язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки Судорожный синдром различной этиологии Повышенная чувствительность Назначение За 5 дней до предполагаемых родов: — 1 г на 500 мл физиологического раствора в/в капельно – 1 раз в сутки в течение 5 дней — 0,8 г через рот – 1 раз в день в течение 5 дней
  • ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ СУРФАКТАНТА В РОДЗАЛЕ Препарат Куросурф, во флаконах по 1,5 мл (120 мг). Хранится в холодильнике, в защищенном от света месте, при температуре от +2 до +8 °С. Подготовка к введению Перед использованием препарат постепенно согреть либо в кувезе в течение 1 часа, либо в термостате в течение 3 минут. Аккуратно перемешать содержимое флакона, переворачивая его несколько раз и избегая встряхивания и вспенивания, до получения однородной суспензии. Необходимая профилактическая доза Куросурфа (100 мг/кг) аспирируется из флакона стерильным шприцом с иглой. Оставшийся препарат подвергается утилизации.
  • После извлечения или рождения, прием ребенка в подогретые стерильные пеленки Насухо вытереть кожу, положить ребенка правильно (головой к себе) под источник лучистого тепла, удалить влажные пеленки, заменить их на сухие Санировать верхние дыхательные пути, если необходимо Провести прямую ларингоскопию (во время санации ВДП и ларингоскопии ассистент контролирует ЧСС новорожденного ребенка аускультативно или с использованием портативного пульсоксиметра) Интубация трахеи Убедиться в правильном положении интубационной трубки Провести ИВЛ саморасправляющимся мешком типа Penlon с давлением на вдохе 25 см. водного столба и ЧД — 60 в минуту, через каждые 2-3 вдоха задерживать выдох на 1-2 секунды для улучшения оксигенации. Если ЧСС выше 100 ударов в минуту, то можно проводить ИВЛ воздухом, при ЧСС ниже 100 ударов, но выше 80 FIO2- 40%, при ЧСС менее 80 ударов в минуту ИВЛ 100% кислородом. При ЧСС 60 и менее в минуту – кардиореспираторная реанимация, при неэффективности в течение 30 секунд – расширенная кардиореспираторная реанимация, в этом случае профилактическое введение сурфактанта в родзале противопоказано. Превентиляция продолжается пока кожные покровы и слизистые оболочки не станут розовыми, ЧСС в среднем 140 (от 110 до 180), среднее АД не ниже значения гестационного возраста, показания портативного пульсоксиметра: SpO2>94%. Температура кожи живота в области между пупком и лобком должна быть 36,5 – 37,2 °С, разница с температурой стоп не должна быть выше 3°С и ниже 1°С, по данным электронных термотрансдуктеров. При возможности быстро определить КОС пуповинной или капиллярной крови, pH=7,25 -7,48. После стабилизации состояния новорожденного ребенка, фракцию кислорода на вдохе повышают до 100% и дают подышать чистым кислородом в течение 3-5 минут, что бы создать запас кислорода в легких. Дыхательный мешок отсоединить от интубационной трубки. Лучше использовать специальные двухпросветные интубационные трубки с дополнительным портом для введения сурфактанта.
  • В интубационную трубку ввести тонкий катетер (№ 6), кончик катетера должен быть дальше конца интубационной трубки в трахее Положение ребенка на спине, голова ровно по оси тела Подсоединить шприц с сурфактантом к эндотрахеальному катетеру Быстро ввести куросурф в эндотрахеальный катетер Отсоединить шприц от эндотрахеального катетера, подсоединить другой шприц с 1 мл воздуха и продуть эндотрахеальный катетер Эндотрахеальный катетер со шприцом удалить из трахеи Подсоединить дыхательный мешок к интубационной трубке и провести ИВЛ той же дыхательной смесью, которой проводилась превентиляция, если сатурация упала ниже 80%, то 100% кислородом до восстановления В случае появления самостоятельного дыхания, повышения активности ЦНС установить интраназальные канюли. При отсутствии самостоятельного дыхания перевести больного на аппаратное дыхание Подключить систему спонтанного дыхания с положительным давлением конца выдоха или систему неинвазивной ИВЛ с постоянным положительным давлением в дыхательных путях – так называемый назальный СРАР или назальный SiPAP – синхронизированная с дыханием пациента назальная вентиляция легких с положительным давлением в дыхательных путях с потоком кислородовоздушной смеси 10 л/мин Экстубировать пациента под контролем ЧСС и сатурации
  • Способы введения сурфактанта Через обычную эндотрахеальную трубку с помощью тонкого катетера или зонда.
  • Способы введения сурфактанта Специальный коннектор для продленной инфузии сурфактанта Специальная эндотрахеальная трубка, имеющая второй внутренний канал, открывающийся на конце трубки
  • INSURE Theophylline 8-10mg/kg i.v. Morphine 0.2mg/kg i.v. +Penthobarbitone 2-3mg/kg Intubation-oral, CPAP in place optimal. Clinical evaluation of tube position. Surfactant (100-200 mg/kg Curosurf) Naloxone 0.1mg/kg i.v. Extubation to continued CPAP.
  • СPAP Генератор вариабельного потока
  • Пузырьковая CPAP
  • Генератор CPAP
  • Увлажнитель
  • Шкала Даунс Признаки Оценка в баллах 0 1 2 Цианоз Нет Только при дыхании воздухом При дыхании 40% кислородом Спастические движения, судороги Нет Умеренно Тяжелые Хрипы при дыхании Нет Слышны при аускультации стетоскопом Слышны на расстоянии Крик Звонкий Глухой Нет или еле слышен Частота дыхания Менее 60 60-80 Более 80 или периодическое апноэ
  • Шкала Сильвермана – Андерсена
  • Интерпретация До 2 баллов – допустимо 3-4 – начинающийся РДС 5 – умеренный РДС 6-9 – тяжелый РДС 10 – крайне тяжелый РДС

Синдром дыхательных расстройств. доцент кафедры детских болезней № 2 ЧелГМА к.м.н. Миночкин П.И.…

синдром дыхательных расстройств (сдр)
Психологические аспекты расстройств у .

Психологические аспекты расстройств различных функций у женщин — PowerPoint PPT Presentation

Обструкция верхних дыхательных путей

Обструкция верхних дыхательных путей. Фурманчук Д.А. P Flow ( л/сек). R ( мбар/л/сек) =. Уравнение Hagen-Poiseulle…

1. ИМПИНДЖМЕНТ СИНДРОМ — синдром (синдром сдавления ротатора плеча, плечелопаточный болевой синдром…

1. Нестандартные методы получения ссылочной Юрий Титков Директор по развитию «Ольшанский и Партнеры»…

Российский Университет Дружбы Народов Медицинский факультет Кафедра акушерства и гинекологии…

Обстинентний синдром

Обзор текущих трендов зеленой территории

1. ККааффееддрраа ддееттссккиихх ииннффееккццииоонннныыхх ббооллееззннеейй ссккууррссоомм…

1. Красноярский государственный медицинский университетим. Проф. В.Ф. Войно-Ясенецкогокафедра…

1. Выполнил: Поддубская А.В. гр.1414 Титова С.С. Гр.1414 Проверил: Черникова Е.В 2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Этиология…

1. г. Оренбург 2011 2. ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия…

КАТАТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

КАТАТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ КАТАТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ КАТАТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — состояние, в котором…

vdocuments.site

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *