Что такое тур синдром

by:

Орви

Что такое миелодиспластический синдром и как его лечить

Миелодиспластический синдром относится к тяжелым патологиям системы кроветворения. Несмотря на активное развитие гематологии, лечение его очень сложное и не всегда оказывается эффективным. Прогноз выживаемости для больных зависит от степени тяжести болезни, и радикальные лечебные меры на ранней стадии становится единственным реальным шансом сохранения жизни.

Что такое миелодиспластический синдром ( МДС )? Под этим понятием подразумевается целая группа болезней гематологического направления, связанных с нарушениями системы кровотворения миелоидной линии. Патология характеризуется изменениями костного мозга диспластического типа, наличием цитопении и повышенной вероятностью провоцирования острой формы лейкоза. Ее суть заключается в том, что, несмотря на продолжение продуцирования зрелых кровяных клеток, в организме обнаруживается нехватка некоторых видов клеток, да и сама клеточная структура претерпевает изменения, что приводит к клеточной неполноценности.

Рассматриваемый синдром не зря иногда называют «дремлющий лейкоз». У больных людей в костном мозге накапливаются бластные клетки, которые и приводят к появлению миелоидного лейкоза у большинства пациентов с указанным диагнозам.

Время до зарождения острого лейкоза колеблется от 5-6 месяцев до 8-10 лет в зависимости от тяжести течения болезни.

Миелодиспластический синдром чаще проявляется у людей старше 55-60 лет (почти 4/5 всех случаев), более подвержены болезни мужчины. В детском возрасте патология не обнаружена. Однако в последние 10-15 лет намечается определенная тенденция к омоложению среднего возраста больных, специалисты связывают это с экологией крупных городов.

Этиологический механизм МДС до конца не изучен, но выявлены провоцирующие причины. Исходя из природы патологии, врачами выделяется первичный и вторичный вариант болезни. Первичный или идиопатический миелодиспластический синдром выявляется у людей старше 62-65 лет, причем причины точно не определяются, но устанавливаются факторы повышенного риска. К ним относятся: неблагоприятная экология, повышенный уровень радиации, чрезмерное курение, вредные выбросы на производстве, работа с агрессивными веществами (бензин, пестициды, растворители), наследственные патологии (болезнь Дауна, анемия Фанкони, нейрофиброматоз).

Вторичная разновидность заболевания вызывается химиотерапией, лучевой терапией и приемом некоторых сильнодействующих препаратов (Циклофосфан, подофиллотоксины, Доксорубицин, Иринотекан, Топотекан). Этот тип патологии может развиться и в молодом возрасте. Он охватывает примерно 12-18% всех выявленных случаев болезни. Прогноз выживаемости очень неблагоприятный.

Подразделение патологии

В разных странах приняты свои системы классификации МДС, что вызвано разным подходом к лечению. Часто миелодиспластические болезни классифицируются по рекомендациям ВОЗ. Исходя из этого принципа выделяются разновидности патологии:

  • Анемия рефрактерного типа. Болезнь характеризуется дисплазией эритроидного ростка костного мозга при отсутствии бластных кровяных клеток. Данная форма анемии может существовать более 6 месяцев.
  • Вышеуказанная анемия, но с сидеробластами кольцевого типа.
  • Цитопения рефрактерного типа с дисплазией многолинейного характера. Диспластические нарушения обнаруживаются в небольшой части костномозговых клеток (не более 10 процентов). Выявляется небольшое количество бластных клеток (4-6 процентов) в костном мозге, при этом в крови бласты встречаются крайне редко. В анализе крови определяется повышенный уровень моноцитов и панцитопения.
  • Анемия рефрактерного типа с высоким уровнем бластов-1. В костном мозге дисплазия охватывает несколько клеточных уровней, а концентрация бластных клеток достигают 7-10 процентов. В крови появляются бласты-1 (до 6 процентов) и большое количество моноцитов.
  • То же, но с избытком бластов-2. Общее количество бластных клеток в костном мозге увеличивается до 17-20 процентов, а в крови — до 8-18 процентов. Начинают появляться тельца Ауэра, как в крови, так и в костном мозге.
  • Патология , не поддающаяся классификации (МДС-Н). Дисплазия охватывает лишь один росток мегакарио- или гранулоцинарного типа. Бластные клетки в костном мозгу не превышают 4 процентов, в крови отсутствуют. В кровяном анализе наблюдается цитопения.
  • Синдром, сочетающийся с 5q-делецией изолированного вида. Фиксируется кровяная анемия, иногда — тромбоцитоз. Бластные клетки превышают 6 процентов и в костном мозгу, и в крови. В костном мозге определяется 5q-делеция.
  • Симптоматические проявления

    Симптомы рассматриваемой болезни зависят от типа патологии и степени ее тяжести. В целом, они не имеют специфического проявления, во многом похожи на признаки других заболеваний, а потому дифференцировать миелодиспластический синдром достаточно сложно. Во многих случаях начальная стадия болезни протекает со слабой выраженностью симптомов, поэтому больные не спешат к врачу, что усугубляет последующее осложнение.

    Симптоматические проявления связаны с такими процессами:

  • Анемия возникает при снижении уровня эритроцитов и гемоглобина. Она наиболее часто встречается при МДС. Основные признаки — бледность кожных покровов, быстрая утомляемость и общая слабость, одышка, головокружение, низкая переносимость физических нагрузок, иногда появляется болевой синдром в грудной области.
  • Нейтропения обнаруживается почти у половины больных. Для нее характерно пониженное содержание полноценных, зрелых нейтрофилов. Если данный фактор преобладает в течении болезни, то повышенная температура приобретает стойкий характер. Снижается резистивность организма к инфекционным поражениям, что выражается в учащении заболеваний разного типа (простуды, стоматит, синусит и т.п.).
  • Тромбоцитопения возникает при низком уровне тромбоцитов. В таком варианте появляются кровоточивость, что может выражаться кровотечениями десен и носовой полости, учащением кровотечений разного характера и появлением синяков.
  • Достаточно часто (почти 25 процентов) патология приводит к увеличению лимфатических узлов, а также расширению печени и селезенки.
  • Диагностические мероприятия

    Диагностика МДС строится на тщательном анализе периферической крови и костного мозга. Проводится общий анализ, цитологические, цитохимические и цитогенетические исследования. При исследовании крови особое внимание уделяется вычислению количества лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Чаще всего у больных выявляется панцитопения, а также цитопения одного или двух ростков. В более 85 процентах случаев наблюдается анемия, а у 2/3 больных — лейкопения или нейтропения.

    Характерно изменение клеточной формы, а также изменение количества ростков кроветворения.

    Наиболее полную картину болезни дают результаты исследования костного мозга. Образцы его отбираются двумя основными методами — путем биопсии или трепанобиопсии из участка подвзвдошной кости. Исследования проводятся в следующих направлениях:

  • Гистология костного мозга дает возможность изучить изменение строения, наличие поражения диффузного или очагового характера, установить наличие аномальных клеток, определить баланс кроветворной и жировой ткани.
  • Биохимический анализ оценивает процесс обмена железа, витаминов и фолиевой кислоты.
  • Иммунологические пробы и цитогенетические исследования направлены на выявление хромосомных аномалий.
  • Диагностические исследования должны помочь поставить точный диагноз, и только на его основании может быть начато лечение. Дифференцировать МДС необходимо от таких патологий, как анемии при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты; анемия апластического типа; миелолейкоз и иные острые формы лейкоза; заболевания лимфопролиферического характера. Похожие симптомы могут возникать при отравлениях тяжелыми металлами.

    В соответствии с международной классификацией установлены такие минимальные диагностические критерии:

  • длительная, устойчивая цитопения продолжительностью не менее 5,5-6,5 месяцев;
  • дисплазия, охватывающая более 8 процентов клеток в костном мозге;
  • количество бластных клеток в пределах 6-18 процентов;
  • появление аномального кариотипа — 5q, 20q или 7q делеции;
  • дополнительное условие — обнаружение молекулярных маркеров.
  • При постановке точного диагноза миелодиспластического синдрома и появлении риска лейкоза обеспечивается интенсивное лечение с применением комплексной терапии, химиотерапии, иммуносупрессивных методик. При тяжелом течении болезни осуществляется трансплантация костного мозга.

    Наиболее распространена комплексная, сопроводительная терапия. Она базируется на внутривенном введении кровяных ингредиентов. Для исключения избыточного повышения содержания железа при такой процедуре назначаются препараты для связывания железа (хелаторы — Десферал, Эксиджад).

    Иммуносупрессорное лечение проводится в присутствии гена HLA-DR15 и костномозговых гипоклеток. Чаще всего вводится препарат Леналидомид. Химиотерапия необходима при высоком риске возникновения острой формы лейкоза; при выявлении такой разновидности МДС, как анемия с большим содержанием бластных клеток; костном мозге гиперклеточного типа. Для обеспечения лечения используется Цитарабин.

    Эффективность лечения повышается при назначении гипометилирующих лекарств.

    В частности, используются ингибиторы типа Азацитидина или Децитабина, иммуномодуляторы двойного воздействия.

    Прогноз выживаемости больных основывается на степени тяжести патологии. С учетом этого показателя выделяется 5 категорий МДС. Наиболее легкая форма позволяет обеспечить эффективное лечение, и продолжительность жизни превышает 12-14 лет. Прогноз жизни в самой тяжелой группе не превышает 9-10 месяцев.

    Миелопластический синдром является тяжелой патологией и, как правило, трансформируется в острый лейкоз. Только своевременное выявление и адекватное лечение может обеспечить максимальное продление жизни.

    krov.expert

    Что такое трансуретральная резекция простаты (ТУР): для чего делается и возможные последствия

    Аденома простаты — одно из самых распространенных заболеваний среди мужского населения. После 60 лет его диагностируют приблизительно у 40% пациентов.

    При этом примерно в 30% случаев консервативное лечение оказывается не эффективным и больному может потребоваться оперативное лечение, такое как трансуретральная резекция.

    Трансуретральная резекция простаты: что это такое? Об этом и последствиях удаления аденомы простаты через мочеиспускательный канал читайте в статье.

    ТУР простаты: что это такое?

    Трансуретральная резекция предстательной железы (ТУР) считается одной из лучших на сегодняшний день хирургической операцией, позволяющей лечить заболевания простаты, приводящие к закупорке мочевыводящего канала.

    В процессе ее проведения специалист может удалить железу, а так же новообразования простаты и мочевого пузыря путем введения через уретру медицинского инструментария.

    Методика проведения позволяет подойти к поврежденным тканям не травмировав периферические ткани и прилегающие сосуды, защищая от повреждения сфинктер мочеиспускательного канала и нервные волокна, необходимые для эректильной функции.

    Читайте о других методах оперативного удаления аденомы простаты в нашей статье.

    Мало кто знает, но метод ТУР считается одним из древнейших в истории медицины. Впервые методика это стала применяться в 1887 году благодаря цитоскопу — уникальному изобретению М. Нитца.

    Первые цитоскопы, как и более современные, представляли собой прибор с электрической подсветкой, позволяющий диагностировать и проводить операции на мочеполовых органах методом местного прижигания.

    На основе этого изобретения в начале 20 века в хирургии появились резектоскопы с электрической петлей, которые позднее усовершенствовались, стали более удобными и многофункциональными. Именно с помощью этого изобретения и проводится операция ТУР.

    Показания к проведению

    Трансуретральная резекция назначается пациентам с аденомой предстательной железы в случае неэффективности консервативных методов лечения и наличии выраженных симптомов.

    • рецидивирующие приступы задержки мочи;
    • частые позывы к мочеиспусканию, не приводящие к облегчению и полному опустошению мочевого пузыря;
    • макрогематурия (кровотечения из простаты);
    • присоединение инфекции;
    • поражение почек;
    • камни почках и мочевом пузыре.
    • Важным аспектом в выборе данного метода считается так же объем простаты, который не должен превышать 75-100 мл, а размер аденомы не превышать 80 см3. Большой размер самой простаты не является причиной для отказа от операции.

      Метод не рекомендуется проводить при наличии следующих заболеваний и состояний:

    • варикоз вен шейки мочевого пузыря;
    • тяжелая деформация мочеиспускательного канала и его сужение, что будет препятствовать введению резектоскопа;
    • заболевания тазобедренных суставов;
    • значительные размеры аденомы;
    • инфекционные острые заболевания (простатит, уретрит, эпидидимит).
    • Подготовка к операции

      Для успешного проведения процедуры врач должен подробно проинформировать пациента о технике операции трансуретральной резекции предстательной железы и методах предварительной подготовки:

    • Пациенту назначаются необходимые обследования: УЗИ или ТРУЗИ, ЭКГ, лабораторные анализы крови, а так же консультация с терапевтом и анестезиологом, поскольку операция будет проводиться под анестезией.
    • За 7-10 дней до процедуры необходимо отменить лекарства, действие которых направлено на разжижение крови (Ибупрофен, Аспирин, Варфарин) и некоторые другие при необходимости.
    • Накануне операции пациенту необходимо будет делать гигиенические процедуры: убрать волосы с лобковой части, сделать очистительную клизму, принять душ.
    • Последний прием пищи должен приходиться на 8-9 вечера. Ужин должен быть легким и полезным. В день операции кушать нельзя. Врач может назначить лишь необходимые лекарства и разрешить пить простую воду.
    • Перед операцией нужно так же исключить прием спиртных напитков, курения, стараться придерживаться здорового питания, больше отдыхать, не перегружать себя физическими нагрузками.
    • На ТУР простате операция проводится под спинномозговой анестезией или под общим наркозом при необходимости. Во время ее проведения никаких неприятных ощущения пациент чувствовать не будет.

      ТУР предстательной железы ход операции:

    • Вначале хирург вводит в мочеиспускательный канал резектоскоп (тонкая трубка длиной 30,5 см и 1 см в диаметре). Инструмент вводится через половой член. Никаких дополнительных разрезов требоваться не будет.
    • Специалист постепенно подводит прибор к пораженным тканям, удаляет их (или выпаривает) с помощью электрической петли и прижигает кровеносные сосуды. Никаких швов накладывать не требуется.
    • Ткань при помощи специального раствора для орошения переходит в мочевой пузырь, и потом удаляется в конце процесса операции. Время проведения процедуры составляет в среднем 80-90 минут.
    • Восстановительный период

      Пациенту предстоит пройти период восстановления после операции. В течении 1-2 дней потребуется пребывать в условиях стационара, в течении которых больной будет находиться под наблюдением специалистов. На усмотрение врача будет введена медикаментозная терапия, а для осуществления мочеиспускания больном будет установлен катетер для оттока мочи. Полное заживление происходит в течении двух месяцев.

      Чтобы послеоперационный период ТУР простаты прошел без осложнений пациенту нужно придерживаться простых правил:

    • Не поднимать тяжести и избегать тяжелой физической нагрузки.
    • Избегать напряжения мышц нижней части, что может происходить при осуществлении резких движений (например, резкое вставание с постели) и даже в процессе дефекации.
    • По этой же причине важно придерживаться здорового питания, включать продукты богатые клетчаткой, фрукты, овощи, кисломолочные продукты. Нельзя допускать возникновения запоров.
    • Ежедневно выпивать не менее 1,5 литров простой воды, что будет способствовать восстановлению организма после операции и промыванию мочевого пузыря.
    • Выполнять упражнения, способствующие укреплению мышц тазового дна. Это поможет уменьшить случаи недержания мочи.
    • Исключить половую жизнь до разрешения на то лечащего врача (обычно не ранее чем через 4 недели после хирургической процедуры).
    • Воздержаться от вождения автомобиля на 30 суток.
    • Принимать назначенные специалистом препараты (обычно это антибиотики и другие средства для восстановления организма после операции и снижающие риск инфекции).
    • Возможные осложнения

      К возможным осложнениям трансуретральной резекции простаты могут относиться:

    • Кровотечения. Здесь идет речь о сильных обильных кровотечениях, так как первые время наличие капелек крови в моче считается распространенным и обычным явлением.
    • Присоединение инфекции.
    • Синдром водной интоксикации.
    • Ретроградная эякуляция.
    • Недержание мочи. В течении первых 15-30 дней наблюдается у большинства пациентов и считается нормальным явлением. Если это происходит свыше 1-3 месяцев следует обратиться к специалисту.
    • После операции ТУР простаты не проходит моча: что делать? Задержка мочи или ее непроходимость может наблюдаться в течение нескольких дней после операции. По этой причине пациенту устанавливают катетер, помогающий предотвратить непроходимость мочи и способствовать нормальному ее оттоку из организма.

      Трансуретральная резекция предстательной железы: что это такое? Трансуретральная резекция предстательной железы это один из широко применяемых и эффективных методов в хирургии для лечения аденомы простаты. Метод ее проведения позволяет выполнить процедуру эффективно и быстро восстановиться после ТУР простаты. Хотя в процессе ее проведения могут возникнуть осложнения, в большинстве случаев она хорошо переносится пациентами.

      samec.guru

      Всё о демпинг-синдроме

      Демпинг-синдромом чаще страдают пациенты, перенёсшие резекцию желудка, однако заболевание может развиваться и у лиц с сохранённым органом. Болезнь сопровождается приступами разной степени тяжести, нарушением усвоения необходимых организму питательных веществ и нередко приводит к значительному снижению качества жизни, полной или частичной утрате трудоспособности.

      Демпинг-синдром и демпинг-атака

      Демпинг-синдром – заболевание, обусловленное нарушениями пищеварения и всасывания, связанными с быстрым опорожнением желудка. Демпинг-атака (приступ) развивается во время или после принятия пищи.

      Быстрое опорожнение желудка – следствие нарушения его секреторной, моторно-эвакуаторной и резервуарной функций. Необработанный пищевой комок попадает в кишечник, где подвергается ускоренному расщеплению — гидролизу.

      Выброс в тощую кишку гипертонического раствора приводит к поступлению в полость кишки большого количества внеклеточной жидкости (в том числе плазмы), что вызывает её перерастяжение, сопровождающееся поносом.

      Растяжение кишки вызывает повышение уровня серотонина в крови. Этот фактор и снижение циркулирующей плазмы обуславливают развитие вазомоторных симптомов: сердцебиения, одышки, слабости, потливости, ощущению жара.

      Быстрое всасывание глюкозы в тонкой кишке влечёт за собой повышение уровня инсулина с последующей гипогликемией, сопровождающейся слабостью, головной болью и головокружением, сонливостью.

      Полностью механизм развития демпинг-синдрома пока не изучен. Заболевание сопряжено с нарушением многочисленных обратных связей. Определённую роль играет и развитие сопутствующих нервно-психических нарушений.

      Причины возникновения демпинг-синдрома

      Чаще всего демпинг-синдром является осложнением после операции — резекции желудка или ваготомии. Иногда подобная проблема развивается у лиц, не подвергавшихся хирургическим вмешательствам.

      Заболевание у больных, перенёсших операцию

      Резекция желудка выполняется по поводу опухолей, язв, стеноза привратника. Ваготомия является альтернативой резекции желудка у пациентов с рецидивирующей язвой.

      Постгастрорезекционный демпинг-синдром

      Основные причины демпинг-синдрома после резекции желудка – нарушение резервуарной и моторно-эвакуаторной функций. После операции уменьшается объём желудка и «выключается» пилорический сфинктер (привратник), регулирующий поступление химуса в двенадцатипёрстную кишку.

      При удалении пилорического (антральной части с привратником) отдела и соединении культи желудка с культёй двенадцатипёрстной кишки конец в конец (например, резекция по Бильрот I) демпинг-симптом возникает реже, поскольку в пищеварении участвует двенадцатипёрстная кишка.

      При резекции желудка с наложением гастроеюностомы – соединением культи желудка с тощей кишкой (например, резекция по Бильрот II) – риск развития демпинг-синдрома наиболее велик, поскольку пищеварительный процесс перемещается, по сути, в тощую кишку.

      Демпинг-синдром развивается у 20–80% пациентов после резекции пилорического отдела желудка с привратником в течение первого года после операции.

      Риск развития постгастрорезекционного демпинг-синдрома связан с типом темперамента: у холериков и меланхоликов данное осложнение встречается часто, а у сангвиников и флегматиков практически не наблюдается.

      Демпинг-синдром после ваготомии

      Ваготомия – пресечение стволов или ветвей блуждающих нервов. Операция выполняется с целью снижения желудочной секреции при рецидивирующих язвах желудка и двенадцатипёрстной кишки.

      Для обеспечения эвакуации содержимого желудка в кишечник осуществляется дренирующая операция – пластика привратника или создание искусственного отверстия (стомы) между желудком и двенадцатипёрстной или тощей кишкой.

      Демпинг-синдром после ваготомии с дренированием желудка развивается в 4–10% случаев.

      Селективная проксимальная ваготомия – пресечение ветвей, иннервирующих только верхние отделы желудка, – не требует дополнительного дренирования и практически не осложняется демпинг-синдромом.

      Заболевание у неоперированных лиц

      Иногда демпинг-синдром не связан с послеоперационными органическими изменениями и возникает при сохранённом желудке на фоне следующих заболеваний:

    • хронических гастритов;
    • язвенной болезни;
    • нейрогуморальных нарушений секреторной активности желудка;
    • хронических энтеритах.
    • Функциональный демпинг-синдром возникает вследствие нарушения секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка, его проявления менее выражены по сравнению с послеоперационным демпинг-синдромом.

      Симптомы и типы проявления

      Демпинг-синдром сопровождается следующими симптомами:

    • внезапной усталостью, недомоганием;
    • ощущением давления в верхней части живота;
    • одышкой;
    • тахикардией или брадикардией;
    • повышением или понижением артериального давления;
    • потливостью;
    • мышечной слабостью, дрожью;
    • ощущением жара;
    • головной болью;
    • сонливостью или возбуждением;
    • тошнотой, отрыжкой;
    • расстройством стула.
    • При всём многообразии симптомов демпинг-атака проявляется преимущественно по одному из двух типов – симпато-адреналовому или ваготоническому. У ряда больных реализуется смешанный тип демпинг-атаки.

      Тип демпинг-атаки зависит от преобладания выброса в кровь тех или иных гормонов и нейромедиаторов: адреналина, ацетилхолина, норадреналина.

      Характеристики типов демпинг-атаки

      атония кишечника, запоры

      ощущение онемения конечностей,

      ощущение заложенности носа,

      Послеоперационный демпинг-синдром возникает в первые полгода после хирургического вмешательства, в этот период его проявления выражены наиболее ярко. По истечении года после операции симптомы начинают затихать.

      Виды заболевания по времени возникновения

      Приступы у пострезекционных больных могут возникать как во время еды и сразу после неё, так и через несколько часов после приёма пищи.

      Ранний демпинг-синдром (собственно «демпинг-синдром») проявляется во время или сразу после еды. Симптомы зависят от типа демпинг-атаки. Ранние приступы обычно сопровождаются сильной слабостью.

    • большие порции еды;
    • жидкая пища;
    • молоко;
    • избыток углеводов (особенно простых) в рационе.
    • Факторы, вызывающие ранний демпинг-синдром на фото

      Если демпинг-атака началась во время еды, дальнейший приём пищи ухудшает состояние. Для облегчения ситуации больной вынужден принимать горизонтальное положение.

      Поздний приступ развивается через два-три часа после приёма пищи и, по сути, проявляется признаками гипогликемического синдрома:

    • резкой слабостью;
    • головокружением;
    • потемнением в глазах;
    • болями в области сердца;
    • бледностью кожи;
    • повышенным потоотделением;
    • тремором;
    • беспокойством, страхом смерти.

    Иногда на пике гипогликемического приступа наступает обморочное состояние, сопровождающееся потерей памяти.

    Ускоренное опорожнение культи желудка приводит к повышенной концентрации в тощей кишке готовых к всасыванию углеводов и, соответственно, быстрому повышению уровня сахара в крови. Такое количество сахара не может быть сразу переработано в гликоген, поэтому возникает кратковременная гипергликемия.

    В ответ на повышение уровня глюкозы в крови парасимпатическая система реагирует возбуждением инсулярного аппарата поджелудочной железы. Увеличение синтеза инсулина приводит к падению глюкозы крови и развитию гипогликемии.

    Состояние облегчает повторный приём пищи.

    Классификация по степени тяжести

    Принято выделять три степени тяжести демпинг-синдрома – лёгкую, среднюю и тяжёлую. Оценка степени тяжести проводится в соответствии с критериями, представленными в нижеследующей таблице.

    Характеристики степеней тяжести демпинг-синдрома

    больной вынужден принимать горизонтальное положение

    больной вынужден принимать пищу в горизонтальном положении и проводить лёжа несколько часов после еды

    Из всех постгастрорезекционных нарушений основные страдания больным доставляет именно демпинг-синдром.

    Диагностика демпинг-синдрома основывается на данных анамнеза (резекция желудка, характерные жалобы), лабораторных тестов, контрастной рентгенографии. Дополнительно назначается консультация психолога, психоневролога.

    Провокационная проба глюкозой

    Тест проводится для оценки степени тяжести демпинг синдрома.

    Перед пробой больному замеряют давление, частоту пульса, берут кровь, рассчитывают объём циркулирующей плазмы.

    Для провокации демпинг-реакции пациенту вводят 150 мл пятидесятипроцентного раствора глюкозы. При возникновении приступа все замеры повторяют. Если приступ не развился, контрольные пробы повторяются через 10-15 минут после провокации. Следующие контрольные пробы производят через несколько часов для диагностики гипогликемического синдрома.

    Рентгенологическое исследование

    Рентгеноскопия с контрастным раствором позволяет уточнить характер анатомических и функциональных постгастрорезекционных изменений желудка и тонкой кишки.

    При демпинг-синдроме наблюдается ускоренное опорожнение культи желудка (не менее трети содержимого сразу попадает в тощую кишку), усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся ослаблением её моторики, повышенная двигательная активность толстой кишки.

    Лабораторные анализы

    Лабораторное исследование крови, мочи и кала не имеет специфической диагностической ценности (кроме данных, полученных во время провокационной пробы) при демпинг-синдроме и выполняется с целью выявления отклонений для их последующей коррекции.

    При демпинг-синдроме нередко выявляются следующие отклонения:

  • анемии;
  • полигиповитаминозы;
  • нарушения электролитного обмена;
  • повышение активности амилазы;
  • гипопротеинемия;
  • стеаторея.
  • Данные отклонения являются следствием нарушения функций пищеварительного тракта.

    Диагностика сопутствующих нервно-психических расстройств

    Нервно-психические расстройства у лиц, оперированных по поводу рака желудка, снижают и без того невысокое качество жизни больных со средними и тяжёлыми формами демпинг-синдрома, усугубляют степень тяжести заболевания. Обычно у таких больных выявляют следующие психопатологические синдромы:

    Коррекция нервно-психических расстройств не менее важна для повышения качества жизни больных с демпинг-синдромом, чем коррекция функций желудочно-кишечного тракта.

    В лечение демпинг-синдрома применяются консервативные, хирургические и народные методы лечения.

    Консервативное лечение

    Консервативное лечение особенно эффективно при лёгких степенях демпинг-синдрома.

  • Большое значение в терапии имеет соответствующая диета: правильно подобранный рацион и режим питания позволяют не только значительно уменьшать, но и предупреждать приступы.
  • Заместительная терапия применяется с целью компенсации желудочной и панкреатической секреции и включает лечение такими препаратами, как соляная кислота, инсулин, глюкоза, ферменты желудка и поджелудочной железы.
  • Седативная терапия направлена на купирование вегето-сосудистых и нервно-психических расстройств. С этой целью применяются транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, снотворные средства.
  • Общеукрепляющая терапия проводится с целью стабилизации состояния при анемиях, нарушениях электролитного обмена, гиповитаминозах. Назначаются витаминные препараты, инфузии солевых растворов, переливание крови и её компонентов.
  • Вспомогательная терапия направлена на нормализацию моторно-эвакуаторной функции, купирование симптомов демпинг-атаки. Назначаются местные анестетики, инсулин, атропин, антигистаминные препараты, гормоны, спазмолитики.
  • Больным с тяжёлой степенью демпинг-синдрома и сильным истощением назначаются препараты анаболического действия, кортикостероиды, ганглиоблокаторы, парентеральное питание.
  • Для замедления опорожнения желудка применяется электростимуляция, а для общего укрепления организма – электросон.
  • Для лечения нервно-психических расстройств назначают психотерапию.
  • Хирургическое лечение

    Хирургическая операция проводится с целью коррекции послеоперационных анатомических изменений при отсутствии эффекта от консервативных лечебных мероприятий.

    Для предотвращения быстрого опорожнения желудка и обеспечения прохождения химуса через двенадцатипёрстную кишку выполняется реконструктивная гастроеюнодуоденопластика.

    Операция показана больным с демпинг-синдромом средней тяжести. Перед операцией проводится медикаментозная стабилизация состояния, в случае необходимости назначается зондовое или внутрисосудистое питание.

    У многих больных после реконструктивной операции приступы перестают развиваться или имеют меньшую интенсивность, улучшается пищеварение и всасывание, повышается масса тела. Однако эффективность различных модификаций такой операции до сих пор не доказана.

    Для лечения демпинг-синдрома может применяться фитотерапия:

    • Для избавления от сопутствующих воспалительных процессов натощак и спустя час-полтора после приёма пищи назначается отвар ромашки, зверобоя, листа эвкалипта, экстракт листьев подорожника, облепиховое масло.
    • С целью седации и снижения артериального давления применяется валериана и пустырник.
    • Как общеукрепляющие средства показаны шиповник, крапива, ирный корень и корневища солодки.
    • Фото-галерея: народные средства лечения

      Лечение травами не должно применяться без согласования с лечащим врачом. Самолечение может усугубить патологические проявления, привести к аллергическим реакциям и другим тяжёлым осложнениям в случае индивидуальной непереносимости или несовместимости действующего вещества травы с назначенными ранее лекарственными препаратами.

      lechenie-simptomy.ru

      Путешествие в сказочные миры или что такое онейроидный синдром.

      Онейроидное помрачение сознания, или онейроидный синдром – острое психотическое состояние. Сознание при этом напоминает больше сон, наполненный фантастическим содержанием. Проявляется полной отрешенностью человека от реальности. Галлюцинации и иллюзорные образы перемешиваются с реальностью. При онейроидном помрачении состояния наблюдается противоречивое отношение больного к происходящему, нецеленаправленные поступки, связанные с переживаниями содержимого онейроида, возможна двойная ложная ориентировка – когда больные считают себя одновременно пациентами отделения и участниками звездной сцены баталии.

      Больные при онейроидном помрачении сознания причудливо трактуют поступки окружающих, при их сознание полностью заполнено фантастическими образами.

      Речь при онейроидном помрачении сознания может быть смазанной, невнятной. Больные могут сообщать о том, что они видят, или собираются делать (загружаются на звездный корабль, чтобы полететь на другую галактику, или находится в сказочном эльфийском лесу). Иногда больные в онейроиде настолько увлечены фантастическими переживаниями, что неохотно идут на контакт с врачами, чтобы те в свою очередь, не отвлекали их от просмотра фантастических картин.

      Онейроид делится на два типа.

      Онейроидное состояние, сопровождающееся видоизменением и перевоплощением собственного Я (грезоподобный онейроид). И онейроидное состояние, при котором происходит причудливая смесь фрагментов реального мира и активно всплывающих в сознании ярких фантастических представлений (фантастиески-иллюзорный онейроид).

      При грезоподобном онейроиде, больные ощущают себя участниками фантастических порой драматических событий, разыгрывающихся в их воображении. При фантастиески-иллюзорном онейроиде фантастические и драматические события разыгрываются не в воображении больного, а в окружающей его обстановке. В своих фантастических онейроидных переживаниях больные выступают в роли исторических личностей, полководцев, императоров, деятелей культуры.

      Содержание событий при онейроидном синдроме тоже бывает различным, реже всего оно бывает обыденным, чаще фантастическим. Больны в онейроиде пребывают на других материках, планетах, в космосе, в несуществующих мирах, других временах. В онейроиде больные участвуют в сражениях, при атомной войне, являются свидетелями гибели вселенной. В некоторых случаях может наблюдаться онейроидный галлюциноз как предвестник развивающегося онейроида.

      При онейроиде достаточно часто наблюдается кататонический синдром или Так называемая, онейроидная кататония.

      Онейроидная кататония проявляется в стереотипных движениях, раскачивание, в прямом неподчинении просьбам врачей, выполнение противоположных команд.

      Чаще всего онейроид является признаком острого приступа шизофрении. Начинается приступ, как правило, быстро, в сочетании с бредовыми идеями о полетах, путешествиях, войнах, мировых катастрофах.

      Также онейроидный синдром может быть вызван экзогенными факторами, такими как употребление разных психоактивных веществ: галлюциногенов, каннабиноидов, кетамина и т.д. или гормональных препаратов, например кортикостероидов.

      При быстрой диагностике и незамедлительном лечении, прогноз при онейроидном синдроме благоприятный. Лечение при онейроидном синдроме всегда проводится в условиях стационара.

      psihiatrov.net

      Синдром Туретта — что это такое?

      Синдром Туретта – что это такое? Наверняка многие слышали об этом заболевании или смотрели кинофильмы, где показывали людей с таким диагнозом, но все равно остается большое количество невыясненных фактов о неврологическом расстройстве. Чаще всего болезнь проявляется в раннем возрасте, а пик заболеваемости приходится на 11-12 лет, в дальнейшем симптомы уменьшаются, хотя иногда они остаются и во взрослом возрасте, причиняя дискомфорт и огромные неудобства человеку. Стоит более детально рассмотреть признаки расстройства, причины его возникновения, диагностику заболевания, а также эффективные способы его лечения. Данная информация позволит лучше понять происхождение синдрома и победить его, хотя бы частично.

      Что такое синдром Туретта?

      Если говорить в целом, то это расстройство центральной нервной системы человека, которое проявляется разнообразными видами тиков (неконтролируемые движения телом, вокальный тик, когда человек непроизвольно издает звуки или слова и пр.). Синдром назван так по причине того, что французский врач и невролог Жиль де ла Туретт в конце 19 столетия опубликовал первый отчет о больных этим заболеванием. В то же время состояния людей, похожие на данный синдром, были описаны гораздо ранее в художественной литературе, и с давних пор считались явными признаками одержимого бесами человека.

      Сегодня известно, что тики возникают у человека в детском возрасте, и могут проявляться совершенно по-разному: у кого-то это незначительные и едва заметные движения той или иной частью тела, а у кого-то это ярко выраженные двигательные тики, доставляющие массу неудобств для человека.

      Стоит также отметить, что данный синдром не оказывает негативного воздействия на умственное развитие человека. Другими словами, неконтролируемые движения не являются показателями низкого или недоразвитого интеллекта, ребенок может хорошо учиться в школе и находиться в социуме точно так, как и все остальные дети. С другой стороны, заболевание может повлечь за собой снижение самооценки ребенка, психологические трудности, которые возникают из-за непонимания окружающих людей и непринятия ребенком болезни, отсутствия поддержки дома.

      Ученые полагают, что синдром Туретта является наследственным, хотя точной причины болезни до сих пор не установлено. В ходе исследований было выявлено множество случаев передачи заболевания по наследству, поэтому существуют огромные риски, если у ваших родственников имеется ген или целый набор генов, отвечающих за это расстройство. В то же время до сегодняшнего дня такой ген идентифицирован не был.

      Существуют также и некоторые факторы, повышающие риск человека заболеть таким неврологическим расстройством:

    • Различные виды инфекций, проникающие в человеческий организм.
    • Интоксикация организма.
    • Употребление алкоголя, курение, прием наркотиков, ведение нездорового образа жизни во время беременности.
    • Недостаточное количество кислорода, гипоксия плода.
    • Некоторые психотропные лекарственные препараты, которые назначаются детям с неврологическими расстройствами.
    • Слишком маленький вес при рождении младенца.
    • Необходимо правильно определить причину возникновения расстройства, чтобы врач мог назначить соответствующее лечение. Для этого существуют специальные диагностические меры и лабораторные исследования.

      Главное – не запустить заболевание, ведь лечение позволит снизить проявления синдрома, уменьшить количество тиков, обеспечив нормальный уровень жизни больному ребенку.

      При таком синдроме можно наблюдать абсолютно разные симптомы в виде непроизвольных движений или действий. Симптоматика делится на два основных вида:

      1. Моторные тики. В данном случае ребенок совершает неконтролируемые движения теми или иными частями тела.
      2. Вокальные тики. Человек воспроизводит звуки, слоги, целые слова или просто шум.
      3. В то же время эти признаки различаются по многим параметрам: по частоте, степени тяжести, количеству и т.д. В каждом индивидуальном случае симптомы будут также уникальными, поэтому требуется качественная диагностика для постановки правильного диагноза.

        Кроме того, можно описать и сами тики, присутствующие у людей с таким недугом:

      4. Это может быть легкое подергивание шеи, одиночный звук или целая серия неразличимых звуков.
      5. Всегда однообразные тики, повторяющиеся через определенный отрезок времени.
      6. Каждый раз разные движения, чередующиеся между собой.
      7. Быстрые тики, проявляющиеся в течение нескольких секунд.
      8. Непроизвольные движения, возникающие только в стрессовых ситуациях.
      9. Тики, которые случаются медленно, длятся вплоть до нескольких минут.
      10. Никто не может гарантировать то, что лечение болезни сразу принесет положительные результаты. В некоторых случаях даже после продолжительного лечения у детей наблюдаются заметные ухудшения, но если все идет по плану, то в скором времени стоит ждать и явного улучшения состояния здоровья.

        Качественная диагностика

        Специальных лабораторных анализов для подтверждения диагноза не существует. Квалифицированный доктор устанавливает диагноз на основании осмотра ребенка и тех симптомов, что были обнаружены в ходе этого обследования.

        Дополнительные исследования проводятся лишь в том случае, чтобы с помощью метода исключения отбросить все остальные заболевания нервной системы. В их число входят томография, биохимические анализы, энцефалограмма и т.п.

        В некоторых случаях довольно сложно выявить синдром, так как ребенок намеренно скрывает свои симптомы во время визита к врачу. В такой ситуации следует предоставить специалисту видеопленку или другие факты, свидетельствующие о наличии того или иного вида тиков. Все это позволит скорее установить правильный диагноз и начать эффективное лечение при помощи различных современных и безопасных методов.

        Вы только что узнали причины возникновения, симптоматику синдрома Туретта и что это такое, теперь осталось выяснить, как лечится заболевание и возможно ли избавиться от него навсегда.

        Главный принцип направлен на то, чтобы научить ребенка контролировать его действия и движения. Если синдром протекает в легкой форме, то сделать это достаточно просто, причем без применения лекарственных препаратов. Проводится психологическая терапия, лечебный гипноз, аутогенная тренировка и т.д.

        Лечение будет эффективным, если создать для человека соответствующие условия, поддерживая его в желании справиться с неприятными проявлениями. Кроме того, важно сделать так, чтобы ребенка поддерживали и окружающие люди, например, учитель, репетитор, которые будут помогать ему бороться с симптомами коварной болезни.

        Если симптомы ярко выражены и нет возможности победить тики при помощи психологической терапии, можно попробовать фармакологическое лечение. В данном случае используются следующие медикаменты:

      11. Антидепрессанты, оказывающие успокаивающее действие, приводящие в норму работу нервной системы человека.
      12. Нейролептики. Эффективные средства для лечения психических и эмоциональных расстройств.
      13. Блокаторы дофаминовых рецепторов. Применяются для избавления от симптомов неврологических расстройств.
      14. К наиболее распространенным препаратам, которые рекомендуется принимать при синдроме Туррета, относят: Галоперидол, Флуфеназин, Селегилин, Сульпирид и др. Естественно, что все эти медикаменты должны назначаться лечащим врачом, без его разрешения заниматься самолечением ни в коем случае нельзя.

        Полностью избавиться от заболевания удается лишь единицам, однако заметно улучшить свое здоровье возможно. Комплексное лечение болезни приводит к уменьшению проявлений в виде тиков. Таким образом, ребенок все реже совершает непроизвольные движения или вокальные тики, а по достижению половой зрелости и вовсе навсегда забудет о болезни.

        В некоторых ситуациях у взрослых людей остаются панические атаки, тревожные состояния, наблюдается антисоциальное поведение после того, как они долгое время испытывали признаки синдрома Туретта.

        Теперь вы знаете буквально все об этом заболевании, пусть оно никогда не испортит вашу жизнь. Если вдруг эта неприятность произошла с вами, примите все необходимые меры для лечения недуга, и тогда вы не столкнетесь с его осложнениями.

        psycholekar.ru

        Что такое синдром хронической усталости

        врач высшей категории, детский кардиолог

        Это словосочетание – «синдром хронической усталости» – я впервые услышала лет тридцать назад. На очень серьезном мероприятии – конгрессе международного уровня. Я слушала с интересом, но меня не покидала мысль: как же трудно, а может быть, практически невозможно поставить этот диагноз! Ну то есть архисложно. Во всяком случае, на поликлиническом уровне.

        Важно уточнить, что же это за диагноз такой? А это именно диагноз! Так вот, синдром хронической усталости – это состояние организма, когда эта самая усталость не проходит вообще. То есть вы уже вроде как и не сильно напрягаетесь, не «пашете» с утра до ночи, стараетесь отдыхать, пытаетесь спать столько времени, сколько рекомендуют доктора, но усталость никуда не уходит. Более того, присоединяются бессонница, апатия, депрессия и много чего другого (боли самые различные, чаще головные боли, снижение памяти, вялость, слабость реальная, мышечная, потливость и пр.). Все симптомы этого синдрома даже сложно перечислить, так как они очень вариабельны и индивидуальны (зависят от психотипа пациента).

        Болеют преимущественно жители крупных городов. Почему? Наверное, причина в экологии, психоэмоциональном напряжении и стрессах. В постановке диагноза нам никак не помогают лабораторные и инструментальные методы обследования. Нет таких специфических показателей, которые говорили бы в пользу этого диагноза. В медицине это называется патогномичные признаки (то есть соответствующие данному, конкретному заболеванию). Нет и быть не может.

        Потому что диагноз этот можно поставить только в том случае, если исключены все болезни, которые могут вызвать подобные симптомы. А таких заболеваний великое множество. Например, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, бронхолегочные болезни, инфекционные и многие, многие другие. Это так называемые общие симптомы интоксикации и астенизации, то есть ослабления организма. И надо очень постараться лечащему доктору, к которому обратится пациент с подобными жалобами. Исключить придется прежде всего самые серьезные болезни

        Делается это с помощью обследования (анализы самые различные, инструментальные обследования, включая самые современные: КТ, МРТ, консультации специалистов, – в зависимости от предполагаемой болезни). И только тогда, когда доктор уверен (с высокой степенью вероятности), можно выставлять синдром хронической усталости, отправлять к психотерапевтам, психологам.

        Консультация последних не помешает и в более ранние сроки, но полностью отдаваться к ним в руки можно только по окончании тщательного обследования. И тогда вперед – выполнять рекомендации психологов (впрочем, грамотный терапевт справится с этим не хуже). А рекомендации эти носят преимущественно общий, так сказать, характер – полноценный сон, прогулки на свежем воздухе (можно с элементами физической активности – лыжи, коньки, велосипед), плавание (приветствуется не только бассейн, но и открытые водоемы – моря и океаны, реки и озера), путешествия (даже недлительное и то полезно – смена декораций!), хобби (рисование, музыка и многое другое). Правильное и рациональное питание, богатое белком и витаминами, например так называемая средиземноморская диета (мясо, рыба, овощи, фрукты). Но в ряде случаев применяется и медикаментозная терапия. Например, легкие антидепрессанты (афобазол), препараты-стимуляторы, тонизирующие, обладающие эффектом психотоников. Их много, причем и среди растительных препаратов можно найти эффективные: настойки элеутерококка, аралии, заманихи, женьшеня, – а также препараты из ряда ноотропоподобных (пикамилон, пантокальцин, нооклерин, семакс и многие другие).

        Главное – не запускать это состояние. Не ждать, что само собою пройдет в течение нескольких месяцев. Не пройдет, а усугубится, и потом получим какое-нибудь сложное заболевание из разряда психосоматических (их много, если не все: гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь – вот только несколько распространенных примеров).

        Что интересно, соматические заболевания (в том числе и приведенные выше) при длительном течении могут вызывать различную психопатологию, включая и синдром хронической усталости. А он в свою очередь может приводить к соматическим болезням. Вот так устроен наш организм. Будьте все здоровы и счастливы!

        sunmag.me

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *