Вирусный гепатит клиника и лечение

Вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение);

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) — «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

б) начальный (преджелтушный) период— 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период — 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении — быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Для диагностики хронизации ВГВ — пункционная биопсия.

2. Противовирусные — альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях — ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

studopedia.su

9.2. Вирусный гепатит в (клиника, диагностика, лечение).

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период — 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период — 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

1. Терапия — как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

studfiles.net

166. Вирусный гепатит а. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика

Гепатит А — острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом; характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций с доброкачественным течением.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит А — распространённое инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек.

Гепатит А — типичная антропонозная инфекция, Источником инфекции может быть только человек с явными или стёртыми формами болезни, а также вирусоно-ситель — здоровый или реконвалесцент.

Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удаётся обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а спустя 4-5 сут от появления желтухи — лишь в единичных случаях.

Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передаётся преимущественно контактно-бытовым путём, посредством загрязнённых фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача вируса от матери плоду трансплаце нтарно маловероятна.

Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых.

Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъёмы и периодичность. Наибольшую заболеваемость регистрируют в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшую — летом (июль-август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечают в детских учреждениях.

После перенесённого гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет. ПРОФИЛАКТИКА

В очаге гепатита А для выявления атипичных форм рекомендуется проводить лабораторное исследование: определять в сыворотке крови (кровь берут из пальца) активность аланиновой трансаминазы (АЛТ) и анти-HAV IgM, Исследования необходимо повторять через 10-15 дней до окончания вспышки. С их помощью удается выявить практически всех инфицированных и быстро локализовать очаг инфекции.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль общественного питания, качества питьевой воды, соблюдения общественной и личной гигиены.

При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Решающее значение имеет вакцинопрофилактика.

В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

¦ вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК*, Россия;

<¦ вакцина против гепатита А с полиоксидонием ГЕП-А-ин-ВАК-пол*. Россия; -с- хаврикс* 1440 фирмы «ГлаксоСмитКляйн*. Англия; ф хаврикс* 720 фирмы «ГлаксоСмитКляйн», Англия;

¦ аваксим* фирмы «Авентис Пастер», Франция:

«¦ вакта* 25 ЕД (50 ЕД) фирмы «Мерк Шарп и Доум*>, США;

¦ твинрикс* — вакцина против гепатитов А и В фирмы «ГлаксоСмитКпяйн», Англия.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуют начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес или 0 и 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.

Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отёк в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами,

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Атипичный случай (беэжелтушный, стёртый, субклинический гепатит) по тяжести не делят, поскольку его всегда расценивают как лёгкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитывают и проявления начального (дожелтушного) периода.

При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

Вирус гепатита A (HAV) — сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27-30 км. По физико-химическим свойствам относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов.

При гепатите А допускают прямое цитопатическое действие вируса на паренхиму печени. С учётом этого положения патогенез заболевания можно представить в следующем виде. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты, где взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран. Усиление процессов перок-сидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счёт образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печёночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свёртывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюги-рованного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени.

При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, начального, или продромального (преджелтущного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода рек онв ал ее це нци и.

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печё’ночно-клеточных ферментов (АЛТ, аспарагиновая траксаминаза [ACT] и др.).

Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 «С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии иля без определённой локализации.

Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.

Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни — увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации.

В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно бывает при лёгких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезёнки.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение АД, ослабление тонов сердца, нечистоту первого тона или лёгкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент второго тона на лёгочной артерии, бывают кратковременные экстрасистолии.

После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать.

Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни период спада клинических проявлений происходит в течение 7-10 дней.

Постжелтушный период характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы.

Восстановительный период, или период реконвалеспенцни у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели подразделяют на специфические и неспецифические.

• Специфические основаны на выявлении в крови РНК вируса гепатита A (HAV) в ПЦР и антител специфических анти-HAV IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-HAV IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т.е. для широких эпидемиологических обобщений.

• Неспецифические методы имеют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки тяжести, течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наибольшее значение имеет определение активности печёночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.). показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

studfiles.net

Вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение)

Эпидемиология: источник — больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

При тяжелом течении — признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

studopedia.ru

Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение.

Первые упоминания о желтухе встречаются в работе Гиппократа в V веке до н.э. В 1839 г. английский ученый Стокс высказал мысль, что болезнь связана с желудочно-кишечным катаром, причем печень опосредованно симпатическим путем вовлекается в процесс. Впервые клиническую картину заболевания описал великий русский клиницист Сергей Петрович Боткин в 1888 г. в своей классической лекции, где четко дал принципиально новые положения, объединяющие все стороны учения о вирусном гепатите: «Катаральная желтуха, которую прежде считали за желудочно-кишечный катар с механической задержкой желчи, на самом деле есть только один из симптомов заболевания, проявляющегося не только желтухой, но и увеличением селезенки и иногда нефритом, наконец, с самостоятельным поражением печени и большей частью с лихорадкой». Вирусный гепатит – заболевание, вызванное специфическим поражением печени вирусами гепатита (Hepatitis viruses). Гепатит может вызываться такими вирусами, как герпесвирусы (вирус простого герпеса I-II типа, вирус опоясывающего герпеса III типа, вирус Эпштейн-Барр IV типа и цитомегаловирус V типа), вирусами желтой лихорадки и краснухи, вирусом Коксаки, вирусом лихорадки Ласса, вирусами лихорадок Марбург-Эбола и другими, составляя часть генерализованного процесса.

Остановимся на гепатотропных вирусах, основным местом размножения которых является печень. В большинстве случаев они вызывают воспаление гепатоцитов (соответственно: Острый вирусный гепатит либо Хронический вирусный гепатит). Известно 9 вирусов, которые относятся к гепатотропным вирусам. Они представлены ДНК- и РНК-содержащими вирусами, которые отличаются по биологическим свойствам, входящими в состав различных семейств. В основу их классификации положены различные пути передачи вируса:

  • Фекально-оральный (энтеральный) механизм передачи характерен для вирусов гепатита А и Е (сокращенно ВГА и ВГЕ – в нашем регионе практически не встречается).
  • Парентеральный либо половой (здесь же и вертикальный механизм передачи от матери к ребенку) — вирусы гепатита В и D , C и G (сокращенно: ВГВ, ВГС, ВГD, ВГG), вирус с красивым названием Torque teno virusis – «вирус тонкого ожерелья» (сокращенно TTV – посттрансфузионный вирус transfusion transmitted virus) , вирус SENV (назван по инициалам больного, от которого впервые был выделен) и вирус гепатита F (NFV).
  • Исходом острого гепатита, вызванного этими вирусами, помимо выздоровления или длительного (иногда пожизненного) бессимптомного носительства вируса может быть хронический гепатит. При гепатитах А и Е хроническая инфекция не развивается. Источником инфекции является больной человек, который выделяет вирус в окружающую среду (при фекально-оральном механизме через грязные руки, продукты питания, посуду и воду), при парентеральном либо половом механизме – через кровь (гемоконтактно, так же не редко стоматологические манипуляции) либо половом контакте. В настоящее время актуальность вирусных гепатитов среди инфекционных заболеваний по-прежнему остается высокой.

    В 2015 году количество больных вирусным гепатитом А среди взрослого населения уменьшилось с 5,2 до 1,25 на 100000 населения. Количество больных острым вирусным гепатитом В снизилось с 1,61 до 0,6 на 100000 населения. Регистрации случаев заболевания острым вирусным гепатитом С сократилась с 1,37 до 0,7 на 100000 населения. Общая заболеваемость острыми вирусными гепатитами среди взрослого населения Санкт-Петербурга так же уменьшилась почти в 2 раза с 8,6 до 4,2 на 100000 населения. Заболеваемость хроническими вирусными гепатитами в целом уменьшилась по сравнению с прошлым годом с 161,94 до 120,1 на 100000 населения.

    Большую роль в снижении передачи вирусов играет вакцинация, достаточно успешно применяемая в Санкт-Петербурге. Впервые качественную вакцину разработал Морис Хиннельман в 1996 г., сначала к гепатиту А, затем к гепатиту В. В настоящее время применяется комбинированная двухвалентная прививка от гепатитов А и В (по схеме 0-6 мес). Детям вакцинация от гепатита А проводится в 3 и 6 месяца (по схеме 0-3-6 мес либо 0-6 мес); от гепатита В – по схеме 1 день – 6 мес, взрослым от 18 – 35 лет, либо по эпидпоказаниям – экстренно. Эффективность вакцинации от гепатита В достигает до 22 лет, но рекомендуется каждые 5 лет проверять титр антител (анти-HBs) с целью ревакцинации.

    Вирус гепатита А (ВГА-инфекция / HАV)

    Первые упоминания о ВГА в работах Ф. Мак-Коллум и Дж.Финдель (США) относятся к 1937 году. Но наиболее подробно изучил заболевание Стефан Фейнстоун с гр. соавторов (S. Feinston, A. Kaipican и R. Pursell) в 1973 году. Имеет 6 генотипов (разновидностей) вируса. Вирус гепатита А может сохраняться на руках человека несколько часов, почему так важно часто мыть руки; а на пище до суток. При термической обработке вирус полностью погибает. Широкое распространение заболевание получает среди людей с недостаточными навыками гигиены и тесного контакта в районах с плохими санитарными условиями и перенаселенностью, и низкой грамотностью.

    Гепатит А (клиническая картина характерна для всех острых вирусных гепатитов) начинается с гриппоподобного синдрома длительностью 4–10 дней, сочетается с потерей аппетита, тошнотой и рвотой, болями в мышцах и суставах. Затем в процесс вовлекается печень: темнеет моча, через 1-2 дня появляется желтушность склер и кожи, стул обесцвечивается. При появлении желтухи лихорадка и тошнота исчезают. Может появиться кожный зуд и боль в животе либо дискомфорт в правом подреберье. Редко заболевание может протекать бессимптомно, т.е. безжелтушно, и поэтому заболевание может быть неправильно диагносцировано или вообще не замечено. Вирус гепатита А не оказывает длительного повреждающего воздействия на печень, но в крайне редких запущенных случаях может привести к тяжелой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией II – IV степени, к коме и смерти больного. В биохимическом анализе крови отмечается резкий скачок АЛТ и АСТ более чем в 10–100 раз, подъем общего билирубина за счет связанной фракции. В подавляющем большинстве случаев вирусный гепатит А заканчивается выздоровлением. При первых признаках заболевания нужно обратиться к врачу – инфекционисту.

    Вирус гепатита Е (ВГЕ-инфекция / HEV)

    Во многом сходен с гепатитом А. Описана ВГЕ-инфекция М.Гуро и Р.Пурцелем в 1980 г., С. Балаяном в 1981 г., Г.Р.Рейесом в 1990 г. Встречается в Юго-Восточных (Азиатских) регионах, в РФ имеются единичные случаи инфекции. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением.

    Вирус гепатита В (ВГВ-инфекция / HBV)

    Самые ранние упоминания относятся к 1885 г. и сделаны немецким ученым Лурманом во время вспышки оспы в Бремене. Для предотвращения передачи оспы более 1000 рабочих были вакцинированы лимфой от переболевших людей, у которых отметено появления желтухи. И только в 1964 г. американский ученый Барух Блюмберг подробно описал заболевание на примере австралийских аборигенов и открыл поверхностный антиген HBsAg, маркер которого сейчас является специфичным для определения ВГВ. В 1970 г. Д.С.Дейн и Дж.Камерон произвели электронную микроскопия вируса с описанием частиц Дейна – HBsAg, HBcorAg, HBeAg, HBxAg.

    Вирус гепатита В является одним из самых стойких вирусов на нашей планете. В сухом состоянии инфицирующая способность (способность к заражению) вируса сохраняется до 21 дня. Одним из основных свойств вируса, обеспечивающего широкое распространение ВГВ, является его высокая инфекционность. Инфицирующая доза крайне низкая до 10 копий. Вирус гепатита В в 100 раз более инфекционен, чем вирус ВИЧ. Высокая устойчивость гепатита В к различным воздействиям внешней среды также обеспечивает его широкое распространение. Имеет 10 генотипов (разновидностей), названы буквами латинского алфавита — A,B,C,D,E,F,G,H, I, J и большое количество субгенотипов. В РФ преобладает генотип D (до 90% случаев) и А (10%).

    Около у 1/3 населения планеты выявляются маркеры перенесенной вирусной инфекции ВГВ и у 350 млн. человек – имеются маркеры Хронического ВГВ. От цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы ежегодно в мире умирает около 1 млн человек. Эти две конечные стадии Хронического ВГВ являются причиной 5-10% трансплантаций печени.

    Острый ВГВ заканчивается в большинстве случаев до 90% выздоровлением. Около 10% инфекции переходит в хроническое течение (это, как правило, безжелтушные формы).

    Основная цель лечения ВГВ – профилактика прогрессирования фиброза до 4 стадии (цирроза) и гепатоцеллюлярной карциномы, что возможно при стойком подавлении репликации (размножения) вируса в течение нескольких лет (не менее 5 лет). Перед лечением обязательно произвести морфологическую оценку поражения печени – оценка стадии фиброза. До последнего времени использовался инвазивный метод оценки фиброза – пункционная биопсия печени. Но в связи с развитием новых технологий на смену биопсии пришли неинвазивные методы оценки фиброза – это эластография печени (Фиброскан) и Фибромакс. В настоящее время в противовирусной терапии (ПВТ) применяются аналоги нуклеозидов/нуклеотидов: Ламивудин, Телбивудин, Энтекавир, Адефовир, Тенофовир.

    Вирус гепатита D (ВГD-инфекция / HDV)

    Дельта-гепатит – инфекция, вызываемая вирусом гепатита D (ВГD-инфекция / HDV), характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, протекающая тяжелей, чем другие вирусные гепатиты. В мире инфицировано 15 – 17 млн человек. Он распространен большей частью среди инъекционных наркоманов. Единственным условием проявления патологического действия BГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В.

    Дельта-инфекция существует в двух формах:

    1. Острая инфекция с одновременным заражением вирусом гепатита В и дельта-вирусом (ОВГВ + ОВГD) – ко-инфекция.
    2. Острая инфекция с заражением BГD носителей поверхностного антигена вируса гепатита В — суперинфекция (ХВГВ + ОВГD).
    3. Был описан только в 1977 г. итальянским ученым Марио Риззетто во время небывалой вспышки гепатита В в Южной Европе. Поначалу его расценили как антиген HBV, названный дельта-антигена – HBdAg. Однако последующие исследования показали, что данный антиген является возбудителем ранее неизвестного гепатита, по предложению ВОЗ назван вирусным гепатитом D. Вирус D считают дефектным, так как для распространения ему нужно присутствие вируса гепатита В. У вируса HDV нет ни внутренней, ни внешней оболочки. Хронический гепатит чаще развивается при HDV/HBV-суперинфекции и регистрируется у 60—70% больных хронических носителей HBsAg. Особенностью хронического ГD является его преимущественная циррозогенность.

      Вирусом гепатита D имеет три генотипа HDV-I, II, III. Наиболее широко и повсеместно распространен генотип 1, встречающийся в виде двух субтипов 1а и 1в (Smedile А. et а1., 1996). Причем ВГD, вызванный субтипом 1а, протекает легче, чем субтипом 1в, который преимущественно регистрируется у наркоманов, и протекает значительно тяжелее (Niro G,A. et а1., 1997). 1 генотип преобладает и в России (Рыжова Е. и др., 1996). 3 генотип преимущественно регистрируется в Южной Америке (Colichon А. et а1., 1996). Среди вирусов-патогенов человека, а равно и животных, HDV не имеет аналогов, его, соответственно, называют «вирусом-химерой» M.Rizzetto (1993), так же его называют "вироидоподобной сателлитной РНК", "субвирусным патогеном человека" (Cassey J.L., Gerin J.L., 1995; Rizzetto M., Ponzetto A., 1995).

      Для противовирусной терапии гепатита D используются пегелированные интерфероны длительностью не менее 48 недель. В профилактических целях следует использовать вакцину против гепатита В, т.к. вирус гепатита D сцепленный с вирусом гепатита В (HBsAg). В разработке в настоящее время находятся следующие препараты – типифарниб, мирклудекс.

      Вирус гепатита С (ВГС-инфекция / HCV)

      Харви Дж. Альтер в 1975 г. и 1988 г.; Майкл Хаугтон и Квай Лим Чу, а также Джорж Кио и Д.В.Бредли в 1987 г.; Даниэль Брэдли и Майкл Хотон в 1989 г. – первые ученые, которые внесли громадный вклад в открытие вируса гепатита С.

      Вирус гепатита С по сравнению с вирусом гепатита В менее устойчив к физико-химическим воздействиям, и для заражения гепатитом С необходима большая инфицирующая доза. Кроме того, ВГС по сравнению с ВИЧ и ВГВ имеет более короткий период времени полужизни частицы вируса и более высокий уровень их продукции. При анализе РНК изолятов вируса гепатита С выделили шесть генотипов (разновидностей) обозначаемых арабскими цифрами от 1 до 6, более 100 субтипов, обозначаемых буквами. Имеются множественные варианты ВГС или квазивиды этого вируса. Их существование объясняет его “ускользание” из-под иммунного контроля организма, что определяет появление постоянно меняющихся антигенных структур вируса. Быстрое изменение ВГС лежит в основе длительного, пожизненного носительства вируса. Высокая изменчивость РНК ВГС определяется появлением точечных мутаций, вставок и делеций, возникающих при репликации вируса.

      При обнаружение в крови антител HCV (+) следует выявить репликацию вируса качественным методом ПЦР, затем генотипирование. Непосредственно перед лечением вирусную нагрузку ВГС. Противовирусная терапия показана пациентам с фиброзом F2-4, рекомендуется при F0-1. Долгое время в терапии хронического гепатита С применялись пегелированные интерфероны вместе с Рибавирином с долей эффективности с 45 – 85% для всех генотипов. Но с регистрацией 21.04.2015 г. в РФ представителя комбинированных препаратов – 3 агентов прямого действия на вирус 3DAA – Викейра Пак (ингибитор протеаза – Паритапревир 150 мг / Ритонавир (бустер) 100 мг, ингибитор NS5A – Омбитасвир 25 мг, ингибитор полимеразы – Дасабувир 250 мг дважды/день) хронический вирусный гепатит С 1 генотип – стал практически полностью излечим (эффективность УВО 98,5 – 100 %). Для лечения 2 и 3 генотипа по-прежнему актуальна интерфероновая схема, но и ей в ближайшем будущем предстоит уступить свое место комбинированным таблетированным препаратам с коротким курсом терапии.

      История открытия вируса связана с заражением обезьян сывороткой крови хиpуpга G. Barker, заболевшего гепатитом «ни А, ни В», проведенного Ф. Дейнхартом в 1967 г. Это позволило высказать предположение о наличии в использованном материале нового вируса, обозначенного как вирус, вызывающий гепатит G. В дальнейшем научная группа фирмы «Аbbоtt» обнаружила у больных гепатитом вирус, обозначенный ВГG. Интерес к этому вирусу связан с близостью свойств ВГG и ВГС. При исследовании крови для гемотрансфузии в разных странах ВГG был обнаружен в 5 – 45% случаях. До 25 – 35% инъекционных наркоманов инфицированы этим вирусом. На половой путь передачи приходится до 10% случаев. У пациентов, перенесших переливание крови и ее компонентов, находящихся на гемодиализе вирус выявлялся более чем в 50%. Вирус G распространен больше, чем ВГС. В РФ выявляемость ВГG: в Москве и области – около 2%, в Якутии – до 8%.

      Установлено, что ко-инфекция ВГG у ВИЧ-инфицированных людей приводит к снижению смертности и улучшению клинических показателей инфекции. Также достоверно повышалась эффективность высокоактивной антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции.

      Клинически острый гепатит G протекает малосимптомно. Повышение печеночных ферментов (АЛТ и АСТ) – незначительное, может даже отсутствовать. Фульминантный гепатит G протекает с медленным развитием острой печеночной недостаточности от 15 до 50 дней. Летальность высокая. Для определения ВГG следует сдать кровь на антитела – анти-Е2 HGV, а также ПЦР – РНК HGV, но вирус может переодически исчезать по непонятным причинам. Для специфической терапии применяются альфа-интерфероны, почти у половины больных наступает элиминация вируса, однако, полный эффект от ПВТ наблюдается всего у 18 – 20% больных.

      ТТ вирусы, «Torque teno virusis», или вирусы «тонкого ожерелья», (ТТV)

      Сравнение штаммов ТТ вируса позволило выявить более 20 генотипов (разновидностей) вируса. Сегодня не совсем понятен биологический смысл столь широкого разнообразия вирусов ТТ. Определение частоты выявления ДНК ТТV показало повсеместное распространение этого вируса, причем уровень его обнаружения среди населения может превышать 90%. Окончательно не установлена его роль в развитии патологического процесса.

      Вирус гепатита SEN (ВГSEN / SENV)

      Первая информация о вирусе неожиданно появилась в газете «Нью-Йорк Таймс» (20 июля 1999 г.), где Даниил Пери, сотрудник итальянской фирмы «DiaSorin» сообщил о ранее неизвестном вирусе. В сыворотке крови ВИЧ-пациента во время подъема трансаминаз при помощи ПЦР обнаружены последовательности ДНК, которых ранее не было. Отсутствие в крови маркеров известных вирусов, вызывающих гепатит, позволило расценить подъем активности ферментов как гепатит «ни А, ни G» и предположить, что новый агент представляет неизвестный вирус, ответственный за развитие гепатита «ни А, ни G». По по инициалам первого больного, у которого был выявлен агент, вирусу присвоено обозначение SEN. По физико-химическим и структурным характеристикам этот вирус близок к ТТV. Исследования ДНК вируса показали существование как минимум восьми генотипов (разновидностей): A, B, C, D, E, F, G и Н.

      Сообщение об обнаружении нового 9 вируса, вызывающего гепатит, обозначенного «NF вирус», появилось в апреле 2006 года после обнаружения ДНК -фрагментов ранее неизвестного вирусного агента у больных гепатитом «ни А, ни Е». Частота выявления у этих пациентов ДНК NF вируса составила 24,6%, в то время как у здоровых – всего 2,8%. Исследование сывороток крови больных гепатитами С и В на наличие этого маркера вируса установило более частую регистрацию ДНК NF вируса у больных гепатитом С (24,0% и 13,6% соответственно).

      Несмотря на накопление информации о вирусах гепатитов G, TTV, SEN и их широт распространения, главный вопрос об этиологической роли в возникновении гепатита остается открытым.

      Сегодня продолжается научный поиск новых гепатотропных вирусов, расшифровка которых возможно позволит определить их патологическое влияние.

      abia-spb.ru

      Диагностика, лечение и профилактика гепатита В

      Вирусный гепатит В — вирусное инфекционное заболевание, которое вызвано вирусом HBV, поражающим преимущественно клетки печени. Патология характеризуется развитием хронически протекающего воспаления паренхимы печени. Болезнь является одной из самых серьезных проблем в здравоохранении, так как непрерывно увеличивается количество инфицированных людей во всем мире.

      Поражение клеток печени негативно влияет на состояние здоровья и трудоспособность больного из-за развития негативных последствий: хронического гепатита, цирроза, рака. Острая форма болезни может закончиться смертью. Расшифровка по МКБ-10:

    4. В16 — острый гепатит В.
    5. В18 — хроническая форма гепатита В.
    6. Причины заболевания и факторы риска

      Вирус HBV, который вызывает гепатит В, относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, ДНК-содержащий вирус). Он может существовать в мутантных формах. Часто обнаруживается HВeAg-негативный вариант вируса. Особое значение имеет «ускользающий» мутант вируса. Инфицирование подобным мутантом вызывает болезнь даже у привитых людей.

      HBV сохраняет жизнеспособность 3 месяца в сыворотке крови при комнатной температуре, а в высушенной плазме — 25 лет. Не погибает при воздействии на него многими дезинфицирующими средствами. Для обеззараживания используют соединения хлора и альдегиды.

      Вирусный гепатит В распространен в странах Африки. Установлено, что 50 % населения континента является носителями вируса гепатита. Низкий уровень носительства в Европе, Австралии, США, Канаде — 2 %. В России — до 10% населения носители вируса. Смертность обусловлена осложнениями хронической инфекции.

      Источником HBV являются инфицированные люди или вирусоносители. Вирус обнаруживают в крови и биологических жидкостях:

      Реальную опасность представляют кровь, сперма и слюна. Основной фактор передачи вируса — кровь. Выделяют 2 пути передачи инфекции: естественный и искусственный. Среди них бывают:

    7. контактный (через микротравмы кожи, использование вещей);
    8. после медицинских парентеральных манипуляций (инъекции, переливания крови, стоматологических, эндоскопических и гинекологических обследований);
    9. трансплантация органов;
    10. половой контакт;
    11. родовой;
    12. при беременности;
    13. пирсинг;
    14. татуаж.
    15. В группу риска входят:

      • наркоманы;
      • люди с большим количеством половых партнеров;
      • больные отделения гемодиализа;
      • пациенты ожоговых центров и тубдиспансеров;
      • врачи, медсестры, которые имеют контакт с кровью.

      Инфицироваться можно, если использовать личные вещи носителя вируса HBV (бритву, зубную щетку, ножницы для маникюра, пилочки, полотенца). В районах, где распространено носительство HBV вируса, основной путь передачи — от больной матери ребенку во время беременности или родов. Риск инфицирования новорожденного увеличивается, если мать заболела острым гепатитом в 3 триместре беременности. После перенесенного острого гепатита В с благоприятным исходом (выздоровлением) в организме вырабатывается пожизненный иммунитет. Редко наблюдаются повторные случаи.

      Механизм развития болезни

      HBV изначально попадает в кровь, а затем с током крови проникает в клетки печени (гепатоциты). После он начинает размножаться. С меньшей интенсивностью размножение вируса гепатита В возможно в поджелудочной железе, почках, костном мозге.

      После проникновения вируса оболочка клетки печени начинает разрушаться. ДНК вируса проникает в ядро клетки печени и встраивается в ДНК гепатоцита. После этого начинают синтезироваться новые вирусы. При острой форме гепатита ДНК вируса может выйти из ДНК гепатоцита. Если этого не происходит, развивается хронический гепатит.

      Ответом организма на внедрение вируса является реакция иммунитета. Повышается активность агентов (аминотрансфераз), которые «очищают» гепатоциты от вирусов. Происходит процесс очищения путем гибели клетки печени (некроза) и ее растворения. При этом освобождаются антигены вируса HBV. К последним вырабатываются специфические антитела. Происходит процесс образования иммунных комплексов, которые выводятся организмом через почки.

      Избыточная гибель гепатоцитов приводит к повреждению печени и развитию тяжелого гепатита, который выражается острой печеночной недостаточностью. В печени повреждаются капилляры, развивается воспаление ткани органа. У пациента появляется желтуха, увеличивается печень, уровень билирубина, повышается активность трансаминаз (АЛТ, АСТ).

      Патология приводит к снижению синтеза белков, витаминов, гормонов. В результате нарушения процесса обмена развивается интоксикация и гипоксия органов. Если пациент не получает лечения, воспаление прогрессирует. В 1 % случаев это приводит к печеночной недостаточности, энцефалопатии и даже смерти.

      Таким образом, степень тяжести патологии зависит от повреждений печени. В свою очередь, степень поражения зависит:

    16. от особенностей вируса;
    17. от особенностей иммунитета пациента.
    18. Острый гепатит протекает с распространенным (диффузным) поражением ткани печени различной степенью некроза и деструкции ее клеток. У пациентов наблюдают некроз, который захватывает единичные гепатоциты или массивный некроз ткани печени (паренхимы). Тяжелая форма (фульминантная) проходит с обширным некрозом и отсутствием восстановления ткани. Некроз клеток ведет к формированию фиброза и цирроза печени.

      Вирусный гепатит В протекает циклически. Период от инфицирования до начала воспаления длится от 2 до 4 месяцев. В течение острого процесса выделяют 3 периода:

    19. Преджелтуху (от 1 до 5 недель).
    20. Желтуху (от 2 до 6 недель).
    21. Выздоровление.
    22. Для преджелтухи характерны симптомы:

    23. слабость, утомляемость;
    24. потеря аппетита;
    25. ухудшение вкусовых ощущений;
    26. тошнота, рвота;
    27. горечь во рту;
    28. боль справа в области печени;
    29. нарушение сна;
    30. боль в суставах;
    31. повышение температуры;
    32. зуд кожи;
    33. сыпь или волдыри на коже.
    34. У пациента увеличивается печень и селезенка, наблюдается изменение цвета мочи (темная), увеличивается активность трансаминаз в 20 раз. В некоторых случаях период преджелтухи отсутствует. Тогда признаки болезни проявляются желтым цветом склер.

      В период желтухи состояние пациентов ухудшается. Появляются признаки:

    35. нарастание слабости;
    36. отсутствует аппетит;
    37. постоянная тошнота и горечь во рту;
    38. сухость во рту;
    39. головокружение.
    40. В период желтухи температура приходит в норму, исчезают зуд и сыпь, печень увеличивается, желтуха нарастает и уже к 3 неделе становится выраженной. Моча темнеет, кал светлеет. Активность трансаминаз возрастает до 50 раз, нарушается выработка белка. В связи с этим показатели альбумина снижаются. Иногда наблюдается снижение лейкоцитов.

      Болезнь может протекать с желтухой, без желтухи, без симптомов. Вариант без желтухи встречается в 20 раз чаще, чем с желтухой. Особенности варианта с желтухой:

      • желтушность покровов и склер;
      • интоксикация не выражена;
      • значительно увеличена печень;
      • увеличение билирубина в крови;
      • уровень трансаминазы АЛТ повышается незначительно.
      • Хроническая форма (ХГВ) имеет 4 фазы:

      • Иммунитет воспринимает вирус и не реагирует на него (иммунная толерантность).
      • Иммунитет реагирует выработкой антител к вирусу (иммуноактивная фаза).
      • Носительство.
      • Вспышка болезни (фаза реактивации).
      • ХГВ проявляется различными симптомами. У детей течение болезни может проходить без астении и вегетативных нарушений. В ряде случаев патология проявляется симптомами:

      • болью в животе;
      • увеличением печени в пределах 2-3 см;
      • активность АЛТ и АСТ повышается в 2-3 раза;
      • сосудистыми звездочки на щеках.
      • Длительная физическая нагрузка приводит к астении, потере аппетита, увеличению печени. При умеренном воспалении активность АЛТ и АСТ увеличивается в 10 раз, печень — на 5 см. Незначительная физическая нагрузка приводит к слабости, апатии, отсутствию аппетита, болям в животе.

        Выраженное воспаление протекает с активностью трансаминаз в 10 раз и более. У пациента нагрузка приводит к быстрой утомляемости, астении, болям в животе. Печень увеличивается до 10 см. При ощупывании (пальпации) печени появляется боль. У пациента возникают кровотечения из носа.

        Цирроз печени при ХГВ развивается в возрасте от 15 до 50 лет. В 30 % случаев ХГВ заканчивается раком печени. В механизме развития рака играет роль активность вируса и интеграция его ДНК в ДНК гепатоцитов. Рак встречается чаще в 5-6 раз у мужчин, чем у женщин. Исследования подтвердили, что рак печени на фоне гепатита В встречается чаще у мальчиков азиатского происхождения.

        Диагностика основана на исследовании крови и выявлении маркеров инфицирования HBV. Основным методом выявления является иммуноферментный анализ (ИФА). Исследование позволяет выявить минимальную концентрацию антигена. Для определения антигенов применяют также радиоиммунный и химиолюминисцентный анализы, ПЦР. Расшифровка анализов позволяет определить фазу воспаления, назначить лечение и определиться с прогнозом болезни.

        Заболевание диагностируют также на основании:

        Пациентам исключают ревматизм, воспаление суставов, патологию желчевыводящих путей, вирусные гепатиты А, С, D, Е, гепатиты иного происхождения, опухоли.

        Лечение гепатита в острой форме

        Пациенты лечатся в условиях стационара. При легкой форме исключается физическая нагрузка, назначается диета № 5. Если у пациента наблюдается интоксикация и изменения показателей анализов с повышением трансаминаз, назначается комплексная терапия:

      • Дезинтоксикация (введение растворов).
      • Диета.
      • Препараты для поддержания печени (Эссенциале, Карсил, Гептрал).
      • Урсофальк при недостаточности выделения желчи.
      • Исключается физическая нагрузка.

    В тяжелой форме показан строгий постельный режим, исключается любая нагрузка, эмоциональная в том числе. Пациенты переходят на стол № 5а (ограничение белка, исключение животных жиров, жареной пищи). Назначают введение растворов с целью устранения интоксикации, Лактулозу для улучшения работы кишечника. В лечение включают:

  • витамин К в инъекциях (Викасол);
  • антибиотики (цефалоспорины, Ампициллин);
  • противогрибковые препараты.
  • Контролируют работу почек пациентов, следят за проявлением неврологических симптомов. Если симптомы нарастают, пациентов переводят в палату интенсивной терапии. В случае отека мозга, проводят интубацию трахеи, подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

    С целью снижения риска кровотечений назначают Этамзилат, переливание плазмы, Гордокс, Контрикал. Для поддержания внутрисосудистого объема вводят солевые растворы, Альбумин, глюкозу. При полиорганной недостаточности показан плазмоферез, гемодиализ. При тяжелом течении болезни с развитием комы рассматривается вопрос о трансплантации печени.

    Противовирусная терапия проводится при развитии печеночной комы. Назначают препараты — аналоги нуклеозидов:

    При прогрессирующем остром течении заболевания интерфероны противопоказаны.

    Лечение хронического гепатита В

    Показаниями к назначению интерферонов являются:

  • вирусная нагрузка (степень тяжести);
  • активность трансаминазы АЛТ;
  • активность гепатита по результатам биопсии;
  • наличие цирроза печени.
  • Целью лечения пациентов с ХГВ является улучшение качества жизни, предотвращение рецидивов, развития рака и цирроза печени. Для лечения применяют Пегинтерферон (ПЕГ-ИФН) и интерфероны короткого действия (Ламивудин, Телбивудин, Тенофовир). Длительность терапии определяется типом интерферонов. Для ПЕГ-ИФН — 52 недели, для интерферонов короткого действия — от 12 месяцев и более. Также применяют Энтекавир, Фамцикловир, Адефовир.

    Существует неспецифическая и специфическая профилактика. К неспецифической относятся:

  • использование презервативов;
  • применение одноразовых медицинских инструментов;
  • стерилизация инструментов;
  • сокращение показаний к переливанию крови;
  • тщательное обследование доноров;
  • для врачей, медсестер, санитарок — использование защитной одежды;
  • если член семьи инфицирован, — использование индивидуальных предметов быта и гигиены.
  • К специфической профилактике относится вакцинация новорожденных, людей из группы риска. В 90 % случаев после вакцинации вырабатывается стойкий иммунитет на период в 10 лет. После необходима повторная вакцинация. Вакцину не применяют в инкубационный период и при ХГВ.

    После острого гепатита В отсутствие симптомов и хорошее самочувствие не являются показателями выздоровления. Полное выздоровление наступает в течение 6 месяцев. Для предупреждения рецидива и перехода в хроническую форму надо соблюдать рекомендации врача:

  • режим дня;
  • диету;
  • ограничение нагрузок;
  • избегать пребывания на солнце и переохлаждений;
  • отказ от приема гепатотоксических лекарств;
  • занятия тяжелыми видами спорта исключаются на полгода.
  • Прогноз для жизни при лечении благоприятный. Смертность составляет только 1 %, в других случаях — выздоровление. При развитии ХГВ показано профилактическое обследование и наблюдение у инфекциониста, гепатолога или гастроэнтеролога.

    apechen.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *