Инфекционно-токсический шок, симптомы и лечение

Причины инфекционно-токсического шока

Инфекционно-токсический шок может развиться практически при любом заболевании инфекционного профиля, однако существует категория особо опасных инфекций, которые отличаются наибольшей вероятностью развития данного состояния даже у неослабленного человека. Поражающее действие каждой бактерии и вируса при инфекционно-токсическом шоке индивидуальное и напрямую зависит от степени патогенности возбудителя. Например, такое инфекционное заболевание как брюшной тиф в 70% случаев сопровождается развитием инфекционно-токсического шока, в то время как сальмонеллез осложняется данным патологическим состоянием только в 6% случаев, что обусловлено низкой патогенностью сальмонелл.

Симптомы и признаки инфекционно-токсического шока

Специфическая клиника инфекционно-токсического шока проявляется сочетанием проявлений острой недостаточности кровообращения и симптомов массивного воспаления. Развитие инфекционно-токсического шока, как правило, стремительное и приходится на первые-вторые сутки основного заболевания. Самым ранним и патогномоничным симптомом присоединившегося инфекционно-токсического шока является появление резкого озноба, сопровождающегося лихорадкой гектического типа и обильным потоотделением. Вместе с тем, пациенты часто предъявляют жалобы на интенсивную головную боль, не имеющую четкой локализации, кратковременные эпизоды утраты сознания, рвоту, не имеющую ничего общего с приемом пищи, судороги, гиперестезии.

Декомпенсированный инфекционно-токсический шок представляет собой терминальное состояние, проявляющееся глубоким нарушением сознания пациента, повышенной судорожной готовностью, гипотермией, тотальным цианозом, нитевидным пульсом, критически низким показателем артериального давления, анурией, апноэ.

Степени и стадии инфекционно-токсического шока

Разделение инфекционно-токсического шока по степеням основано на оценке тяжести клинических проявлений. Так, при начальной первой степени инфекционно-токсического шока индекс шока находится в пределах 0,7-1,0, частота сокращений сердца достигает 120 ударов в минуту на фоне неизмененного артериального давления, а интенсивность клубочковой фильтрации снижается менее 25 мл/ч.

Лечение инфекционно-токсического шока

Основополагающая терапия инфекционно-токсического шока заключается в назначении своевременной адекватной медикаментозной эмпирической терапии. Даже в условиях реанимационного отделения инфекционного профиля лечение инфекционно-токсического шока остается трудной задачей. Объем медикаментозной терапии напрямую зависит от стадии шока.

Инфекционно-токсический шок неотложная помощь

Неотложные мероприятия медикаментозного и немедикаментозного профиля при инфекционно-токсическом шоке должны начинаться как можно раньше, так как действие их направлено на устранение нарушений деятельности жизненно-важных органов и систем, а также купирования интоксикационного синдрома. Большую роль в лечении инфекционно-токсического шока по экстренным показаниям имеет проведение адекватной инфузионной терапии с применением вначале кристаллоидных, а затем и коллоидных растворов в суточном объеме не менее 1500 мл.

pomedicine.ru

Инфекционно — токсический шок

Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

Ранняя фаза — предшоковая (1 степень)

артериальная гипотензия может отсутствовать;

тахикардия, снижение пульсового давления;

шоковый индекс до 0,7 — 1,0;

признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;

нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;

со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.

Фаза выраженного шока (2 степень)

критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.);

пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения;

шоковый индекс до 1,0 — 1,4;

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз;

тахипноэ (более 20 в минуту);

заторможенность и апатия.

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

дальнейшее падение АД;

дальнейшее увеличение частоты пульса;

шоковый индекс около 1,5;

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз;

появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.

Поздняя стадия шока (4 степень)

шоковый индекс более 1,5;

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов;

усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях

При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.

При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.

При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

Коррекция метаболического ацидоза

Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости — до 4 — 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения — восстановление почечного кровотока. Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 — 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

Дозы — преднизолон 10 — 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 — 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 — 4 степени — повторные введения через 15 — 20 мин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы — в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

Придание больному положения с приподнятыми до 15? ногами.

После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока — продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Показания к госпитализации

Инфекционно – токсический шок является показанием к госпитализации.

studfiles.net

Инфекционно-токсический шок при менингите

Главная » Инфекционные заболевания. Справочник. » 6.1 инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.

6.1 инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.

Инфекционно-токсический шок — это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.

Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает ?начала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока — 4 фазы (степени)

а. Ранняя фаза (1 степень)

— артериальная гипотензия может отсутствовать

— тахикардия, снижение пульсового давления

— шоковый индекс до 0,7 — 1,0

— признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль

— нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство

— со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

б. Фаза выраженного шока (2 степень)

— критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

— пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения

— шоковый индекс до 1,0 — 1,4

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз

— заторможенность и апатия

в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

— дальнейшее падение АД

— дальнейшее увеличение частоты пульса

— шоковый индекс около 1,5

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз

— появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

г. Поздняя стадия шока (4 степень)

— шоковый индекс более 1,5

— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов

— усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

При менингите в картине ИТШ преобладает геморрагический синдром.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке

1) восстановление микроциркуляции

3) нормализация гемостаза

4) коррекция метаболического ацидоза

5) коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

— кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей — 15 — 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости — до 4 — 6 л для взрослых; для детей — не более 150 — 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).

Для уменьшения метаболического ацидоза — 300 — 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса.

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока

Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.

Механизм действия — способствуют восстановлению кровообращения.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.

Способы введения и дозы — в/в, ?начала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

— Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

Показания к применению — инфекционно-токсический шок 3 — 4 степени.

Особенности применения — сочетать с введением гепарина.

Дозы — для контрикала 20 тыс ЕД.

Цель применения — восстановление почечного кровотока.

Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 — 20 кап/мин.

Цель применения — улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.

— Сосудорасширяющие препараты — папаверин, дибазол.

— Сердечные гликозиды — при необходимости.

— Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке

Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.

Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 — 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока — продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности.

referatwork.ru

Инфекционно-токсический шок

учреждение высшего образования Первый Московский

государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова

Министерства здравоохранения Российской Федерации

2017 -2018 учебный год

? ИТШ – шоковое состояние, вызванное эндо- и экзотоксинами

бактерий и вирусов.

? Гр «-» бактерии: причинно-пусковой фактор – эндотоксин (ЛПС).

? Брюшной тиф и паратифы А и В

? Риккетсиозы (сыпной тиф и др.)

? Гр «+» бактерии: причинно-пусковой фактор – экзотоксин.

? Стрептококковые инфекции (скарлатина, рожа)

? Вирусные инфекции – избыточная продукция и накопление

3. Факторы, предрасполагающие к развитию ИТШ:

Факторы, предрасполагающие к

? Генерализованные формы инфекции (бактериемия)

? Наличие сопутствующих заболеваний (СД, заболевания

периферических сосудов и т.д.)

? Наличие других осложнений

? Инфицированные хирургические раны

? Травмы кожи и слизистых оболочек (ранения, язвы, ожоги)

? Использование тампонов во время менструаций

? Применение антибактериальных препаратов с

бактерицидным механизмом действия (при МИ)

4. Чаще всего ИТШ встречается при:

? шигеллезе, вызванным типом 1 (Григорьева-Шига),

? гипертоксической форме дифтерии,

? пневмококковой (крупозной) пневмонии,

Практически при любом заболевании,

сопровождающимся стабильной бактериемией,

возможно развитие ИТШ

5. Микроциркуляторное русло в норме

воздействием бактерий и их экзо- и эндотоксинов, проявляющееся

Спазм МЦР – нарушение МЦ — гипоксия тканей

Дилатация МЦР, повышение проницаемости,

усиление гипоксии, падает ОЦК — уменьшается

пред- и постагрузка на сердце гипердинамическая реакция циркуляции

ДВС-синдром. Централизация кровообращения.

Усиливается гипоксия: анаэробный гиколиз недоокисленные метаболиты — застойная

гипоксия–внутриклеточный ацидоз, изменение

Дисфункция калиево-натриевых насосов.

Необратимая системная полиорганная

устойчивость к кислородному голоданию!

10. Клинические проявления постадийно

I стадия : беспокойство, тревога, головная боль,

миалгии, кожные покровы теплые (теплый шок),

тахикардия, ШИ 0.9-1.0.

Одышка, диурез меньше 25 мл/в час.

II стадия: вялость, заторможенность, холодная

серовато-синюшная кожа, липкий пот, акроцианоз,

сАД 90 и ниже. ШИ 1.5 и выше. Одышка.

11. Клинические проявления постадийно

III стадия (декомпенсированный шок):

Больные в прострации. Зрачки расширены, вялая

реакция на свет. Кожа холодная, цианотичная с

землистым оттенком. Симптом «белого пятна».

Общая температура 36 и ниже.

Выраженная тахикардия. АД систол 50 и ниже,

диастол. 10 и ниже.

ШИ 2.0 и выше. Резкая одышка. Анурия.

Кровоизлияния в кожу и слизистые. ДВС синдром.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность — неотложное состояние,

возникающее в связи с декомпенсированным нарушением функций печени

в результате массивного поражения гепатоцитов. Может возникнуть в связи

с предшествующим хроническим заболеванием печени или впервые.

Критерий ОПечН – развитие признаков печеночной энцефалопатии в

течение 8-ми недель от начала заболевания.

>50% — реакция на прием парацетамола и других лекарственных препаратов

20% — другие неинфекционные причины (болезнь Вильсона-Коновалова,

синдром Бадда-Киари, острая жировая дистрофия печени и др.)

10% — инфекционные заболевания:

o Гепатиты B, D, A, E

o Вирус простого герпеса, ЦМВ, инфекционный мононуклеоз, вирус

10% — неустановленной этиологии

• В развитых странах в структуре причин ОПечН преобладают

неинфекционные факторы, в развивающихся — гепатиты

Механизмы поражения печени

При острых вирусных гепатитах:

Прямое цитопатическое действие (гепатит D)

При герпетическом гепатите, инфекционном мононуклеозе, вирусе

Причины развития ОПечН

ОПечН развивается в менее чем 1% случаев от общего числа гепатитов.

• Свойства организма человека: возраст, состояние иммунной

системы, наличие хронических заболеваний печени (жировая

дистрофия печени, алкогольный гепатит)

• Свойства вируса: мутантные штаммы

• Гепатит D как ко- и суперинфекция

1. Накопление эндогенных нейротоксинов, которые должны утилизироваться в

1) аммиак 2) меркаптаны 3) коротко- и среднецепочечных ЖК

2. Аминокислотный дисбаланс с повышением содержания ароматических

аминокислот, из которых синтезируются ложные нейротрансмиттеры

(фенилэтаноламин, октопамин), угнетающие работу нервной системы

3. Усиленный синтез серотонина из продуктов метаболизма триптофана, а так же

повышение содержания ГАМК, что так же оказывает угнетающее действие на нервную

4. Воспалительные медиаторы, электролитные нарушения вызывают отек астроглии.

Прекома-1: эмоциональная лабильность, адинамия, обмороки, заторможенность,

головокружения, нарушение ритма сна и бодрствования, затруднение речи, ухудшение

ориентации, провалы в памяти

Прекома-2: спутанное сознание, общий тремор, дезориентация во времени,

пространстве, собственной личности, психомоторное возбуждение, хлопающий

Кома-1: сознание отсутствует, сохраняется реакция на сильные раздражения,

глотательный, роговичный рефлексы. Появляются симптомы отека мозга.

Кома-2: полная потеря сознания и реакция на все раздражители, арефлексия, паралич

1. При неизвестной этиологии — кровь на яды, лекарства, наркотики,

бак.посев, аутоиммунные маркеры, вирусы

2. ОАК — тромбоцитопения, анемия

3. Коагулограмма — ПИ (ниже 40) и МНО (повышено)

4. Биохимический анализ: печеночные ферменты (повышены, преобладает

АСТ), билирубин (повышен), альбумины (снижены), глюкоза (снижена),

лактат (повышен), PaO2 (снижен), креатинин (повышен), фосфаты

6. Внутричерепное давление

7. Биопсия печени

8. Печеночная доплер-ультрасонография

В отделении интенсивной терапии и реанимации.

1. Дезинтоксикация: инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:3

— 5% раствора декстрозы 800 мл с добавлением 10 ЕД инсулина и 10–20 мл раствора калия

и магния аспарагината.

2. Аскорбиновая кислота 5% раствор 5 мл внутривенно;

3. Ограничение потребления белковой пищи: ОПЭ-1 и ОПЭ-2 – 30г белка/сутки, ОПЭ-3 и ОПЭ-4

– 20г/сутки через зонд

4. Сифонные клизмы с натриево-ацетатным буфером

5. Коррекция гиповолемии, кщс и электролитного баланса

6. фуросемид 40 мг, внутривенно струйно, медленно; калий-сберегающие диуретики

7. Антибиотики широкого спектра действия для подавления аммониепродуцирующей

кишечной микрофлоры (рифаксимин 1200 мг 1-2 недели)

8. Метронидазол 250мг 4 р/сутки для подавления анаэробной микрофлоры

9. Лактулоза в виде порошка по 20-30 г 3 р/сутки или в виде сиропа 15-30 мл 3-5 р/сутки

10. Промежуточные метаболиты цикла мочевины: Гепа-Мерц (L-орнитин-L-аспартат)

внутривенно; Гепасол А (L-орнитин, L-аспарагиновая кислота, L-яблочная кислота, сорбит,

витамины группы В) — внутривенно

11. Профилактика кровотечения из ЖКТ: антагонисты H2-рецепторов, антациды, блокаторы

12. При отеке мозга — стероидные гормоны (преднизолон 60–120 мг, дексаметазон)

13. Коррекция гемостаза — в/в введение свежезамороженной плазмы

15. Трансплантация печени

18. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Преренальная (гемодинамическая)

2. Ренальная (паренхиматозная)

3. Постренальная (обструкционная))

1.Начальная (неск. часов – неск. дней)

2.Олигоанурическая (7-8 дней)

3.Стадия восстановления диуреза (7-10 дней до

4.Стадия выздоровления (изогипостенурия может

сохраняться до 12 месяцев)

19. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПН предшествует 5-7

заболевания с 7-10

дня, иногда – с 4 дня

Отеков и АГ обычно

Боли в пояснице, эпигастрии,

тошнота, рвота. Желтуха,

В мочевом осадке:

В мочевом осадке: 2 слоя –

красноватого цвета, нижний

В крови – лейкопения с

ОПН – олигурия – анурияуремическая кома

Характерна тяжелая анемия

20. Лечение острой почечной недостаточности

Лечение острой почечной

Реополиглюкин 400-1000 мл в/в капельно, полиглюкин 400-1200 мл в/в струйно,

альбумин 10% 150-200 мл , кристаллоидные препараты

Допамин 2-4 мкг/кг/мин, при низком АД – увеличить до 10 мкг

Преднизолон 3-5 мг/кг

Диуретики: маннитол 10-20% в/в капельно + фуросемид 200 мг в/в

Антикоагулянтная терапия (по показаниям)

Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей

Поддержание оптимального баланса жидкости (оптимальное вводимое

количество жидкости в сутки = объем потерь воды с мочой и калом + 400 мл)

Инфузионные растворы — глюкоза 10%, глюконат кальция 10% 10 мл

Коррекция нарушений КЩР – введение гидрокарбоната натрия 4,2%

Дезинтоксикационная терапия (гемодиализ)

21. ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ГЕМОДИАЛИЗА

ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ГЕМОДИАЛИЗА

Олигурия >3 дней

Общее тяжелое состояние больного

Отсутствие эффекта от проводимой терапии

Гиперкалиемия > 6 ммоль/л

Мочевина > 26-30 ммоль/л

Креатинин > 700-800 мкмоль/л

Признаки нарастающего метаболического ацидоза

ГЕМОДИАЛИЗ ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИ ИТШ,

КРОВОТЕЧЕНИИ, ОТЕКЕ-НАБУХАНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА!

22. Отек головного мозга

(энтеровирусный. ), энцефалите (клещевом, и т.д.)

2. Некоторые острые инфекции:

3. Острая печёночная недостаточность при гепатите А

(причина лет. исхода!)

4. У детей младшего возраста любое заболевание с

лихорадкой, при быстром и значительном подъеме

ppt-online.org

Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Инфекционно-токсический шок. Клиника. Лечение

Менингококцемия (МК) – наиболее тяжелая клиническая форма генерализованной менингококковой инфекции, летальность в 15 – 20% случаев. Менингококцемия у детей начинается остро, часто внезапно, с выраженной гипертермии и появления на коже геморрагической сыпи. Температурная реакция резко выражена, достигает 39 – 40 °С. Она всегда должна настораживать родителей и врача!

Для больных с молниеносным развитием болезни характерна двугорбая кривая. Первоначальное повышение температуры тела легко поддается действию антипиретиков, затем, спустя несколько часов, отмечается повторный, резкий подъем температуры, при котором антипиретики уже неэффективны. В подобных случаях требуются тщательный осмотр пациента и динамическое наблюдение за ним.

Целесообразна госпитализация, смысл которой заключается в отслеживании клинической картины и своевременном назначении адекватного лечения. Необходим внимательный осмотр кожных покровов, кожа приобретает серый оттенок и через несколько часов или минут после начала заболевания появляется его главный симптом – быстро распространяющаяся геморрагическая сыпь.

Сыпь обладает полиморфизмом. В некоторых случаях это пятнисто-папулезные, реже – розеолезные элементы, внутри которых появляются точечные геморрагии. По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент начинает преобладать. Более типичными считаются геморрагические элементы, звездчатые, склонные к распространению и слиянию.

Элементы сыпи могут располагаться на любых участках тела, наиболее характерная локализация сыпи – туловище и (чаще) нижние конечности (стопы, ягодицы, мошонка, области крупных суставов). Описан так называемый светлый промежуток при МК, когда на 6 – 8-м часу заболевания наступает стабилизация (до известной степени) состояния больного. Однако период кратковременный (1 – 2 часа) и не должен вводить в заблуждение ни родителей или близких, ни врачей.

Симптомы менингококцемии у детей. Менингококцемия у детей сопровождается сыпью, сыпь возникает одномоментно, как бы проявляется, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах болезни ее характеризуют как «облаковидную», так как контуры ее недостаточно четки. Обычно вначале эту сыпь воспринимают как аллергическую, вследствие повсеместной распространенности и отсутствия границ. Однако очень быстро геморрагический и некротический компоненты позволяют признать аллергическую, быстро осложняющуюся инфекционно-токсическим шоком гипотезу несостоятельной.

Характерны симптомы «ипподрома» (гипотония, тахипноэ, олигурия, расстройства сознания, изменение свойств пульса, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) и т.д.), которые буквально «срываются с места» и бурно прогрессируют при менингококцемии.

Одновременно с появлением сыпи, которая может увеличиваться и распространяться с очень большой скоростью (поминутно), усиливается лихорадка (повышение температуры тела свыше 40 "С отмечается у 60% больных), отмечаются мышечные боли, одышка, могут появиться менингеальные знаки, судороги.

При тяжелом и молниеносном течении менингококковой инфекции возникают признаки шока: артериальная гипотензия, тахикардия, снижение перфузии ногтевых лож, холодная кожа при наличии гипертермии, кисти и стопы приобретают пепельный оттенок. Беспокойство, возбуждение, характерные для первых часов болезни, сменяются прострацией и комой, менингеальные знаки при менингококцемии могут быть и отрицательными.

Лечение. Общее лечение менингококцемии такое же, как при менингококковом менингите (сульфаниламиды, пенициллин в той же дозировке).

Местного лечения кожных поражений обычно не требуется, за исключением случаев обширных геморрагии с последующим некрозом и образованием дефектов кожи; такого рода поражение лечат, как всякую раневую поверхность кожи, при помощи стерильных повязок с применением мази Вишневского.

При поражении суставов обычно назначают тепло на пораженный сустав и иммобилизацию конечности, а при наличии гнойного поражения сустава делают пункцию его. К вскрытию полости сустава не прибегают, так как при упомянутых общих методах лечения процесс в суставах обычно быстро ликвидируется без образования анкилоза.

studopedia.org

Инфекционно-токсический шок — резкое снижение артериального давления в результате действия токсических веществ, вырабатываемых вирусами или бактериями.

Микроорганизмы, способные приводить к инфекционно-токсическому шоку

Не смотря на то, что большинство микроорганизмов вырабатывают токсичные продукты жизнедеятельности, не все они способны приводить к шоку. В первую очередь, таким свойством обладают токсины белковой природы. Это связано с двумя обстоятельствами:

белок имеет относительно большие размеры, что означает большую площадь поверхности, на которой располагаются антигены — молекулы вызывающие реакцию на них иммунной системы.

белок имеет от одного до нескольких ферментных центров, которые и осуществляют свое пагубное действие на другие молекулы.

А, как известно, что наиболее сильными белковыми токсинами обладают кокковые бактерии. Это стафилококки и стрептококк. В частности золотистый стафилококк и бетта-гемолизирующий стрептококк. Первый синтезирует белки, которые способны связывать иммуноглобулины, а также белки, разрушающие коллаген. Стрептококк вырабатывает белки приводящие к разрушению некоторых клеток крови. В частности эритроциты и тромбоциты, что приводит к их растворению.

Поэтому в группу риска входят заболевания, которые преимущественно вызываются стрептококками и стафилококками:

пневмонии,

заболевания ЛОР-органов (синуситы и тонзиллиты),

эндокардиты,

и, некоторые другие инфекции. Особенно на фоне ВИЧ, наркомании.

Механизм развития инфекционно-токсического шока и характерные признаки

Стафилококки и стрептококки способны в ответ на действие иммунной системы вырабатывать специфические белки, называемые суперантигеном. Этот белок способен приводит к очень быстрой активации большого количества иммунноактивных клеток, что приводит к выделению цитокинов — химически активных веществ. Они, в свою очередь, и приводят к развитию шока тем, что расширяют капилляры и артериовенозные шунты. В результате, кровь туда переходит из сосудов, что проявляется резким падением артериального давления.

К признакам инфекционно-токсического шока относится комплекс обязательных симптомов:

повышение температуры тела.

снижение артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. для систолического! Диастолическое может вообще не определяться.

специфическая сыпь на подошвах и ладонях. Она мелкоточечная, без тенденции к слиянию, а поверхность кожи мраморно-красная. Обычно через 2 недели сыпь исчезает, а поверхностный слой кожи слущивается — отторгается.

признаки поражения 3-х и более систем органов. Например, при поражении желудочно-кишечного тракта, достаточным признаком является рвота.

Интенсивное лечение инфекционно-токсического шока

Обязательным для лечения инфекционно-токсического шока являются:

гормоны (преднизолон, дексаметазон и др.).

кристаллоиды (физиологический и полиионные растворы).

антибиотики. Причем, предпочтение отдается антибиотикам с широким спектром действия. Это ванкомцин, цефалоспорины последних поколений, аминогликозиды.

Еще одним условием является обязательная санация очагов инфекции. Вплоть до их оперативного удаления.

Другие мероприятия являются не обязательными и к ним прибегают только в случае необходимости. Например, перевод пациента на ИВЛ должен быть осуществлен только по показаниям. Но, необходимо помнить, что смертность в ряде случаев достигает 60%. Поэтому, в течении всего периода лечения (его минимальным сроком является 2,5 недели) пациент должен находиться в условиях реанимационного отделения.

Инфекционно-токсический шок: неотложная помощь

Неотложная помощь пациентам с инфекционно-токсическим шоком должна начинается еще на догоспитальном этапе.

До приезда врача следует принять такие меры:

согреть человека, под ноги положить грелку,

снять или расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха.

Сразу же после госпитализации пациента в реанимационное отделение, нужно начать терапию.

До назначения антибиотиков делается посев крови, а так же, если возможно, посев из очагов инфекции.

Сложность и тяжесть течения септического процесса требует лечения направленного не только на борьбу с микроорганизмами, но и на ликвидацию метаболических расстройств, вызванных интоксикацией и гипоксией.

Интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией и признаками органной гипоперфузии.

Целями терапии является:

• устранение признаков острой дыхательной недостаточности. По показанием перевод на ИВЛ,
• нормализация показателей центральной и периферической гемодинамики под контролем ЦВД,
• лечение ДВС-синдрома,
• коррекция показателей водно-электролитного баланса и КЩС,
• лечение аллергического компонента шока.

После восстановления жизненно важных функций – санация очага инфекции.

Для неотложной помощи используют:

• внутривенно-капельное введение 200мг допамина,
• преднизолон в дозе 10-15 мг/кг/сутки,
• ингаляции кислородом.

Для коррекции гемореологических нарушений:

• гепарины нефракционные,
• раствор реополиглюкина,
• 10% раствор альбумина,
• 10% раствор глюкозы с инсулином,
• 0.9% расвор NaCl,
• строфантин 0.05%
• кокарбоксилаза,
• эуфиллин,
• лазикс,
• антиферментная терапия — контрикал.

Антибактериальные препараты – цефалоспорины, аминогликозиды.

При необходимости усилить ионотропный эффект, назначается еще добутамин, который повышает сердечный выброс и улучшает снабжение кислородом миокарда.

Отсутствие эффекта через 4-5 суток адекватной антибактериальной терапии может наблюдаться в случае:

1. Недостаточной хирургической санации очага;
2. Формировании других очагов инфекции.

Возможные осложнения инфекционно-токсического шока

Осложнения инфекционно-токсического шока это поражение органов и систем.

Чаще всего развивается:

Иногда ИТШ может рецидивировать.

Прогноз инфекционно-токсического шока

Прогноз относительно благоприятный.

Успех выздоровления пациентов с инфекционно-токсическим шоком, зависит от своевременности его диагностики, скорости оказания квалифицированной помощи, адекватной антибактериальной терапии, а так же успешности санации основного бактериального очага.

Уровень смертности высок в первые часы после развития шока. В случае, если ИТШ вызван стрептококком, летальность достигает 65 %. Причины смерти: полиорганная недостаточность, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

При своевременном и адекватном оказании помощи, пациент выздоравливает через 2-3 недели.

Следует помнить, что предупредить, гораздо легче, чем лечить.

neotlozhnaya-pomosch.info