Инфекционно-токсический шок, симптомы и лечение
Причины инфекционно-токсического шока
Инфекционно-токсический шок может развиться практически при любом заболевании инфекционного профиля, однако существует категория особо опасных инфекций, которые отличаются наибольшей вероятностью развития данного состояния даже у неослабленного человека. Поражающее действие каждой бактерии и вируса при инфекционно-токсическом шоке индивидуальное и напрямую зависит от степени патогенности возбудителя. Например, такое инфекционное заболевание как брюшной тиф в 70% случаев сопровождается развитием инфекционно-токсического шока, в то время как сальмонеллез осложняется данным патологическим состоянием только в 6% случаев, что обусловлено низкой патогенностью сальмонелл.
Симптомы и признаки инфекционно-токсического шока
Специфическая клиника инфекционно-токсического шока проявляется сочетанием проявлений острой недостаточности кровообращения и симптомов массивного воспаления. Развитие инфекционно-токсического шока, как правило, стремительное и приходится на первые-вторые сутки основного заболевания. Самым ранним и патогномоничным симптомом присоединившегося инфекционно-токсического шока является появление резкого озноба, сопровождающегося лихорадкой гектического типа и обильным потоотделением. Вместе с тем, пациенты часто предъявляют жалобы на интенсивную головную боль, не имеющую четкой локализации, кратковременные эпизоды утраты сознания, рвоту, не имеющую ничего общего с приемом пищи, судороги, гиперестезии.
Декомпенсированный инфекционно-токсический шок представляет собой терминальное состояние, проявляющееся глубоким нарушением сознания пациента, повышенной судорожной готовностью, гипотермией, тотальным цианозом, нитевидным пульсом, критически низким показателем артериального давления, анурией, апноэ.
Степени и стадии инфекционно-токсического шока
Разделение инфекционно-токсического шока по степеням основано на оценке тяжести клинических проявлений. Так, при начальной первой степени инфекционно-токсического шока индекс шока находится в пределах 0,7-1,0, частота сокращений сердца достигает 120 ударов в минуту на фоне неизмененного артериального давления, а интенсивность клубочковой фильтрации снижается менее 25 мл/ч.
Лечение инфекционно-токсического шока
Основополагающая терапия инфекционно-токсического шока заключается в назначении своевременной адекватной медикаментозной эмпирической терапии. Даже в условиях реанимационного отделения инфекционного профиля лечение инфекционно-токсического шока остается трудной задачей. Объем медикаментозной терапии напрямую зависит от стадии шока.
Инфекционно-токсический шок неотложная помощь
Неотложные мероприятия медикаментозного и немедикаментозного профиля при инфекционно-токсическом шоке должны начинаться как можно раньше, так как действие их направлено на устранение нарушений деятельности жизненно-важных органов и систем, а также купирования интоксикационного синдрома. Большую роль в лечении инфекционно-токсического шока по экстренным показаниям имеет проведение адекватной инфузионной терапии с применением вначале кристаллоидных, а затем и коллоидных растворов в суточном объеме не менее 1500 мл.
pomedicine.ru
Инфекционно — токсический шок
Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.
Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.
Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.
В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.
Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.
Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям
Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.
Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.
Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.
Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.
В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.
Ранняя фаза — предшоковая (1 степень)
артериальная гипотензия может отсутствовать;
тахикардия, снижение пульсового давления;
шоковый индекс до 0,7 — 1,0;
признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;
нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;
со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.
Фаза выраженного шока (2 степень)
критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.);
пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения;
шоковый индекс до 1,0 — 1,4;
состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз;
тахипноэ (более 20 в минуту);
заторможенность и апатия.
Фаза декомпенсированного шока (3 степень)
дальнейшее падение АД;
дальнейшее увеличение частоты пульса;
шоковый индекс около 1,5;
состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз;
появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.
Поздняя стадия шока (4 степень)
шоковый индекс более 1,5;
состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов;
усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).
Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях
При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.
При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.
При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.
У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.
Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:
Коррекция метаболического ацидоза
Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.
1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке
Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов.
Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.
Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости — до 4 — 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.
2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом
Допамин. Цель применения — восстановление почечного кровотока. Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 — 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.
Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта.
3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.
Дозы — преднизолон 10 — 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 — 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 — 4 степени — повторные введения через 15 — 20 мин.
Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы — в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).
Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:
Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.
Придание больному положения с приподнятыми до 15? ногами.
После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.
После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока — продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!
Показания к госпитализации
Инфекционно – токсический шок является показанием к госпитализации.
studfiles.net
Инфекционно-токсический шок при менингите
Главная » Инфекционные заболевания. Справочник. » 6.1 инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.
6.1 инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.
Инфекционно-токсический шок — это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.
Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает ?начала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.
Клинические проявления инфекционно-токсического шока — 4 фазы (степени)
а. Ранняя фаза (1 степень)
— артериальная гипотензия может отсутствовать
— тахикардия, снижение пульсового давления
— шоковый индекс до 0,7 — 1,0
— признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль
— нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство
— со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч
б. Фаза выраженного шока (2 степень)
— критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)
— пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения
— шоковый индекс до 1,0 — 1,4
— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз
— заторможенность и апатия
в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)
— дальнейшее падение АД
— дальнейшее увеличение частоты пульса
— шоковый индекс около 1,5
— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз
— появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха
г. Поздняя стадия шока (4 степень)
— шоковый индекс более 1,5
— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов
— усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)
При менингите в картине ИТШ преобладает геморрагический синдром.
Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке
1) восстановление микроциркуляции
3) нормализация гемостаза
4) коррекция метаболического ацидоза
5) коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности
Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке
— кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.
Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.
Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей — 15 — 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости — до 4 — 6 л для взрослых; для детей — не более 150 — 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.
Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).
Для уменьшения метаболического ацидоза — 300 — 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.
Введение жидкости сопровождается введением лазикса.
Фармакотерапия инфекционно-токсического шока
Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.
Механизм действия — способствуют восстановлению кровообращения.
Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.
Способы введения и дозы — в/в, ?начала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).
— Ингибиторы фибринолиза (контрикал).
Показания к применению — инфекционно-токсический шок 3 — 4 степени.
Особенности применения — сочетать с введением гепарина.
Дозы — для контрикала 20 тыс ЕД.
Цель применения — восстановление почечного кровотока.
Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 — 20 кап/мин.
Цель применения — улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.
— Сосудорасширяющие препараты — папаверин, дибазол.
— Сердечные гликозиды — при необходимости.
— Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).
Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.
Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке
Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.
Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.
Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 — 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).
После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока — продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности.
referatwork.ru
Инфекционно-токсический шок
учреждение высшего образования Первый Московский
государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
2017 -2018 учебный год
? ИТШ – шоковое состояние, вызванное эндо- и экзотоксинами
бактерий и вирусов.
? Гр «-» бактерии: причинно-пусковой фактор – эндотоксин (ЛПС).
? Брюшной тиф и паратифы А и В
? Риккетсиозы (сыпной тиф и др.)
? Гр «+» бактерии: причинно-пусковой фактор – экзотоксин.
? Стрептококковые инфекции (скарлатина, рожа)
? Вирусные инфекции – избыточная продукция и накопление
3. Факторы, предрасполагающие к развитию ИТШ:
Факторы, предрасполагающие к
? Генерализованные формы инфекции (бактериемия)
? Наличие сопутствующих заболеваний (СД, заболевания
периферических сосудов и т.д.)
? Наличие других осложнений
? Инфицированные хирургические раны
? Травмы кожи и слизистых оболочек (ранения, язвы, ожоги)
? Использование тампонов во время менструаций
? Применение антибактериальных препаратов с
бактерицидным механизмом действия (при МИ)
4. Чаще всего ИТШ встречается при:
? шигеллезе, вызванным типом 1 (Григорьева-Шига),
? гипертоксической форме дифтерии,
? пневмококковой (крупозной) пневмонии,
Практически при любом заболевании,
сопровождающимся стабильной бактериемией,
возможно развитие ИТШ
5. Микроциркуляторное русло в норме
воздействием бактерий и их экзо- и эндотоксинов, проявляющееся
Спазм МЦР – нарушение МЦ — гипоксия тканей
Дилатация МЦР, повышение проницаемости,
усиление гипоксии, падает ОЦК — уменьшается
пред- и постагрузка на сердце гипердинамическая реакция циркуляции
ДВС-синдром. Централизация кровообращения.
Усиливается гипоксия: анаэробный гиколиз недоокисленные метаболиты — застойная
гипоксия–внутриклеточный ацидоз, изменение
Дисфункция калиево-натриевых насосов.
Необратимая системная полиорганная
устойчивость к кислородному голоданию!
10. Клинические проявления постадийно
I стадия : беспокойство, тревога, головная боль,
миалгии, кожные покровы теплые (теплый шок),
тахикардия, ШИ 0.9-1.0.
Одышка, диурез меньше 25 мл/в час.
II стадия: вялость, заторможенность, холодная
серовато-синюшная кожа, липкий пот, акроцианоз,
сАД 90 и ниже. ШИ 1.5 и выше. Одышка.
11. Клинические проявления постадийно
III стадия (декомпенсированный шок):
Больные в прострации. Зрачки расширены, вялая
реакция на свет. Кожа холодная, цианотичная с
землистым оттенком. Симптом «белого пятна».
Общая температура 36 и ниже.
Выраженная тахикардия. АД систол 50 и ниже,
диастол. 10 и ниже.
ШИ 2.0 и выше. Резкая одышка. Анурия.
Кровоизлияния в кожу и слизистые. ДВС синдром.
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность — неотложное состояние,
возникающее в связи с декомпенсированным нарушением функций печени
в результате массивного поражения гепатоцитов. Может возникнуть в связи
с предшествующим хроническим заболеванием печени или впервые.
Критерий ОПечН – развитие признаков печеночной энцефалопатии в
течение 8-ми недель от начала заболевания.
>50% — реакция на прием парацетамола и других лекарственных препаратов
20% — другие неинфекционные причины (болезнь Вильсона-Коновалова,
синдром Бадда-Киари, острая жировая дистрофия печени и др.)
10% — инфекционные заболевания:
o Гепатиты B, D, A, E
o Вирус простого герпеса, ЦМВ, инфекционный мононуклеоз, вирус
10% — неустановленной этиологии
• В развитых странах в структуре причин ОПечН преобладают
неинфекционные факторы, в развивающихся — гепатиты
Механизмы поражения печени
При острых вирусных гепатитах:
Прямое цитопатическое действие (гепатит D)
При герпетическом гепатите, инфекционном мононуклеозе, вирусе
Причины развития ОПечН
ОПечН развивается в менее чем 1% случаев от общего числа гепатитов.
• Свойства организма человека: возраст, состояние иммунной
системы, наличие хронических заболеваний печени (жировая
дистрофия печени, алкогольный гепатит)
• Свойства вируса: мутантные штаммы
• Гепатит D как ко- и суперинфекция
1. Накопление эндогенных нейротоксинов, которые должны утилизироваться в
1) аммиак 2) меркаптаны 3) коротко- и среднецепочечных ЖК
2. Аминокислотный дисбаланс с повышением содержания ароматических
аминокислот, из которых синтезируются ложные нейротрансмиттеры
(фенилэтаноламин, октопамин), угнетающие работу нервной системы
3. Усиленный синтез серотонина из продуктов метаболизма триптофана, а так же
повышение содержания ГАМК, что так же оказывает угнетающее действие на нервную
4. Воспалительные медиаторы, электролитные нарушения вызывают отек астроглии.
Прекома-1: эмоциональная лабильность, адинамия, обмороки, заторможенность,
головокружения, нарушение ритма сна и бодрствования, затруднение речи, ухудшение
ориентации, провалы в памяти
Прекома-2: спутанное сознание, общий тремор, дезориентация во времени,
пространстве, собственной личности, психомоторное возбуждение, хлопающий
Кома-1: сознание отсутствует, сохраняется реакция на сильные раздражения,
глотательный, роговичный рефлексы. Появляются симптомы отека мозга.
Кома-2: полная потеря сознания и реакция на все раздражители, арефлексия, паралич
1. При неизвестной этиологии — кровь на яды, лекарства, наркотики,
бак.посев, аутоиммунные маркеры, вирусы
2. ОАК — тромбоцитопения, анемия
3. Коагулограмма — ПИ (ниже 40) и МНО (повышено)
4. Биохимический анализ: печеночные ферменты (повышены, преобладает
АСТ), билирубин (повышен), альбумины (снижены), глюкоза (снижена),
лактат (повышен), PaO2 (снижен), креатинин (повышен), фосфаты
6. Внутричерепное давление
7. Биопсия печени
8. Печеночная доплер-ультрасонография
В отделении интенсивной терапии и реанимации.
1. Дезинтоксикация: инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:3
— 5% раствора декстрозы 800 мл с добавлением 10 ЕД инсулина и 10–20 мл раствора калия
и магния аспарагината.
2. Аскорбиновая кислота 5% раствор 5 мл внутривенно;
3. Ограничение потребления белковой пищи: ОПЭ-1 и ОПЭ-2 – 30г белка/сутки, ОПЭ-3 и ОПЭ-4
– 20г/сутки через зонд
4. Сифонные клизмы с натриево-ацетатным буфером
5. Коррекция гиповолемии, кщс и электролитного баланса
6. фуросемид 40 мг, внутривенно струйно, медленно; калий-сберегающие диуретики
7. Антибиотики широкого спектра действия для подавления аммониепродуцирующей
кишечной микрофлоры (рифаксимин 1200 мг 1-2 недели)
8. Метронидазол 250мг 4 р/сутки для подавления анаэробной микрофлоры
9. Лактулоза в виде порошка по 20-30 г 3 р/сутки или в виде сиропа 15-30 мл 3-5 р/сутки
10. Промежуточные метаболиты цикла мочевины: Гепа-Мерц (L-орнитин-L-аспартат)
внутривенно; Гепасол А (L-орнитин, L-аспарагиновая кислота, L-яблочная кислота, сорбит,
витамины группы В) — внутривенно
11. Профилактика кровотечения из ЖКТ: антагонисты H2-рецепторов, антациды, блокаторы
12. При отеке мозга — стероидные гормоны (преднизолон 60–120 мг, дексаметазон)
13. Коррекция гемостаза — в/в введение свежезамороженной плазмы
15. Трансплантация печени
18. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Преренальная (гемодинамическая)
2. Ренальная (паренхиматозная)
3. Постренальная (обструкционная))
1.Начальная (неск. часов – неск. дней)
2.Олигоанурическая (7-8 дней)
3.Стадия восстановления диуреза (7-10 дней до
4.Стадия выздоровления (изогипостенурия может
сохраняться до 12 месяцев)
19. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОПН предшествует 5-7
заболевания с 7-10
дня, иногда – с 4 дня
Отеков и АГ обычно
Боли в пояснице, эпигастрии,
тошнота, рвота. Желтуха,
В мочевом осадке:
В мочевом осадке: 2 слоя –
красноватого цвета, нижний
В крови – лейкопения с
ОПН – олигурия – анурияуремическая кома
Характерна тяжелая анемия
20. Лечение острой почечной недостаточности
Лечение острой почечной
Реополиглюкин 400-1000 мл в/в капельно, полиглюкин 400-1200 мл в/в струйно,
альбумин 10% 150-200 мл , кристаллоидные препараты
Допамин 2-4 мкг/кг/мин, при низком АД – увеличить до 10 мкг
Преднизолон 3-5 мг/кг
Диуретики: маннитол 10-20% в/в капельно + фуросемид 200 мг в/в
Антикоагулянтная терапия (по показаниям)
Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей
Поддержание оптимального баланса жидкости (оптимальное вводимое
количество жидкости в сутки = объем потерь воды с мочой и калом + 400 мл)
Инфузионные растворы — глюкоза 10%, глюконат кальция 10% 10 мл
Коррекция нарушений КЩР – введение гидрокарбоната натрия 4,2%
Дезинтоксикационная терапия (гемодиализ)
21. ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ГЕМОДИАЛИЗА
ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ГЕМОДИАЛИЗА
Олигурия >3 дней
Общее тяжелое состояние больного
Отсутствие эффекта от проводимой терапии
Гиперкалиемия > 6 ммоль/л
Мочевина > 26-30 ммоль/л
Креатинин > 700-800 мкмоль/л
Признаки нарастающего метаболического ацидоза
ГЕМОДИАЛИЗ ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИ ИТШ,
КРОВОТЕЧЕНИИ, ОТЕКЕ-НАБУХАНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА!
22. Отек головного мозга
(энтеровирусный. ), энцефалите (клещевом, и т.д.)
2. Некоторые острые инфекции:
3. Острая печёночная недостаточность при гепатите А
(причина лет. исхода!)
4. У детей младшего возраста любое заболевание с
лихорадкой, при быстром и значительном подъеме
ppt-online.org
Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Инфекционно-токсический шок. Клиника. Лечение
Менингококцемия (МК) – наиболее тяжелая клиническая форма генерализованной менингококковой инфекции, летальность в 15 – 20% случаев. Менингококцемия у детей начинается остро, часто внезапно, с выраженной гипертермии и появления на коже геморрагической сыпи. Температурная реакция резко выражена, достигает 39 – 40 °С. Она всегда должна настораживать родителей и врача!
Для больных с молниеносным развитием болезни характерна двугорбая кривая. Первоначальное повышение температуры тела легко поддается действию антипиретиков, затем, спустя несколько часов, отмечается повторный, резкий подъем температуры, при котором антипиретики уже неэффективны. В подобных случаях требуются тщательный осмотр пациента и динамическое наблюдение за ним.
Целесообразна госпитализация, смысл которой заключается в отслеживании клинической картины и своевременном назначении адекватного лечения. Необходим внимательный осмотр кожных покровов, кожа приобретает серый оттенок и через несколько часов или минут после начала заболевания появляется его главный симптом – быстро распространяющаяся геморрагическая сыпь.
Сыпь обладает полиморфизмом. В некоторых случаях это пятнисто-папулезные, реже – розеолезные элементы, внутри которых появляются точечные геморрагии. По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент начинает преобладать. Более типичными считаются геморрагические элементы, звездчатые, склонные к распространению и слиянию.
Элементы сыпи могут располагаться на любых участках тела, наиболее характерная локализация сыпи – туловище и (чаще) нижние конечности (стопы, ягодицы, мошонка, области крупных суставов). Описан так называемый светлый промежуток при МК, когда на 6 – 8-м часу заболевания наступает стабилизация (до известной степени) состояния больного. Однако период кратковременный (1 – 2 часа) и не должен вводить в заблуждение ни родителей или близких, ни врачей.
Симптомы менингококцемии у детей. Менингококцемия у детей сопровождается сыпью, сыпь возникает одномоментно, как бы проявляется, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах болезни ее характеризуют как «облаковидную», так как контуры ее недостаточно четки. Обычно вначале эту сыпь воспринимают как аллергическую, вследствие повсеместной распространенности и отсутствия границ. Однако очень быстро геморрагический и некротический компоненты позволяют признать аллергическую, быстро осложняющуюся инфекционно-токсическим шоком гипотезу несостоятельной.
Характерны симптомы «ипподрома» (гипотония, тахипноэ, олигурия, расстройства сознания, изменение свойств пульса, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) и т.д.), которые буквально «срываются с места» и бурно прогрессируют при менингококцемии.
Одновременно с появлением сыпи, которая может увеличиваться и распространяться с очень большой скоростью (поминутно), усиливается лихорадка (повышение температуры тела свыше 40 "С отмечается у 60% больных), отмечаются мышечные боли, одышка, могут появиться менингеальные знаки, судороги.
При тяжелом и молниеносном течении менингококковой инфекции возникают признаки шока: артериальная гипотензия, тахикардия, снижение перфузии ногтевых лож, холодная кожа при наличии гипертермии, кисти и стопы приобретают пепельный оттенок. Беспокойство, возбуждение, характерные для первых часов болезни, сменяются прострацией и комой, менингеальные знаки при менингококцемии могут быть и отрицательными.
Лечение. Общее лечение менингококцемии такое же, как при менингококковом менингите (сульфаниламиды, пенициллин в той же дозировке).
Местного лечения кожных поражений обычно не требуется, за исключением случаев обширных геморрагии с последующим некрозом и образованием дефектов кожи; такого рода поражение лечат, как всякую раневую поверхность кожи, при помощи стерильных повязок с применением мази Вишневского.
При поражении суставов обычно назначают тепло на пораженный сустав и иммобилизацию конечности, а при наличии гнойного поражения сустава делают пункцию его. К вскрытию полости сустава не прибегают, так как при упомянутых общих методах лечения процесс в суставах обычно быстро ликвидируется без образования анкилоза.
studopedia.org
Инфекционно-токсический шок — резкое снижение артериального давления в результате действия токсических веществ, вырабатываемых вирусами или бактериями.
Микроорганизмы, способные приводить к инфекционно-токсическому шоку
Не смотря на то, что большинство микроорганизмов вырабатывают токсичные продукты жизнедеятельности, не все они способны приводить к шоку. В первую очередь, таким свойством обладают токсины белковой природы. Это связано с двумя обстоятельствами:
А, как известно, что наиболее сильными белковыми токсинами обладают кокковые бактерии. Это стафилококки и стрептококк. В частности золотистый стафилококк и бетта-гемолизирующий стрептококк. Первый синтезирует белки, которые способны связывать иммуноглобулины, а также белки, разрушающие коллаген. Стрептококк вырабатывает белки приводящие к разрушению некоторых клеток крови. В частности эритроциты и тромбоциты, что приводит к их растворению.
Поэтому в группу риска входят заболевания, которые преимущественно вызываются стрептококками и стафилококками:
и, некоторые другие инфекции. Особенно на фоне ВИЧ, наркомании.
Механизм развития инфекционно-токсического шока и характерные признаки
Стафилококки и стрептококки способны в ответ на действие иммунной системы вырабатывать специфические белки, называемые суперантигеном. Этот белок способен приводит к очень быстрой активации большого количества иммунноактивных клеток, что приводит к выделению цитокинов — химически активных веществ. Они, в свою очередь, и приводят к развитию шока тем, что расширяют капилляры и артериовенозные шунты. В результате, кровь туда переходит из сосудов, что проявляется резким падением артериального давления.
К признакам инфекционно-токсического шока относится комплекс обязательных симптомов:
Интенсивное лечение инфекционно-токсического шока
Обязательным для лечения инфекционно-токсического шока являются:
Еще одним условием является обязательная санация очагов инфекции. Вплоть до их оперативного удаления.
Другие мероприятия являются не обязательными и к ним прибегают только в случае необходимости. Например, перевод пациента на ИВЛ должен быть осуществлен только по показаниям. Но, необходимо помнить, что смертность в ряде случаев достигает 60%. Поэтому, в течении всего периода лечения (его минимальным сроком является 2,5 недели) пациент должен находиться в условиях реанимационного отделения.
Инфекционно-токсический шок: неотложная помощь
Неотложная помощь пациентам с инфекционно-токсическим шоком должна начинается еще на догоспитальном этапе.
До приезда врача следует принять такие меры:
Сразу же после госпитализации пациента в реанимационное отделение, нужно начать терапию.
До назначения антибиотиков делается посев крови, а так же, если возможно, посев из очагов инфекции.
Сложность и тяжесть течения септического процесса требует лечения направленного не только на борьбу с микроорганизмами, но и на ликвидацию метаболических расстройств, вызванных интоксикацией и гипоксией.
Интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией и признаками органной гипоперфузии.
Целями терапии является:
- устранение признаков острой дыхательной недостаточности. По показанием перевод на ИВЛ,
- нормализация показателей центральной и периферической гемодинамики под контролем ЦВД,
- лечение ДВС-синдрома,
- коррекция показателей водно-электролитного баланса и КЩС,
- лечение аллергического компонента шока.
- внутривенно-капельное введение 200мг допамина,
- преднизолон в дозе 10-15 мг/кг/сутки,
- ингаляции кислородом.
- гепарины нефракционные,
- раствор реополиглюкина,
- 10% раствор альбумина,
- 10% раствор глюкозы с инсулином,
- 0.9% расвор NaCl,
- строфантин 0.05%
- кокарбоксилаза,
- эуфиллин,
- лазикс,
- антиферментная терапия — контрикал.
- Недостаточной хирургической санации очага;
- Формировании других очагов инфекции.
После восстановления жизненно важных функций – санация очага инфекции.
Для неотложной помощи используют:
Для коррекции гемореологических нарушений:
Антибактериальные препараты – цефалоспорины, аминогликозиды.
При необходимости усилить ионотропный эффект, назначается еще добутамин, который повышает сердечный выброс и улучшает снабжение кислородом миокарда.
Отсутствие эффекта через 4-5 суток адекватной антибактериальной терапии может наблюдаться в случае:
Возможные осложнения инфекционно-токсического шока
Осложнения инфекционно-токсического шока это поражение органов и систем.
Чаще всего развивается:
Иногда ИТШ может рецидивировать.
Прогноз инфекционно-токсического шока
Прогноз относительно благоприятный.
Успех выздоровления пациентов с инфекционно-токсическим шоком, зависит от своевременности его диагностики, скорости оказания квалифицированной помощи, адекватной антибактериальной терапии, а так же успешности санации основного бактериального очага.
Уровень смертности высок в первые часы после развития шока. В случае, если ИТШ вызван стрептококком, летальность достигает 65 %. Причины смерти: полиорганная недостаточность, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.
При своевременном и адекватном оказании помощи, пациент выздоравливает через 2-3 недели.
Следует помнить, что предупредить, гораздо легче, чем лечить.
neotlozhnaya-pomosch.info
