Осложнение туберкулёза

by:

Инфекции

Осложнения во время туберкулеза

При несвоевременном лечении заболевания или некорректной диагностике формируются осложнения туберкулеза. Патологическое состояние может усугубляться кровохарканьем и кровотечением из области легких, ателектазом. Формируются такие процессы, как спонтанный пневмоторакс и сердечно-легочная недостаточность. Помимо этого, туберкулез может положительно влиять на формирование свищей бронхиального или торакального типа, амилоидоз органов и почечную степень недостаточности.

Самое главное о кровохаркании

Кровохарканье является прямым следствием кровотечения в области легких. Оно формируется на поздних стадиях развития туберкулеза, когда процесс лечения проблематичен. Патологическое состояние сопровождается характерными симптомами, к которым относится появление ощущения сдавливания за грудиной. В значительной степени реже формируется ощущение удушья и после этого, со специфическим клокотанием, из ротовой полости начинает выделяться алая пенистая кровь.

В подавляющем большинстве случаев сгустки в ней отсутствуют, что объясняется артериальным происхождением массы. Выделяется от 50 до 100 мл, если же происходит выделение более значительного количества крови изо рта, такой патологический процесс приравнивается к кровотечению.

При кровохарканье проблематично прогнозировать их продолжительность.

У пульмонологов и фтизиатров обычно нет уверенности, повторятся ли они снова.

Поэтому, если у больного при туберкулезе легочной области проявилось кровохарканье, его необходимо разместить в условиях стационара, где начнется реабилитация и соответствующий курс лечения.

Легочное кровотечение

Осложнения туберкулеза сопряжены с легочным кровотечением. Оно представляет собой выделения из респираторных путей большого крови в очищенном виде или в качестве обильной примеси к мокротным выделениям. Следует отметить, что кровотечения подразделяются на:

  • незначительные (от 100 до 300 мл);
  • средние (от 300 до 700 мл);
  • обильные (профузные) — более 700 мл.
  • Первые два типа кровотечений формируются в рамках очаговых форм туберкулезной патологии легких, что отмечается в 12—15% случаев. При инфильтративных отклонениях это происходит в 20—30% ситуаций. Они являются прямым свидетельством степени активности воспалительного процесса, редко усугубляются аспирацией или ателектазом.

    Проявляется легочное кровотечение неожиданно для больного – в процессе обычного кашля или даже в ночное время. Данное осложнение следует считать одним из самых опасных, потому что оно быстро провоцирует ослабление организма и усугубление деятельности внутренних органов. В связи с этим, при появлении первых признаков кровотечения, следует обратиться к фтизиатру. После обследования будет принято решение о начале восстановительного процесса и помещении больного в стационар. Не менее опасным патологическим состоянием является ателектаз, реабилитация которого продолжительна.

    После туберкулеза, а точнее его неудачного лечения, может сформироваться патологическое состояние под названием ателектаз. При этом цельная часть легочной области или определенная его часть начинает спадаться. В рамках этого процесса отмечается сближение и сжатие легочных стенок, при котором воздух из представленной области выходит. В этом случае все воздушные массы выключаются из процесса газообмена.

    Размеры ателектаза находятся в прямой зависимости от размеров задействованной бронхиальной части. В рамках закупорки основного бронха спадается вся легочная область, при менее значительных проблемах со степенью проходимости бронхов формируется ателектаз одной из долей или сегментарной части легкого.

    Представленный процесс сопровождается характерными симптомами, к которым сводятся следующие проявления: беспричинная одышка, болезненные ощущения в пораженной области грудины, изменение пульса в большую сторону. Симптоматика может сопровождаться снижение показателей артериального давления и появлением синюшности эпидермиса. Для того чтобы справиться с ателектазом, необходимо восстановить деятельность легких и бронхов. Только после этого можно будет говорить о полноценном дыхательном процессе.

    Формирование спонтанного пневмоторакса

    Представленное патологическое состояние является одним из самых трудноизлечимых проявлений, но и встречается оно редко. Спонтанный пневмоторакс формируется по причине изменения целостности висцеральной плевры. Одновременно с этим образуется сообщение плевральной области с путями воздухоносного типа.

    Факторами, провоцирующими нарушение целостности плевры, может оказаться туберкулез, патологическое состояние в легочной области и районе плевры другой этиологии, профилактического лечения которых окажется недостаточно. Следует отметить, что:

  • общей симптоматикой для старта закрытого, открытого или пневмоторакса клапанного типа следует считать неожиданную боль в области, которая формируется в рамках кашля, смеха и при условии физического усилия;
  • при газовом пузыре значительных размеров формируется одышка, которая может оказаться достаточно интенсивной;
  • в отдельных ситуациях ощущения проходят при сопровождении коллаптоидного состояния, проявлениями которого являются внезапная слабость, выраженная бледность покровов слизистого и кожного типа, холодный пот, учащенный и ослабленный пульс;
  • образуется уменьшение показателей артериального давления, набухают шейные вены, формируется форсированное и напряженное дыхание.
  • Все это указывает на спонтанный пневмоторакс по причине туберкулезного поражения легких, для успешного лечения которого необходим полноценный восстановительный курс. Фтизиатры настаивают на его проведении в условиях стационара, чтобы реабилитация оказалась 100%.

    Сердечная недостаточность

    Представленное патологическое состояние при туберкулезе сопряжено с формированием легочного сердца. Клиническая картина этого осложнения складывается из проявлений, которые обусловлены одновременно несколькими факторам: туберкулезом легких, легочной и сердечной степенью недостаточности. В качестве симптомов проявляются следующие физические признаки: одышка, кашлевые позывы, ощущение удушья, формирование тотального цианоза, хрипы в области легких.

    Для идентификации начальных проявлений, связанных с сердечной степенью недостаточности, применяют УЗИ сердца и сосудистой сетки организма. При увеличении показателей проницаемости сосудов в области головного мозга формируются кровоизлияния. Может также развиваться отек в области мозга и энцефалопатия. Последнее явление представляет собой диффузное поражение по мелкоочаговому типу, имеющее дистрофический характер.

    Одновременно с этим выделяют такие проявления, как высокая степень возбудимости, чрезмерная и неожиданная агрессивность, ощущения головокружения, постоянная и форсированная головная боль в утреннее время. Для лечения этого состояния необходимо заняться восстановлением функции легочной области и сердца. Исключительно при комбинированном подходе получится достичь 100% результата.

    Свищи могут быть бронхиальными и торакальными. Они представляют собой полностью сформировавшийся канал патологического типа, которые соединяет между собой несколько точек. Речь может идти о просвете бронхиального древа при соединении с плевральной областью, поверхностью кожного покрова грудных стенок, просветом пустого внутреннего органа или в области печени.

    Следует отметить, что клинические проявления во многом зависят от следующих факторов:

  • диаметр и анатомические особенности свища;
  • наличие и степень выраженности инфекционных процессов в плевральной области;
  • сроки формирования свища после хирургического вмешательства на области легких, бронхов и плевры.
  • Свищи бронхоплеврального типа при «подсушенной» плевральной области могут протекать без каких-либо симптомов или сопровождаться кашлем. Кашлевые позывы могут оставаться сухими или с незначительным соотношением слизистой мокроты. Не менее опасным состоянием, отрицательно влияющим на работу организм, является амилоидоз, воздействующий на работу внутренних органов.

    Дестабилизация обмена белкового типа, проявляющаяся в отложении и сохранении белковых компонентов, сопряжена с характерными физическими и химическими параметрами, для лечения которых может понадобиться активная химиотерапия. В последние несколько десятилетий амилоидоз внутренних органов у людей, столкнувшихся с туберкулезом легочной области, формируется крайне редко. Среди тех, кто умер от туберкулеза легочной области, амилоидоз идентифицируют в 10-20% ситуаций.

    Наиболее часто идентифицируют амилоидоз, связанной с работой селезенки, печени, почек и такой области, как надпочечники. Существенно реже выявляют амилоидозные процессы в области языка, желудка и миокарда. В самых редких случаях идентифицируют амилоидоз, сопряженный с областью кишечника, чаще всего это касается антибактериального периода в лечении туберкулеза.

    Следует отметить, что амилоидоз представляет собой осложнение хронических туберкулезных форм легочной области. Положительно на представленный факт воздействует интоксикация, гипоксический криз, отсутствие витаминов, блокировка групп сульфгидрильного типа. Могут на это влиять и другие факторы. Для формирования амилоидоза является характерным нефротический, или мочевой синдром, при котором идентифицируются такие проблемные процессы, как ??протеинурия и диспротеинемия. Необходимо подробнее разобраться в почечной недостаточности при туберкулезе легочной области.

    Почечная недостаточность

    В результате или после туберкулеза легких формируется такой острый патологический процесс, как почечная недостаточность. Он представляет собой внелегочную инфекцию, которая провоцируется туберкулезными микобактериями и поражает почечную область. Симптоматика представленного осложнения является неспецифичной. У больного может сформироваться постоянное недомогание, субфебрильные температуры, болезненные ощущения в области пояснице. К более редким проявлениям относится макрогемматурия и дизурия.

    Осложнение идентифицируют при помощи следующих методик:

  • лабораторные анализы мочи;
  • туберкулинодиагностика;
  • урография;
  • ретроградная уретеропиелография.
  • В постановке диагноза принимает участие нефросцинтиграфия и морфологическое исследование. Терапия осложнения подразумевает внедрение специальной терапии противотуберкулезного типа. При развитии деструктивных процессов в области почек может возникнуть необходимость в проведнии кавернэктомии или нефрэктомии.

    Дополнительно об осложнениях

    Последствия туберкулеза могут сводиться к другим критическим проявлениям, которые плохо сказываются на работе человеческого организма. Это могут быть тотальные грибковые инфекции, асперглиллез легких, микогенная аллергия и другие специфические аллергические реакции. Еще реже формируется реактивация туберкулезного алгоритма и туберкулома.

    Для лечения необходимо предварительно провести диагностическое обследование. Это позволит оценить изменение работы легочной системы, сопряженных с ней органов. Важным пунктом является состояние крови, соотношение лейкоцитов и эритроцитов. После диагностического обследования следует обратиться к пульмонологу или фтизиатру, чтобы была назначена реабилитация.

    Чаще всего необходимо пролечить основное заболевание, то есть туберкулез, только затем начинают терапию присоединившихся осложнений.

    Представленный алгоритм является единственно верным, потому что позволяет справиться с первопричиной заболевания.

    Осложненные процессы при туберкулезе формируются часто, что связано с традиционно поздним началом восстановительного процесса. Они сопряжены с усугублением деятельности легочной системы и других сопряженных органов. При раннем начале лечения и корректном подходе к профилактике формирования осложнений и критических последствий получится избежать.

    yadishu.com

    Осложнения при туберкулезе легких

    Осложнения туберкулеза сводятся к критическим проявлениям работы человеческого организма. При этом, прежде чем приступить к лечению какого-либо осложнения, необходимо принять меры по лечению основного заболевания. Отсутствие адекватной терапии туберкулеза ведет к опасным отклонениям в работе всех систем и органов организма. Поэтому очень важно соблюдать все рекомендации врача и принимать назначенные лекарства.

    Осложнения туберкулеза легких

    Осложнения, которые возможны при несвоевременном лечении туберкулеза:

  • Легочное кровотечение – это наиболее опасное из всех возможных вариантов развития легочного туберкулеза, в этом случае разрушаются некоторые сосуды в тканях легких, происходит это вследствие воспалительного процесса, практически в 95% случаев исход данного осложнения летальный.
  • Снижение функции суставов или же ее полная утрата.
  • Пневмоторакс – это такой процесс в организме больного, когда происходит накопление лишнего воздуха в плевральной полости, которая окружает само легкое. Это происходит вследствие разрыва альвеолы или же бронхиолы. Таким образом, воздух, который накопился вокруг легкого, начинает его сдавливать, что непременно приведет к одышке и затруднению дыхания даже в состоянии покоя.
  • Амилоидоз внутренних органов. Во время затянувшегося лечения туберкулеза во внутренних органах образуется специальный фермент, который называется амилоид, что приводит к дисфункции органов.
  • Дыхательная недостаточность. Она возникает вследствие серьезного поражения легких, что приводит к нарушению их работы и следовательно неполноценному насыщению кислородом крови, это как раз таки и приводит к частой одышке, а порой и к приступам удушья.
  • Спонтанный пневмоторакс.
  • Свищи.
  • Сердечная недостаточность. Данный процесс зачастую является сопровождающим к дыхательной недостаточности, происходит это вследствие повышенного давления внутри сосудов легких и чрезмерно усиленной работы сердца во время этого.
  • Ателектаз.
  • Оно является наиболее опасным и в то же время часто встречающимся осложнением туберкулеза легких.

    Существует две разновидности кровотечений из респираторных путей:

    Среднее и незначительное кровотечение формируются при патологии легких примерно в 15% всех случаев, но при инфильтративном отклонении вероятность увеличивается практически в два раза.

    У больного данное осложнение возникает неожиданно обычно во время кашля или ночью. Медлить с решением данной проблемы не стоит, сразу же после первого даже небольшого кровотечения следует обратиться за помощью к фтизиатру, который после проведенного обследования примет решение, помещать ли данного больного в стационар.

    Обильное кровотечение наглядно доказывает степень активности происходящего внутри организма воспалительного процесса. Бывают случаи, когда легочная меноррагия осложняется к тому же еще и аспирацией или же ателектазом.

    В процессе неудачного лечения склофулодермы у некоторых больных возникает осложнение, которое имеет название ателектаз. Во время этой патологии легочная часть или же все легкое начинает спадаться и неминуемо происходит сжатие стенок легких, вследствие чего воздух из данной области просто выходит, не участвуя в процессе газообмена. При неполном спадении альвеол данная патология будет иметь несколько другое название – дислектаз.

    Во время данной патологии происходят выявления характерных симптомов, таких как:

    • учащение пульса даже в состоянии покоя;
    • частая одышка;
    • повышение температуры тела;
    • боль в области грудины приблизительно в том месте, где расположен пораженный участок легкого;
    • снижение артериального давления в комплексе с одними из вышеперечисленных симптомов;
    • синюшность кожного покрова.
    • Размер этой патологии напрямую зависит от размера бронхиальной части, которая задействована в ателектазе. Например, если произошла закупорка бронха, то будет спадаться вся область легкого, в случае проходимости бронхов при менее тяжелых формах происходит поражение доли сегмента или субсегмента легкого.

      Необходимо срочное лечение ателектаза, иначе в спадающемся легком возникнет пневмония с вытекающим пневмосклерозом и бронхоэктазом.

      Спонтанный пневмоторакс

      Данное осложнение является наиболее редким и в то же время трудноизлечимым. Оно возникает в результате нарушения целостности висцеральной плевры и одновременного сообщения плевральной области с воздушными путями.

      Существует несколько возможных оснований для возникновения спонтанного пневмоторакса:

      • туберкулез;
      • патология легких или плевральной области.
      • Симптомы данного осложнения возникают неожиданно и характеризуются острой болью во время кашля, смеха или физического усилия. В случае, когда газовый пузырь имеет значительные размеры, у больного возникает одышка, которая порой может оказаться достаточно сильной. Иногда болезненные ощущения происходят на фоне состояния коллапса, которое проявляется как общая слабость, бледность покровов, пот, изменения пульса как в сторону учащения, так и в сторону ослабевания. Помимо всего вышеперечисленного, нередко у больного возникает понижение артериального давления, набухание вен шеи и напряженное дыхание.

        Все эти показатели указывают на наличие спонтанного пневмоторакса, возникшего в результате поражения легких туберкулезом. Необходимо пройти весь восстановительный курс. Он проводится исключительно в стационарных условиях после тщательного обследования фтизиатром и под его наблюдением.

        Данная разновидность патологии имеет два вида – бронхиальный и торакальный. Сам по себе свищ — это неполноценный канал, соединяющий несколько точек. Такие осложнения при туберкулезе возникают в основном после оперативного вмешательства.

        Симптоматика этой патологии напрямую зависит от нескольких сопутствующих причин:

        1. Анатомия и размер свища.
        2. Время его образования после проведенной операции на легких, плевре или же бронхах.
        3. Существование инфицирования и его тяжесть в области плевры.

        Существуют случаи, когда больной не ощущает никаких симптомов заболевания или замечает только кашель, в основном это происходит при свище бронхоплеврального типа при сухой плевральной области. При этом сам кашель может оказаться совершенно сухим или с небольшим количеством мокроты.

        При бронхиальном свище происходит образование осумкованной эмпиемы плевры, из-за чего неизбежно развитие интоксикации. Кашель при этом только провоцирует распространение болезни на здоровые участки легких, что ведет к пневмонии и бронхиту. Во время этого попутно нарушается нормальная вентиляция легких и возникает гипоксия.

        В случае наличия данной патологии, в организме происходят отклонения от нормы в процессе обмена белков, они характеризуются откладыванием и сохранением некоторых компонентов белка. Амилоидоз проявляется в некоторых физико-химических отклонениях, причем их лечению может помочь только химиотерапия.

        На сегодняшний день процент наличия данной патологии у людей скончавшихся от туберкулеза легких составляет всего 10-20%.

        Часто встречающийся у больных амилоидоз внутренних органов напрямую связан с правильным функционированием таких органов, как печень, почки, селезенка или же надпочечники. Реже выявляются случаи подобных процессов в области желудка и миокарда. Существуют случаи, когда эта патология связана с деятельностью кишечника, в основном это происходит во время антибактериального периода в процессе лечения туберкулеза.

        Само по себе данное заболевание является осложнением хронического туберкулеза легких.

        Доказано, что на развитие амилоидоза напрямую влияют следующие факторы:

      • интоксикация организма;
      • отсутствие витаминов;
      • гипоксический криз.
      • Помимо этого для его формирования нужно наличие нефротического синдрома, когда возникают протеинурия и диспротеинемия.

        Сердечная и почечная недостаточность

        После возникновения туберкулеза легких у пациента неожиданно может проявиться почечная недостаточность, которая бывает вызвана инфекцией, распространяющейся вне полости легких и провоцируемой микробактериями туберкулеза.

        Симптомы у данного осложнения не имеют яркую специфику, поэтому определить наличие именно этого заболевания часто не представляется возможным. У больного просто возникает общее недомогание, температура и боль в области поясницы.

        Идентифицировать данную патологию можно с помощью:

      • УЗИ почек;
      • анализы мочи;
      • ретроградная уретеропиелография;
      • туберкулинодиагностика.
      • Помимо этого специалист зачастую прибегает к нефросцинтиграфии, нефрэктомии и кавернэктомии, но проводить ли данное исследование решает исключительно врач.

        Симптоматика данного заболевания схожа со многими другими заболеваниями, связанными с легкими:

        С целью своевременной диагностики сердечной недостаточности применяются УЗИ самого сердца а также сосудистой сетки. В случае, когда проницаемость сосудов мозга увеличивается, неизбежно наступает кровоизлияние, которое нередко приводит к отеку и энцефалопатии.

        У больного в это время возникает характерное поведение, которое проявляется как возбудимость, агрессивность, боль по утрам и головокружение.

        Для того чтобы лечение данного заболевания оказалось действительно эффективным необходим комплексный подход к лечению легких и сердца.

        tuberkulez03.ru

        Осложнения туберкулёза, лечение кровохарканья, легочного кровотечения

        Достаточно часто к участковому врачу в очередной раз обращается с жалобами на нарастающую одышку и кашель злостный курильщик, злоупотребляющий алкоголем. В этой ситуации нельзя идти на поводу эпидемиологических показателей и спешить диагностировать хронический обструктивный бронхит. При первичном приёме такого больного необходимо проверить сроки прохождения им последней флюорографии и сразу же назначить не менее 2-х анализов утренней мокроты на М. tuberculosis.

        I. ЛЁГОЧНАЯ И ЛЁГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

        Больные с хроническими формами туберкулёза даже при относительно благоприятном течении заболевания начинают страдать дыхательной недостаточностью и ЛСН. Этой группе больных показано парентеральное введение туберкулостатиков, поскольку недостаточность кровообращения приводит к нарушению абсорбции препаратов из ЖКТ. В то же время при декомпенсации лёгочного сердца внутривенные инфузии могут ухудшить общее состояние пациента.

        В качестве средства купирования приступов экспираторной одышки рекомендуют в2-адреномиметики — сальбутамол (вентолин), беротек (фенотерол) — или же комбинированные препараты, например беродуал (дуовент), при преобладании инфекционного начала, а при выраженном аллергическом компоненте — дотек или интал-плюс. Рационален ингаляционный путь введения препаратов для снижения их системного действия. Эффективность ингаляций повышается при применении спейсеров — аэрозольных камер, поставляемых вместе с ингаляторами некоторыми фирмами.

        Аэрозольную камеру легко изготовить из пластиковой бутылки из-под газированной воды ёмкостью 1-1,5 л. В дне бутылки прорезают отверстие, соответствующее мундштуку баллончика, куда и вставляют дозирующий ингалятор и ингалируют аэрозоль. Вдох при этом делают из горлышка, на котором была пробка.

        Аналогична методика ингаляции препарата в раздутый полиэтиленовый пакет с последующим вдыханием оттуда воздуха с взвешенным аэрозолем.

        При неотложной терапии тяжёлого приступа допустима одномоментная ингаляция 10-15 доз сальбутамола через баллон (спейсер). Эффективен теофиллин (эуфиллин), вводимый в/в капельно (разовую дозу вводят не быстрее чем в течение 20 мин!). Пролонгированные таблетированные формы теофиллина (ретафил, теопек, теотард и их аналоги), эффективные при хроническом бронхите и бронхиальной астме, на фоне приёма рифампицина могут давать непрогнозируемые эффекты. Длительным эффектом (12ч) при высочайшей селективности влияния на бронхи обладает в2-адреномиметик сальметерол (серевент).

        Последнее время подвергают критике рациональность сочетания препаратов в теофедрине и в порошках по Когану, которые могут быть вредны больному с простагландинзависимым бронхоспазмом, вызывают ложное субъективное облегчение состояния больного, приводят к пристрастиям и токсикоманиям. Осторожность требуется при назначении бронхолитина, подавляющего кашель и вызывающего задержку мокроты. Бронхолитин нельзя назначать одновременно с бромгексином, амброксолом, N-ацетилцистеином и другими препаратами, увеличивающими количество мокроты. Если врач считает всё же предпочтительным использование таблетированных препаратов адреномиметического действия, лучше назначить вольмакс (пролонгированный препарат сальбутамола); его необходимо глотать, а не жевать, поскольку эффект длительного действия основан на особенности строения оболочки таблетки. При наличии выраженного инфекционно-воспалительного компонента бронхоспазма целесообразно провести курс лечения ингаляционными стероидами; среди них наиболее безопасны и эффективны ингакорт и фликсотид.

        Обязательное условие контролируемой терапии — еженедельное исследование функции внешнего дыхания в течение всего периода обострения обструктивного синдрома.

        Для лечения бронхообструктивного синдрома у больных туберкулёзом давно используют N-ацетилцистеин. С недавнего времени стали доступными пероральные растворимые формы — АЦЦ и АЦЦ-лонг, флуимуцил. Наличие сульфгидрильных групп в структуре N-ацетилцистеина способствует разрыву дисульфидных связей кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи. Препарат сохраняет активность и в гнойной мокроте. Эффективными муколитиками и мукорегуляторами служат бромгексин, амброксол (лазолван, амбросан), месна. Применяя N-ацетилцистеин и другие муколитики, не следует назначать противокашлевые средства (бронхолитин, либексин, глауцин, кодеин, тусупрекс и т.п.), поскольку это приведёт к смещению мокроты в дистальные отделы бронхиального дерева, усилению дыхательной недостаточности и высокой вероятности инфекционного обострения.

        II. КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЁГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

        Исторически с туберкулёзом всегда была связана такая жалоба, как выделение алой крови с мокротой (кровохарканье) или выделение алой пенистой крови при каждом выдохе (лёгочное кровотечение). Неотложная терапия геморрагических осложнений при туберкулёзе лёгких различна на догоспитальном и госпитальном этапах.

        Догоспитальный этап. Необходимо придать больному полусидячее положение, наложить на три конечности венозные жгуты. Если нет медикаментов, дать тёплый раствор поваренной соли. Жизненно важно измерить АД на плечевой артерии. При повышенном АД первостепенное значение имеет его снижение. Если медицинский работник располагает медикаментами, необходимо в/в ввести 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, сделать подкожную инъекцию атропина сульфата (1 мл 0,1% р-ра), ввести в вену 5-10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, показано применение 20% р-ра камфоры в количестве 2 мл п/к. Вводят также 5 мл 1 % р-ра викасола, но помнят, что эффект его скажется лишь на следующий день. Больного необходимо доставить в специализированное учреждение для оказания ему квалифицированной помощи.

        Госпитальный этап. Необходимо уточнить проведённые ранее мероприятия. Если какие-либо догоспитальные мероприятия не выполнены, необходимо их провести. На госпитальном этапе необходимо повторное измерение АД, определение группы крови и резус-фактора пациента, анализ красной крови для оценки кровопотери. Вводят в/в 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал (трасилол), гордокс. При гипофибриногенемии вводят фибриноген, сухую, нативную или свежезамороженную плазму. При выраженной гиповолемии восполнение следует начинать с полиглюкина, желатиноля, белковых препаратов, эритроцитарной массы. Переливание крови (донорская кровь со сроком до 3 суток) проводят дробно, предпочтительно прямое переливание 3-4 раза/ сут, однако в настоящее время его запретили проводить. При известной локализации кровотечения накладывают ИП, но чаще — пневмоперитонеум. Если это возможно, проводят лечебно-диагностическую бронхоскопию, а в специализированных стационарах — лечебную окклюзию бронхиальных артерий. При рецидивирующих кровотечениях показано хирургическое лечение — резекция лёгкого с удалением его поражённой части и источника кровотечения.

        После остановки кровотечения необходимо проведение мероприятий, направленных на диагностику и лечение аспирационной пневмонии (анализ крови, рентгенография, назначение антибиотиков широкого спектра действия). В то же время продолжают гемостатическую терапию и контролируют АД.

        III. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

        В весенне-осенний период скорая помощь особенно часто привозит больных туберкулёзом, у которых на высоте сезонного обострения развился спонтанный пневмоторакс — нарушилась целостность висцеральной плевры, в результате чего в плевральной полости оказался свободный воздух.

        В зависимости от патогенеза различают три клинико-рентгенологических варианта спонтанного пневмоторакса (СП) — открытый, закрытый и клапанный.

        1. Открытый пневмоторакс. Если сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством через дефект висцеральной плевры сохраняется на вдохе и выдохе, это приводит к развитию открытого пневмоторакса — лёгкое спадается под действием собственной эластичности, органы средостения не смещаются.

        2. Закрытый пневмоторакс. Сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством было временным и спонтанно прекратилось. Такой пневмоторакс может разрешиться естественным путём. Искусственный лечебный пневмоторакс является закрытым.

        3. Если дефект висцеральной плевры открыт на вдохе и закрывается на выдохе, формируется клапанный (напряжённый) пневмоторакс. При этом после каждого дыхательного цикла увеличивается объём газового пузыря в плевральной полости. Внутриплевральное давление нарастает и превышает атмосферное, т.е. становится положительным. Увеличенное давление смещает средостение в здоровую сторону.

        Клапанный (вентильный) спонтанный пневмоторакс (СП), как и другие виды СП, обычно развивается на фоне полного благополучия (или удовлетворительного состояния больного). Возникают боль в грудной клетке, инспираторная одышка, тревога и слабость. При осмотре можно обнаружить асимметрию грудной клетки, особенно при дыхательных движениях. На стороне СП ослаблено голосовое дрожание, ослаблено или отсутствует дыхание при аускультации, перкуторный звук коробочный или тимпанический. Отмечают симптом Карпиловского- смещение перкуторных границ сердца в здоровую сторону. Пульс учащён, АД снижено. Нарастание этих симптомов свидетельствует в пользу клапанного СП, который становится напряжённым. Диагноз подтверждают рентгенологически, наиболее достоверно — при динамическом исследовании.

        На прямой обзорной рентгенограмме органов грудной клетки обычно чётко виден наружный край поджатого лёгкого, между этим краем и грудной стенкой отсутствует лёгочный рисунок. Если внутригрудное давление нарастает, происходит смещение органов средостения в сторону, противоположную пневмотораксу.

        Догоспитальный этап. При оказании первой помощи больному следует придать полусидячее положение с опорой для спины или положить его, приподняв головной конец носилок, открыть окно, расстегнуть одежду и поясной ремень. При клапанном напряжённом СП важно снизить внутриплевральное давление. Для этого плевральную полость пунктируют и удаляют не менее 500-600 мл воздуха. Аспирационную иглу обычно вводят во II межреберье по средней ключичной линии. Иногда сразу после пункции вводят плевральный микродренаж по Сельдингеру (катетер для подключичной вены), подсоединяют к нему систему для внутривенных инфузий и трубку опускают во флакон с жидкостью (например, фурацилином). При каждом глубоком вдохе и при кашле воздух пузырьками проходит через жидкость. При транспортировке флакон располагают ниже уровня спины больного.

        Стационар. Вводят анальгетики, назначают противокашлевые средства. При эффективном дренировании полости плевры проводят пассивное расправление с применением водозапорного клапана, в т.ч. и по Бюлау, особенно при большом объёме воздуха (способ удаления жидкости и воздуха из плевральной полости с помощью трубчатого дренажа, вводимого путём прокола грудной стенки троакаром и действующего по принципу сообщающихся сосудов). В качестве активных используют методы, направленные на постоянное или периодическое удаление воздуха и плевральной жидкости с помощью систематических пункций или постоянной активной аспирации аппаратами Гончарова или Лавриновича-Каншина. Для больного со СП оптимальное место установки активного дренажа — IV-V межреберье по средней подмышечной линии. После расправления лёгкого необходимо пребывание больного на активном дренаже минимально в течение 2-3 дней для заращения дефекта и возможного слипания листков плевры. При сохранении пневмоторакса продолжать аспирацию после 5-х суток нецелесообразно из-за риска инфицирования плевральной полости. В этом случае показана открытая торакотомия с ушиванием дефекта висцеральной плевры. К хирургическим методам (5-15%) относят ушивание дефектов лёгочной ткани, разрушение и иссечение сращений и воздушных пузырей, декортикацию лёгкого или париетальную плеврэктомию, а также резекцию поражённого отдела лёгкого.

        www.medicinform.net

        Что такое кальцинаты в печени

        Состояние, при котором в тканях печени откладываются кальциевые соли, называют кальцинозом. Различают метаболические, метастатические и системные образования. Кальцинаты в печени возникают редко, их тяжело выявить и устранить.

        Расстройства солевого обмена возникают вследствие изменения поступления минералов в организм или выведения их из организма, а также при нарушении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой. Кальциноз развивается в результате частых стрессов, вредных привычек, неправильного питания.

        Многих пациентов, которые столкнулись с данной патологией, интересует вопрос о том, что такое кальцинат печени. Участки тканей печени разного размера, где откладываются соли кальция, – это кальцинаты. Они могут появляться в тканях лёгких, селезенки, предстательной железы и т. д. Чаще всего солевые отложения вторичные и возникают на месте длительного воспалительного процесса. Кальциноз (обызвествление) проявляется на фоне инфекционных заболеваний, новообразований в печени, гельминтоза (заражение глистами). Кроме того, патологические отложения скапливаются вследствие механических травм.

        Кальцинаты в печени

        Многие медики придерживаются мнения, что кальциноз развивается вследствие расстройства метаболизма кальция. Однако существует альтернативное мнение, согласно которому организм формирует солевые отложения на повреждённом участке, чтобы остановить распространение патологического процесса.

        Соли кальция могут появляться в правой доле, левой доле печени или их участках (например, 2 сегмент левой доли), кровеносных сосудах или желчевыводящих протоках. Твёрдые комки, которые состоят из солей кальция, замещают здоровые печёночные клетки (гепатоциты). Опаснее всего, когда многочисленные образования размещаются рядом с главными протоками.

        Таким образом, солевые образования – это следствие перенесённого патологического процесса, но не самостоятельное заболевание. Организм формирует бляшку из солей кальция, чтобы воспаление или отмирание тканей не распространялось дальше.

        Медики выделяют следующие виды кальцинатов в печени:

        Единичный кальцинат может сформироваться вследствие гельминтоза. При патологиях, которые распространяются по всему организму, наблюдаются множественные отложения.

        Метаболический калициноз возникает из-за того, что буферные системы нестойкие, как следствие, ионы кальция не задерживаются в кровяном русле и тканевой жидкости. Метастатические отложения образуются вследствие расстройства эндокринной регуляции метаболизма кальция, в результате которого повышается выход минерала из депо.

        Факторы развития кальциноза

        Кальцинаты печени могут появляться в результате различных патологий. Солевые отложения в тканях паренхимы железы возникают на фоне длительных и тяжёлых воспалительных процессов. Воспаление провоцируют любые заболевания.

        Кальциноз часто провоцируют паразитарные болезни

      • Расстройства метаболизма (в том числе нарушение обмена кальция).
      • Инвазионные болезни (заболевания, которые провоцируют гельминты и членистоногие).
      • Воспалительное поражение печени, которое провоцируют разные возбудители.
      • Вирусные гепатиты с острым или хроническим течением и его длительная терапия.
      • Осложнение туберкулёза.
      • Замещение гепатоцитов кальцием.
      • Даже при незначительных воспалительных реакциях повышается вероятность образования солевых отложений. Довольно часто кальциноз возникает на фоне паразитарных заболеваний (малярия, амебиаз, эхинококкоз и т. д.). Пациент длительное время может не подозревать о присутствии паразитов в организме. Они часто заселяются в ткани печени, так как в этом органе отличная среда для их размножения.

        Бактрия туберкулёза проникает в печёночную ткань через кровеносные и лимфатические сосуды. Иногда происходит поражение желчных ходов. При туберкулёзе печень покрывают множественные микрокальцинаты, а ткани органа постепенно разлагаются.

        После перенесённого гепатита соли кальция в печени откладываются чаще всего. Иногда образования появляются в опухолях железы. Чаще всего патология свидетельствует о расстройствах метаболизма и нарушении обмена кальция.

        Кальцинозом организм реагирует на патологический процесс. Таким образом он как будто запечатывает проблемную область, чтобы она не распространялась дальше. Вследствие накопления солей кальция гепатоциты или клетки другого органа повреждаются, начинается их рубцевание, а на некротизированных участках формируется соляная бляшка. Именно это образование препятствует распространению воспалительного процесса за пределы органа.

        Симптомы патологии выражены слабо. Признаки кальциноза сходны с симптомами гепатита, тогда заболевание имеет следующие проявления:

      • У пациента снижается аппетит, часто проявляется тошнота, извержение рвотных масс, иногда с примесью крови (вследствие расширения сосудов пищевода).
      • В правом подреберье у больного возникают болезненные ощущения, возникают расстройства пищеварения.
      • Пациент быстро устаёт, у него кружится голова, повышается эмоциональная возбудимость.
      • Быстро снижается вес, кожные покровы окрашиваются в жёлтый цвет.
      • При наличии кальцинатов пациент страдает от тошноты, приступов рвоты, боли справа под рёбрами

        Боль справа под рёбрами возникает вследствие растяжения глиссоновой капсулы (фиброзная оболочка печени). При наличии солевых отложений скапливается жидкость в брюшной полости. Кроме того, многие пациенты жалуются на расстройства стула.

        Например, при кальцитах в печени на фоне паразитарных заболеваний проявляются следующие признаки:

      • Стремительное снижение массы тела, при этом у пациента возникает боль в правом подреберье.
      • Изменение размера органа, как правило, вследствие проникновения в печень лямблий.
      • Повышенная раздражительность, отсутствие аппетита, тошнота. Эти признаки проявляются в результате отравления организма больного метаболитами паразитов.
      • У больного возникают расстройства сна, неприятный аромат изо рта, угревая сыпь, часто болит голова.
      • Если в печени стремительно развиваются паразиты, то на повреждённых участках появляются рубцы, которые через некоторое время покрываются солевыми отложениями.
      • Повреждённый участки при кальцинате на фоне паразитарных болезней имеют продолговатую форму.

        Если кальциноз возник на фоне туберкулёза, то у больного быстро снижается вес, он постоянно чувствует слабость, боль в правом боку. Кроме того, нередко увеличивается селезёнка. Размер печени тоже увеличивается, а её ткани в разной степени повреждены солевыми отложениями.

        Диагностические исследования

        Как упоминалось ранее, кальциноз, как правило, имеет скрытое течение или проявляется невыраженными симптомами. Поэтому часто его выявляют в результате планового осмотра.

        Проще всего выявить кальциноз с помощью УЗИ или МРТ

        Соли кальция могут длительное время откладываться в долях печени после механической травмы, паразитарных болезней, тяжёлого воспаления и т. д.

        Магнитно-резонансная томография – это наиболее простой метод выявления отложений. В ходе исследования можно увидеть кальцификаты в трёхмерном виде. Единственный недостаток – это высокая стоимость МРТ, по этой причине данный метод доступен далеко не всем.

        С помощью рентгенологических исследований тоже можно выявить кальциноз. Тогда на снимке видны образования с высокой плотностью.

        УЗИ редко применяют для выявления кальцификатов. Образования на изображении выглядят как уплотнения или сгустки с тенью. Ультразвуковое исследование не такое эффективное, как 2 предыдущих, однако его тоже применяют для выявления кальциноза.

        Компьютерная томография позволяет диагностировать точное размещение и размеры солевых отложений.

        С помощью биохимического анализа крови выявляют повышение концентрации ионов кальция. Однако этот способ диагностики считается дополнительным на фоне КТ, МРТ и рентгена.

        Последствия кальциноза

        Как упоминалось ранее, печеночные кальцинаты не проявляются симптомами или сопровождаются невыраженными признаками. Из-за этого больной длительное время не знает о том, что у него есть проблемы со здоровьем. Однако при патологии повышается вероятность онкологических заболеваний (карцинома и т. д.).

        На фоне кальциноза возникают расстройства функциональности печени. А ведь этот орган отвечает за перекачку и фильтрацию крови. Из-за нарушения работы железы страдают и другие органы, как следствие, ухудшается общее состояние человека.

        Поэтому так важно не пропускать плановые осмотры и быть внимательным к своему здоровью.

        Кальцинаты у новорожденных

        Кальциноз у плода – это редкое явление, но иногда у детей во время исследований обнаруживают солевые отложения. Эта патология у новорожденного свидетельствует о заболеваниях сердца и других органов.

        Кальциноз у младенцев возникает редко

        Если врач подтвердит этот диагноз, то будущей маме нужно находиться под врачебным присмотром. Лечение кальциноза у ребенка тогда не проводится.

        Устранение солевых отложений

        Во время лечения следует помнить, что кальцификаты являются следствием других болезней. Поэтому лечение кальцинатов в печени основано на устранении основного заболевания.

        Если солевые отложения появились на фоне гепатита, то сначала нужно принимать противовирусные, иммуномодулирующие препараты, гепатопротекторы. Только после терапевтического курса можно приступать к устранению образований.

        Чтобы избавиться от кальцинатов, нужно вылечить заболевание, которое спровоцировало их образование

        Лечение проводят с применением раствора Рингера, глюкозы, реосорбилакта. Препараты вводят внутривенно. Если, кроме печени, повреждены почки, то назначают гемодиализ (внепочечное очищение крови).

        Хирургическим методом кальциноз не лечат. Это обусловлено тем, что удаление участков с отложениями не влияет на причину их возникновения, кроме того, это травматично для окружающих здоровых тканей. Подобная терапия может спровоцировать ещё более опасные последствия.

        Иногда кальцинаты остаются после давно перенесённой болезни. В таком случае, если у пациента отсутствуют жалобы, устранять минеральные скопления нет необходимости.

        При заболеваниях с хроническим течением, которые сопровождаются образованием кальцинатов, рекомендуется пройти курс лечения, пока состояние пищеварительных органов не стабилизируется. При этом рекомендуется систематически сдавать кровь на биохимию. Пациент должен помнить, что иногда кальцификаты возникают на фоне злокачественных опухолей.

        Если печень нормально функционирует и результаты исследований отрицательные, то лечить кальциноз не нужно. В таком случае пациенту рекомендуется проходить УЗИ с интервалом в 3 месяца, чтобы контролировать размер железы и кальцинатов. Наибольшую опасность представляет увеличение образований и их проникновение в желчные ходы.

        А поэтому при ухудшении общего состояния, расстройствах пищеварения, дискомфорте в правом боку следует посетить доктора. При несвоевременном выявлении и лечении основного заболевания повышается вероятность онкологических заболеваний печени.

        Лечение кальциноза проводят с помощью народных рецептов. Если минеральные скопления появились вследствие глистных инвазий, то для их предотвращения используют тыкву. Для этого пациент должен употреблять пару горстей семян тыквы каждый день.

        Тыквенные семечки применяют для предупреждения гельминтоза, который провоцирует образование кальцификатов

        Тыквенную мякоть применяют для нормализации работы печени и других гепатобилиарных органов. В таком случае плод запекают в духовке с мёдом.

        Перед применением народных средств следует проконсультироваться с доктором. Подобные рецепты используют только в составе комплексной терапии.

        Профилактические меры

        Чтобы предупредить образование кальцинатов и нормализовать функциональность печени, необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В ежедневный рацион следует ввести овощи, фрукты, зелень, диетическое мясо, кисломолочные продукты с низким процентом жирности. Кроме того, рекомендуется употреблять морскую рыбу, растительные масла (например, оливковое, кукурузное, льняное). Мёд, орехи, сухофрукты, сезонные фрукты и ягоды предпочитают кондитерским изделиям.

        Чтобы предотвратить кальциноз нужно вести здоровый образ жизни

        Важно правильно проводить термическую обработку продуктов. Предпочтительнее их варить, готовить на пару или запекать без масла.

        Кроме того, следует отказаться от вредных привычек. Это касается не только курения и употребления алкоголя, но и употребления тонизирующих напитков (чай, кофе, какао, газировки). Лучше отдать предпочтение фильтрованной воде, травяным чаям, свежевыжатым сокам.

        Пациент должен вести активный образ жизни. Это необходимо, чтобы ткани и органы насыщались кислородом. Таким способом не только улучшается физическая форма, но и повышаются защитные силы организма.

        Теперь вы знаете, что такое кальцинаты и как они образуются. Чтобы предотвратить опасные осложнения, нужно внимательно относиться к своему здоровью и при возникновении подозрительных симптомов обращаться к врачу. Перед применением медикаментозных или народных средств следует проконсультироваться с врачом.

        zpechen.ru

        Осложнения туберкулеза

        Симптоматика легочной и легочно-сердечной недостаточности. Кровохарканье и лёгочное кровотечение. Туберкулезный менингит и плеврит. Клапанный (вентильный) спонтанный пневмоторакс. Клиника, классификация, диагностика и лечение осложнений туберкулеза.

        Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

        Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

        Размещено на http://www.allbest.ru/

        Витебский государственный медицинский университет

        Кафедра патологической анатомии

        На тему: «Осложнения туберкулеза»

        Подготовила: студентка 36 группы

        3 курса лечебного факультета

        Было бы весьма отрадно, если бы все больные туберкулёзом были своевременно выявлены при очередной флюорографии, по результатам туберкулинодиагностики или при исследовании мокроты. К сожалению, врачи различных специальностей сталкиваются с этим заболеванием при обращении по поводу осложнений, на первом месте среди которых стоит формирование дыхательной или лёгочно-сердечной недостаточности (ЛСН).

        Достаточно часто к участковому врачу в очередной раз обращается с жалобами на нарастающую одышку и кашель злостный курильщик, злоупотребляющий алкоголем. В этой ситуации нельзя идти на поводу эпидемиологических показателей и спешить диагностировать хронический обструктивный бронхит. При первичном приёме такого больного необходимо проверить сроки прохождения им последней флюорографии и сразу же назначить не менее 2-х анализов утренней мокроты на М. tuberculosis.

        В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции. Надо отметить, что осложненное течение может встречаться не только в фазе инфильтрации основного процесса, но и в фазе кальцинации.

        Классификация осложнений туберкулеза

        · Легочное кровотечение. Может развиться при разрушении сосуда в легких в результате туберкулезного воспаления. Это острое осложнение, часто заканчивающееся летально.

        · Пневмоторакс — накопление воздуха в плевральной полости — пространстве, окружающем легкое. Происходит при разрыве альвеолы (конечной части бронихиального дерева) или бронхиолы. Воздух, накапливающийся в плевральной полости, сдавливает легкое, что приводит к одышке, затруднению дыхания.

        · Дыхательная недостаточность. При массивном туберкулезном поражении легких объем эффективно работающих легких снижается, что приводит к уменьшению насыщения крови кислородом. Это приводит к тяжелой одышке, иногда приступам удушья.

        · Сердечная недостаточность. Обычно сопровождает дыхательную недостаточность. Обусловлена повышением давления в сосудах легких, и усиленной работой сердца в этих условиях.

        · Амилоидоз внутренних органов. При длительном течение туберкулеза во внутренних органах может образовываться специфический белок — амилоид, что может приводить к нарушении функции этих органов.

        · Снижение или утрата функции пораженных суставов.

        · Бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);

        · Гематогенная, лимфогенная, бронхогенная диссеминации;

        · Хронически текущий первичный туберкулез.

        ЛЁГОЧНАЯ И ЛЁГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

        Больные с хроническими формами туберкулёза даже при относительно благоприятном течении заболевания начинают страдать дыхательной недостаточностью и ЛСН.

        При всех видах легочной недостаточности повышается давление внутри легочных альвеол, что ведет к усилению нагрузки на правый желудочек (так как ему приходится прилагать гораздо большие усилия, чтобы протолкнуть кровь в суженные легочные сосуды). Старясь компенсировать возросшую на него нагрузку, правый желудочек расширяется, тем самым, увеличивая свою мощь. Но это увеличение не может быть бесконечным, и, в конце концов, правый желудочек перестает справляться со своей работой. Возникает правожелудочковая недостаточность и так называемое легочное сердце.

        Симптоматика легочно-сердечной недостаточности во многом определяется вызвавшим ее заболеванием. Но в любом случае основным ее симптомом является одышка. Именно по степени одышки судят о тяжести заболевания. Если одышка возникает при значительной физической нагрузке, то говорят о первой стадии заболевания, если она возникает при малой физической нагрузке, ставят вторую стадию легочно-сердечной недостаточности, и. наконец, если одышка беспокоит больного в покое, то это — третья стадия болезни.

        Другим не менее важным симптомом при легочно-сердечной недостаточности является синюшность слизистых оболочек (цианоз). Цианоз является следствием недостаточного снабжения крови кислородом. Если в норме насыщенность артериальной крови кислородом составляет 95—98%. то при дыхательной недостаточности она не превышает 90%.

        Третий важный признак легочной и легочно-сердечной недостаточности — отеки. Располагаются они в основном в области нижних конечностей, но при тяжелых формах захватывают и нижнюю часть живота.

        Этой группе больных показано парентеральное введение туберкулостатиков, поскольку недостаточность кровообращения приводит к нарушению абсорбции препаратов из ЖКТ. В то же время при декомпенсации лёгочного сердца внутривенные инфузии могут ухудшить общее состояние пациента.

        Своевременная диагностика и последующая коррекция нарушений функции внешнего дыхания снижает частоту выхода на инвалидность по причине дыхательной недостаточности, обеспечивает лучшее отхождение содержимого каверн, предупреждает формирование перераздутых или блокированных каверн, уменьшает частоту побочных реакций препаратов, используемых не по назначению. Почти 2/3 больных туберкулёзом имеют в той или иной степени нарушения вентиляционной способности лёгких, часть этих нарушений обусловлена сопутствующим хроническим бронхитом. С другой стороны, выявление у больного исключительно рестриктивного варианта вентиляционной недостаточности (изолированное снижение жизненной ёмкости лёгких) избавит от назначения никчёмных и небезопасных в этом состоянии бронхолитиков. К сожалению, пока ещё широко распространено бессистемное и бесконтрольное назначение внутривенных инъекций эуфиллина больным с нарушением функции внешнего дыхания неясной этиологии.

        КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЁГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

        Исторически с туберкулёзом всегда была связана такая жалоба, как выделение алой крови с мокротой (кровохарканье) или выделение алой пенистой крови при каждом выдохе (лёгочное кровотечение).

        Кровохарканье проявляется отдельными прожилками крови в мокроте, в редких случаях плевок может состоять полностью из крови. Выделение вместе с кашлем большого количества крови является признаком легочного кровотечения, но разделение на кровохарканье и легочное кровотечение условно. Кровохарканье в любом виде является неотложным состоянием, т. к. за ним может возникнуть обильное легочное кровотечение.

        Кровохарканье и легочное кровотечение указывают на болезни легких, которые сопровождаются распадом легочной ткани. Процесс распада нередко распространяется и на легочные сосуды. Кровь при легочном кровотечении всегда выделяется вместе с кашлем. Она имеет алый цвет и почти не свертывается. Обильное кровотечение нередко сменяется откашливанием с выделением более темной крови. Все указанные признаки должны обязательно учитываться при диагностике, т. к. легочное кровотечение иногда бывает крайне трудно отличить от желудочного. Прогноз зависит от основного заболевания, симптомом которого является легочное кровотечение и кровохарканье. В случае обильных кровотечений больному требуется полный покой. Если отмечены небольшие кровохарканья, например, единичные плевки с кровью, больному позволяется передвигаться по комнате. Для остановки кровотечения больному вводят внутривенно хлористый кальций, глюкозу и другие аналогичные средства.

        При туберкулезных кровотечениях применяются препараты на основе наперстянки и некоторые другие лекарства. Еще в XIX в. профессор Г.А. Захарьин впервые посоветовал лечить кровотечения и кровохарканья туберкулезного и нетуберкулезного характера гирудотерапией. Он исходил из опыта собственной клинической практики.

        Неотложная терапия геморрагических осложнений при туберкулёзе лёгких различна на догоспитальном и госпитальном этапах.

        Догоспитальный этап. Необходимо придать больному полусидячее положение, наложить на три конечности венозные жгуты. Если нет медикаментов, дать тёплый раствор поваренной соли. Жизненно важно измерить АД на плечевой артерии. При повышенном АД первостепенное значение имеет его снижение.

        Больного необходимо доставить в специализированное учреждение для оказания ему квалифицированной помощи.

        Госпитальный этап. Необходимо уточнить проведённые ранее мероприятия. На госпитальном этапе необходимо повторное измерение АД, определение группы крови и резус-фактора пациента, анализ красной крови для оценки кровопотери. Вводят в/в 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал (трасилол), гордокс. При гипофибриногенемии вводят фибриноген, сухую, нативную или свежезамороженную плазму. При выраженной гиповолемии восполнение следует начинать с полиглюкина, желатиноля, белковых препаратов, эритроцитарной массы. Переливание крови (донорская кровь со сроком до 3 суток) проводят дробно, предпочтительно прямое переливание 3-4 раза/ сут, однако в настоящее время его запретили проводить. При известной локализации кровотечения накладывают ИП, но чаще — пневмоперитонеум. Если это возможно, проводят лечебно-диагностическую бронхоскопию, а в специализированных стационарах — лечебную окклюзию бронхиальных артерий. При рецидивирующих кровотечениях показано хирургическое лечение — резекция лёгкого с удалением его поражённой части и источника кровотечения.

        менингит туберкулез плеврит кровохарканье

        В весенне-осенний период скорая помощь особенно часто привозит больных туберкулёзом, у которых на высоте сезонного обострения развился спонтанный пневмоторакс — нарушилась целостность висцеральной плевры, в результате чего в плевральной полости оказался свободный воздух.

        В зависимости от патогенеза различают три клинико-рентгенологических варианта спонтанного пневмоторакса (СП) — открытый, закрытый и клапанный.

        1. Открытый пневмоторакс. Если сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством через дефект висцеральной плевры сохраняется на вдохе и выдохе, это приводит к развитию открытого пневмоторакса — лёгкое спадается под действием собственной эластичности, органы средостения не смещаются.

        2. Закрытый пневмоторакс. Сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством было временным и спонтанно прекратилось. Такой пневмоторакс может разрешиться естественным путём. Искусственный лечебный пневмоторакс является закрытым.

        3. Если дефект висцеральной плевры открыт на вдохе и закрывается на выдохе, формируется клапанный (напряжённый) пневмоторакс. При этом после каждого дыхательного цикла увеличивается объём газового пузыря в плевральной полости. Внутриплевральное давление нарастает и превышает атмосферное, т.е. становится положительным. Увеличенное давление смещает средостение в здоровую сторону.

        Клапанный (вентильный) спонтанный пневмоторакс (СП), как и другие виды СП, обычно развивается на фоне полного благополучия (или удовлетворительного состояния больного). Возникают боль в грудной клетке, инспираторная одышка, тревога и слабость. При осмотре можно обнаружить асимметрию грудной клетки, особенно при дыхательных движениях. На стороне СП ослаблено голосовое дрожание, ослаблено или отсутствует дыхание при аускультации, перкуторный звук коробочный или тимпанический. Отмечают симптом Карпиловского- смещение перкуторных границ сердца в здоровую сторону. Пульс учащён, АД снижено. Нарастание этих симптомов свидетельствует в пользу клапанного СП, который становится напряжённым. Диагноз подтверждают рентгенологически, наиболее достоверно — при динамическом исследовании.

        Развивается чаще всего вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха с последующим прорывом и аспирацией казеозных масс. Распространение инфекции в стенку бронха может идти по периваскулярным или перибронхиальным путям. Возможно спутогенное поражение (через мокроту). Лимфогенное распространение на бронхи, как правило, наблюдается у лиц раннего возраста, спутогенное — у подростков, иногда взрослых. Специфическим процессом чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, фистулезную и язвенную формы туберкулеза бронхов. Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, а иногда дает яркую клиническую картину. К частым клиническим симптомам относятся: сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой. Иногда наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохаркание. Возможна и такая бурная клиническая картина, как приступы кашля, резкая одышка, цианоз, стридорозное дыхание. К информативным методам диагностики туберкулеза бронхов относится бронхоскопическое исследование, которое проводится под наркозом. При этом для инфильтративной формы характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов в этом случае сохранен, и отмечается набухание бронхиальной стенки. При фистулезной форме туберкулеза бронхов наблюдается следующая картина: вначале бронхиальная стенка, прилежащая к казеозно-измененному лимфатическому узлу отекает и выбухает, затем, когда казеозные массы в этом месте прорываются из лимфоузла в бронх, стимулируется свищ.

        При надавливании на него выделяются беловатые массы. При язвенной форме отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность, либо грануляции формируются вокруг длительно существующего лимфобронхиального свищевого отверстия. Просвет бронха чаще оказывается полностью перекрытым грануляционной тканью. При рентгенологическом исследовании к прямым признакам поражения бронха относятся: обтурация бронха, изменение его диаметра и деформация стенки. Косвенными признаками считаются: признаки нарушения бронхиальной проходимости (гиповентиляция, острое вздутие легочной ткани, ателектаз), а также очаги бронхогенного обсеменения. Исходом туберкулеза бронхов является развитие рубцовых изменений бронхиальной стенки разной степени выраженности.

        Может возникнуть по следующим причинам: 1) бронхоспазм; 2) специфические изменения на слизистой бронха или рубцовые деформации; 3) давление пораженного лимфатического узла на стенку бронха. При ателектазах сегментарного характера клинические проявления сопровождаются небольшим количеством симптомов, признаков дыхательной недостаточности нет. При долевых ателектазах пораженная сторона отстает в акте дыхания, перкуторно отмечается укорочение звука, аускультативно — ослабленное дыхание. Рентгенологически определяется однородное затемнение с четкими втянутыми контурами, треугольной формы. Если у больного имеются изменения в легочной ткани, облитерация плевральных листков, то форма ателектазированного сегмента или доли может быть различной: веретенообразной, шаровидной. Во всех случаях прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Ателектаз при туберкулезе может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. Если его продолжительность будет более 1,5-2 месяцев, то полного расправления легочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

        Это сегментарные или долевые воспалительно-ателектатические изменения. Они возникают вследствие перехода воспаления с лимфатических узлов на крупные бронхи с нарушением их проходимости, развитием ателектаза, гиповентиляции, абтурационного вздутия доли, сегмента с присоединением воспаления (специфического или неспецифического). Бронхолегочные поражения подразделяются на ранние (выявленные одновременно с основным процессом) и поздние (развивающиеся на фоне изменяющегося заболевания). Клиника разнообразна: возможно отсутствие симптоматики или наоборот, у больных отмечаются выраженные симптомы интоксикации, повышения температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, экспираторный стридор, сухой, часто приступообразный, коклюшеподобный кашель. Возможно укорочение перкуторного звука над пораженными сегментами долей, ослабление дыхания. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации. Возможные изменения в гемограмме: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов. Рентгенологически выявляются изменения, типичные для ателектаза. На фоне специфической терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функций легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений дает исходы в пневмосклероз с очагами кальцинации, у части больных формируются бронхоэктазы.

        Бронхогенная диссеминация. Туберкулез бронхов может сопровождаться фистулами бронхов, или микроперфорациями. При этом идет распространение инфекции бронхогенным путем, в легких развиваются очаги бронхогенного обсеменения, местами сливающиеся с образованием инфильтратов. При формировании бронхогенных очагов отмечается кашель, возможно повышение температуры, при аускультации выявляются локализованные или рассеянные сухие или мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически выявляются группы очаговых теней различной величины и неправильной формы со своеобразным расположением очагов вокруг просвета бронхов. При своевременно начатом лечении очаги, инфильтраты рассасываются, на месте казеозных очагов возможно отложение солей кальция.

        Лимфогенная диссеминация сопровождает туморозно измененные лимфатические узлы. Вследствие лимфостаза возникает ретроградный лимфоток. При этом в перибронхиальной и периваскулярной тканях образуются туберкулезные бугорки преимущественно продуктивные. Данное осложнение протекает бессимптомно. При перкуссии и аускультации выявляются изменения, которые характерны для туморозной формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. Рентгенологическая картина показывает, что в прикорневой зоне видны обогащение сосудистого рисунка, линейно-тяжистые тени с наличием редких очагов по ходу сосудов при наличии увеличенных внутригрудных лимфатических узлов на стороне поражения.

        Гематогенная диссеминация может проявляться гематогенной генерализацией процесса как крупноочагового, так и мелкоочагового характера либо ограниченной диссеминацией в виде очагов-отсевов на верхушках (очаги Симона). Гематогенная генерализация протекает с выраженными симптомами интоксикации на фоне высокой лихорадки, возможны одышка, цианоз, отмечается увеличение печени, селезенки.

        При перкуссии возможно укорочение звука или тимпанит; аускультативно выявляются ослабленное или жестковатое дыхание и непостоянные сухие, влажные хрипы. В гемограмме отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, скорость оседания эритроцитов увеличена. Рентгенологически определяется двусторонняя мелкоочаговая диссеминация: от верхушки до диафрагмы мелкие (с просяное зерно) очаги, не сливающиеся между собой. Возможна крупноочаговая диссеминация на фоне первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае очаги диссеминации нередко сливаются, образуя изменения типа лобулярной казеозной пневмонии. Клинические проявления гематогенной диссеминации не исчерпываются только поражением легких, возможно развитие поражения мозговых оболочек, костно-суставного аппарата, почек, глаз и других органов.

        Это тяжелейшее гематогенное осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

        По генезу различают туберкулез плевры, аллергический и перифокальный плеврит. Туберкулез плевры может возникать при первичном туберкулезном комплексе, гематогенно-диссеминированном и очаговом туберкулезе легких вследствие проникновения микобактерии туберкулеза в плевру по кровеносным и лимфатическим сосудам, по соприкосновению. Развивается также у больных с деструктивными формами туберкулеза легких в результате прорыва содержимого каверны в плевральную полость. При сообщении каверны с бронхом в плевральную полость наряду с казеозными массами попадает воздух (пневмоплеврит).

        Морфологическая картина характеризуется наличием на листках плевры туберкулезных гранулем продуктивного типа (бугорковая форма туберкулеза плевры). Возможно накопление выпота в плевральной полости (экссудативная форма туберкулеза плевры). Выпот бывает серозным с большим количеством нейтрофилов (от 15—20% до 70—80%), серозно-фибринозным, фибринозным, казеозным. При обширном казеозном поражении плевры, пневмоплеврите выпот часто становится гнойным — формируется эмпиема плевры. При бактериологическом исследовании в выпоте могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. Распространенное казеозное воспаление плевры приводит к ее утолщению, склерозированию и кальцинированию (панцирный плеврит), в ряде случаев в измененной плевре образуются полости с казеозным содержимым.

        Аллергический плеврит развивается при первичном туберкулезе вследствие гиперсенсибилизации плевры к продуктам распада микобактерии туберкулеза. Может быть одним из ранних проявлений туберкулеза. Часто возникает при хронически текущем первичном туберкулезе. Выпот при аллергическом плеврите серозный, содержит до 60—70% лимфоцитов и до 10—15% и более эозинофилов.

        Перифокальный плеврит является осложнением первичного туберкулезного комплекса, очагового, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Он обусловлен неспецифической реакцией плевры на субплевральный очаг туберкулезного воспаления.

        Клинически туберкулезный плеврит, за исключением бугорковой формы туберкулеза плевры, проявляется симптомокомплексом экссудативного плеврита. Начало его может быть острым или подострым. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39°, боли в боку, постепенно усиливающаяся одышка, тахикардия. В начальном периоде пристеночного (паракостального) плеврита иногда выслушивается шум трения плевры, исчезающий по мере накопления выпота. Наличие выпота в плевральной полости подтверждается характерными физикальными симптомами: притуплением перкуторного звука над выпотом с верхней границей в виде параболической кривой (линия Эллиса — Дамуазо — Соколова) и др.. Туберкулезный плеврит может протекать хронически, со слабо выраженной медленно нарастающей симптоматикой и частым отсутствием температурной реакции.

        Экссудативная форма туберкулеза плевры начинается остро или подостро с повышения температуры тела и других симптомов интоксикации. Течение ее обычно затяжное. Симптомы интоксикации сохраняются в среднем 2—3 мес. Характерно упорное накопление выпота (несмотря на удаление) до тех пор, пока не наступит облитерация плевральной полости, В случае развития эмпиемы плевры состояние больного ухудшается, усиливается одышка, возникает цианоз, часто наблюдается тяжелая интоксикация, возможно формирование бронхоплеврального свища. При прорыве содержимого каверны в плевральную полость вначале появляются симптомы спонтанного пневмоторакса с явлениями острой дыхательной недостаточности, а спустя несколько дней — эмпиемы плевры и бронхоплеврального свища. Иногда, главным образом у больных, перенесших операции на легких по поводу туберкулеза, эмпиема плевры принимает хроническое течение. При этом могут развиваться параплеврит, осложненный торакальным свищом, амилоидоз внутренних органов.

        Аллергический плеврит начинается остро, протекает абортивно. Температура тела нормализуется через 7—10 дней, быстро улучшается состояние, выпот рассасывается через 3—4 нед., иногда раньше. Наряду с симптомами плеврита наблюдаются другие клинические проявления гиперергии, например фликтены, увеличение периферических лимфатических узлов, полиартрит Понсе.

        Начало перифокального плеврита острое или подострое, течение затяжное. Лихорадка и другие симптомы интоксикации держатся 3—4 нед. Выпот в плевральной полости после эвакуации накапливается снова, сохраняется 4—6 нед.

        Рентгенологическая картина туберкулезного экссудативного плеврита не отличается от выпотных плевритов другой этиологии. До некоторой степени туберкулезная этиология подтверждается наличием других специфических изменений в легочной ткани и корнях легких (очагов, кальцинатов). При перифокальном плеврите могут быть выявлены рентгенологические признаки первичного туберкулезного комплекса, очагового или инфильтративного или фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. У ряда больных обнаружение изменений в легких затруднено из-за выпота или плевральных наслоений,

        У больных туберкулезом плевры, перифокальным плевритом выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ до 50—60 мм/ч. При эмпиеме плевры обнаруживают анемию. Для аллергического плеврита характерна эозинофилия — до 10—15% и более.

        Туберкулиновые пробы у больных туберкулезным плевритом положительны, за исключением случаев анергии (при эмпиеме плевры), когда реакция на туберкулин отрицательная. При аллергическом плеврите реакция на туберкулин гиперергическая.

        Решающей в распознавании природы экссудативного плеврита является плевральная пункция с последующим бактериологическим и цитологическим исследованием полученной жидкости.

        Бугорковая форма туберкулеза плевры клинически и рентгенологически не проявляется, может быть выявлена во время торакоскопии или операции на легких и подтверждена биопсией плевры.

        Формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто только рентгенотомографическое исследование подтверждает наличие распада. При прогрессировании туберкулеза полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или очага.

        Развивается при прогрессирующем течении первичных форм туберкулеза. При этом отмечаются обширность поражения, формирование множественных полостей распада, бронхогенное метастазирование. Казеозная пневмония начинается остро, с ознобом, фебрильной температурой неправильного типа. Над легкими определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, разнокалиберные «хлюпающие» влажные хрипы. Со стороны крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая СОЭ 40-60 мм/ч. Рентгенологически определяются обширные участки затемнения (лобарной, полисегментарной протяженности), распад или множественные крупные бронхолобулярные очаги. В течение 6-8 недель казеозная пневмония может привести к летальному исходу. Раннее назначение специфической антибактериальной терапии приводит к частичной инволюции, формированию фиброзно-очаговых изменений и различной величины кальцинатов. Возможен переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

        Хронически текущий первичный туберкулез

        Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. При этом течении процесса волнообразное распространение инфекции идет бронхогенным и лимфогематогенным путями. В результате поражаются другие группы внутригрудных лимфоузлов, периферические, мезентериальные лимфоузы, а также серозные оболочки (полисерозит, менингит) и различные внутренние органы.

        Предпосылками для формирования хронического волнообразного течения первичного туберкулеза являются неэффективная антибактериальная терапия и ее отсутствие; состояние иммунобиологической реактивности макроорганизма и изменение ее под влиянием различных факторов (сопутствующих заболеваний, перестройки эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовых ситуаций), длительная экзогенная суперинфекция

        Догоспитальный этап. При оказании первой помощи больному следует придать полусидячее положение с опорой для спины или положить его, приподняв головной конец носилок, открыть окно, расстегнуть одежду и поясной ремень. При клапанном напряжённом СП важно снизить внутриплевральное давление. Для этого плевральную полость пунктируют и удаляют не менее 500-600 мл воздуха. Аспирационную иглу обычно вводят во II межреберье по средней ключичной линии. Иногда сразу после пункции вводят плевральный микродренаж по Сельдингеру (катетер для подключичной вены), подсоединяют к нему систему для внутривенных инфузий и трубку опускают во флакон с жидкостью (например, фурацилином). При каждом глубоком вдохе и при кашле воздух пузырьками проходит через жидкость. При транспортировке флакон располагают ниже уровня спины больного.

        Стационар. Вводят анальгетики, назначают противокашлевые средства. При эффективном дренировании полости плевры проводят пассивное расправление с применением водозапорного клапана, в т.ч. и по Бюлау, особенно при большом объёме воздуха (способ удаления жидкости и воздуха из плевральной полости с помощью трубчатого дренажа, вводимого путём прокола грудной стенки троакаром и действующего по принципу сообщающихся сосудов).

        В качестве активных используют методы, направленные на постоянное или периодическое удаление воздуха и плевральной жидкости с помощью систематических пункций или постоянной активной аспирации аппаратами Гончарова или Лавриновича-Каншина. Для больного со СП оптимальное место установки активного дренажа — IV-V межреберье по средней подмышечной линии. После расправления лёгкого необходимо пребывание больного на активном дренаже минимально в течение 2-3 дней для заращения дефекта и возможного слипания листков плевры. При сохранении пневмоторакса продолжать аспирацию после 5-х суток нецелесообразно из-за риска инфицирования плевральной полости. В этом случае показана открытая торакотомия с ушиванием дефекта висцеральной плевры. К хирургическим методам (5-15%) относят ушивание дефектов лёгочной ткани, разрушение и иссечение сращений и воздушных пузырей, декортикацию лёгкого или париетальную плеврэктомию, а также резекцию поражённого отдела лёгкого.

        1. Аксенова В.А. Специфическая профилактика туберкулеза у детей и подростков и методы ее усовершенствования: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — СПб., 1993.

        2. Александровский Б.П., Баренбойм А.М. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких, К., «Здоровье», 1972 г.

        3. Асеев Д.Д. Принципы построения дифференциального диагноза легочной патолоии в туберкулезных учреждениях. Рязань, 1968 г.

        4. Брагинская В.П., Соколова И.Ф. Активная иммунизация детей. — М., 1990.

        5. Клиническая иммунология / Под ред. А.В. Караулова. — М.: Мед. информ. агентство, 1999.

        6. Линденбратен Л.Д., Наумов Л.Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких. М., Медицина, 1972г.

        7. Миллер Ф.Дж.У. Туберкулез у детей: Пер. с англ. — М., 1984.

        8. Перельман М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия. ОАО Издательство «Медицина», 2004.

        9. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких, т.1 и 2. М. Медицина , 1975г.

        otherreferats.allbest.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *