Вирусные гепатиты с и д

by:

Орви

Вирусные гепатиты В, С, D

Вирусные гепатиты включают в себя широкий круг состояний: от легких до тяжелых, быстропрогрессирующих форм болезни; от острых, самоограничивающихся до хронических поражений с развитием цирроза и рака печени.

Наибольшую угрозу для здоровья населения представляют вирусные гепатиты с внекишечным путем передачи (B, C и D).

При инфицировании вирусным гепатитом В взрослого человека переход заболевания в хроническую форму наблюдается в 10% случаев, из которых в 2/3 формируется «здоровое» носительство вируса и лишь в 30% случаев прогрессирующий гепатит.

Инфекция вирусного гепатита С, по мнению большинства авторов, является хронической в 80–90% случаев.

Проявления вирусных гепатитов

Хронические вирусные гепатиты, как правило, протекают скрыто и нередко впервые выявляются на стадии цирроза печени. Наиболее частыми признаками хронического гепатита являются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье. Могут наблюдаться боли в мышцах, суставах. Классические «печеночные» признаки, такие как желтуха, кожный зуд, сосудистые паучки, покраснение ладоней и стоп встречаются в основном на поздних стадиях болезни.

Ранняя стадия хронического гепатита В, как правило, полностью скрыта, что отражает «равнодушие» иммунной системы к вирусу. Хронический гепатит В, приобретенный в детстве, протекает десятилетиями. Течение болезни может осложниться суперинфекцией вируса гепатита С или D, привести к развитию цирроза печени и рака печени.

Высокая частота хронизации инфекции вирусного гепатита С обусловлена, главным образом, характеристиками вируса, а прогрессирование болезни печени – характеристиками хозяина. Развитие цирроза печени наблюдается у 30 % больных в среднем, через 30 лет с момента инфицирования. У мужчин старшего возраста, особенно употребляющих в значительных количествах алкоголь, цирроз печени формируется быстрее, чем у женщин, инфицированных в молодом возрасте. У большинства больных гепатит длительно протекает скрыто и случайно выявляется при обследовании.

Основные проявления, обусловленные поражением печени, наблюдаются при всех вариантах гепатитов.

Биохимический анализ крови – совокупность получаемых данных о показателях обмена билирубина, сывороточных белках и ферментах позволяют обнаружить воспалительные процессы, происходящие в организме человека и предположить их локализацию. Эти критерии не специфичны и не характеризуют вирусные гепатиты, вместе с тем существенны для оценки состояния печени.

Оценка состояния обмена билирубина на основании биохимического анализа крови, мочи и кала. Билирубин в крови здорового человека содержится в концентрации 1,7–17,1 мкмоль/л и представлен двумя фракциями: нерастворимый билирубин, связанный с альбумином – непрямой билирубин, и растворимые глюкорониды билирубина – прямой билирубин. В норме их соотношение составляет 3:1. При гепатитах повреждаются клетки печени и вследствие этого снижается продукция желчи. Кроме того, в результате повреждения печени желчь поступает не только в желчные канальцы, но и в кровь. Эти процессы приводят к увеличению общего билирубина крови. Следует отметить, что показатели обмена билирубина для диагностики вирусного гепатита играют роль только при развитии желтухи. Безжелтушная форма и преджелтушная фаза вирусных гепатитов в своем большинстве остаются нераспознанными.

Определение активности аминотрансфераз сыворотки (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) является высокочувствительным показателем разрушения клеток печени, что определяет ее ведущую роль в диагностике гепатитов. Для дополнительного подтверждения поражения печени можно определить активность печеночноспецифических ферментов – сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы и др. Они локализуются преимущественно в клетках печени, и их выявление в крови однозначно связано с поражением печени.

Установить вирусную природу гепатита и получить информацию о его происхождении возможно только путем выявления сывороточных маркеров вирусов гепатита. К таким маркерам относят вирусные белки (антигены), специфичные антитела, вырабатываемые организмом в ответ на инфекцию, и нуклеиновые кислоты вируса (ДНК или РНК), представляющие его геном.

Основой лабораторной диагностики инфекции вирусного гепатита В является определение сывороточных маркеров инфицирования вирусом: HBsAg, HВeAg, анти-НВс класса IgM и IgG, анти-НВе и анти-HBs, HBV ДНК и активности вирусной ДНК-полимеразы. В зависимости от течения вирусного гепатита В спектр изменения сывороточных маркеров выглядит по-разному.

Вирус гепатита С: для скрининга гепатита С используют метод ИФА, а в качестве подтверждающего теста – метод иммунноблота (RIBA).

Обнаружение в сыворотке крови РНК вируса гепатита С является «золотым стандартом» диагностики. По рекомендации ВОЗ установление диагноза гепатита С возможно на основании троекратного обнаружения вируса гепатита С РНК в сыворотке крови больного при отсутствии других маркеров гепатита. Проведение ПЦР позволяет выявить вирус гепатита С не только в сыворотке крови, но и в ткани печени.

Лечение вирусных гепатитов

В настоящее время препараты интерферона альфа являются самыми распространенными и наиболее изученными противовирусными препаратами, применяемыми в лечении хронических вирусных гепатитов. Среди более чем 20 подтипов интерферона альфа наиболее биологически значим альфа-2, рекомбинантными аналогами которого являются препараты роферонТ и интрон-АТ, а также отечественный реаферонТ.

Перспективно применение препаратов интерферона альфа продленного действия, фармакокинетика которых позволяет вводить их 1 раз в неделю. Это препараты пег-интрон® и пегасис®.

Вся суточная доза интерферона альфа вводится подкожно или внутрмышечно однократно. Наиболее типичным ранним побочным эффектом интерферона альфа является гриппоподобный синдром, особенно интенсивный после 1–2 инъекций. При продолжении лечения выраженность лихорадки, мышечных болей ослабевает, однако могут сохраняться раздражительность, тревожность, снижение фона настроения, незначительное повышение температуры тела, нарушения пищеварения. К более редким побочным эффектам относятся тяжелые депрессии, психозы, выпадение волос, обратимое после отмены препарата, бактериальные инфекции.

Противопоказаниями к назначению интерферона альфа являются психические заболевания, судорожный синдром, декомпенсированный цирроз печени, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, декомпенсированный сахарный диабет, аутоиммунные болезни, особенно тиреоидит.

До начала лечения необходимо установить наличие вирусной репликации, оценить функцию щитовидной железы, почек, сердечно-сосудистой системы, а также провести биопсию печени с оценкой признаков активности и фиброза. Наблюдение в процессе лечения интерфероном альфа включает регулярное исследование общего анализа крови, числа тромбоцитов, АЛТ, АСТ, ГГТ, уровня ТТГ (на 6-м, 12-м месяце и через 6 месяцев после окончания лечения), а у больных циррозом – альбумина, билирубина и протромбинового времени (каждые 2–4 недели).

В зависимости от сроков наблюдаемого улучшения оценивают ранний (через 1–3 месяца после начала лечения), непосредственный (по окончании лечения), стойкий (через 6 месяцев по окончании лечения) и длительный (более 12 месяцев по окончании лечения) ответ.

В настоящее время есть возможность использования нуклеозидных аналогов, наиболее изученным из которых является ламивудин (зеффиксТ). Ламивудин принимается ежедневно однократно в дозе 100 мг внутрь вне связи с приемом пищи и даже при длительном применении не вызывает существенных побочных эффектов. Сочетание ламивудина с интерфероном альфа увеличивает эффективность лечения и представляется наиболее целесообразным в связи с принципиально различными механизмами противовирусного действия этих препаратов.

Для преодоления развития устойчивости вируса к лекарству является целесообразным применение сочетания ламивудина с другими нуклеозидными аналогами (лобукавиром, адефовиром).

Лечение хронического гепатита D является наиболее трудным. Единственным эффективным препаратом является интерферон альфа, назначаемый в дозах 9–10 млн МЕ 3 раза в неделю не менее 12 месяцев.

В настоящее время в качестве «золотого стандарта» лечения больных хроническим гепатитом С рекомендуется сочетанная терапия интроном А и рибавирином (ребетолТ). Рекомендуемые дозы – 1000 мг/сут. (при весе <75 кг) и 1200 мг/сут. (при весе >75 кг). Противопоказаниями к лечению рибавирина являются терминальная почечная недостаточность, тяжелые анемии и гемоглобинопатии, беременность, тяжелые заболевания сердца и неконтролируемая артериальная гипертония.

Основными факторами, неблагоприятно влияющими на успех лечения, являются:

  • мужской пол;
  • возраст старше 40 лет;
  • наличие распространенного фиброза и цирроза печени;
  • 1-й генотип вируса гепатита С;
  • высокий уровень вирусных телец в крови (>3,5х10 6 копий/мл).
  • Больным, не получавшим ранее лечение интерфероном альфа, рекомендуется назначать 3 млн МЕ Интрона А подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю или через день в сочетании с ребетолом 1000–1200 мг в сутки на протяжении 6 месяцев, после чего необходимо исследовать РНК вируса гепатита С в сыворотке (двукратно). При положительном результате продолжение лечения по данной схеме является малоперспективным. При отсутствии РНК вируса гепатита С лечение следует продолжать до 12 месяцев.

    www.diagnos.ru

    ГБОУ ВПО «КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

    КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

    «Острые и хронические вирусные

    гепатиты А, В, С и D»

    УЧЕБНО — МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

    I. Острые вирусные гепатиты (ОВГ)

    1. Этиопатогенез, клиника и диагностика ВГ (19 вопросов)

    1. Основные возбудители вирусных гепатитов:

    ж) ретровирус (RTV);

    е) энтеровирус (EV);

    2. Ведущие патоморфологические «синдромы» поражения печени при ВГ и их основные лабораторные маркеры:

    а) цитолитический – отражающий увеличение проницаемости и гибель

    (некроз) гепатоцита (АлАТ и АсАТ-ферментемия); б) электролитный (повышение в крови ионов натрия и снижение ионов калия).

    в ) холестатический (гипербилирубинемия, уробилинурия, ахолия);

    г) менингоэнцефалитический (высокий цитолиз, снижение сахара в люмбальной жидкости);

    д) мезенхимально-воспалительный в результате воспаления и инфильтрации мезенхимы печени (повышение тимоловой пробы).

    3. Необходимые лабораторные методы обследования больных ОВГ:

    а ) инструментальный (УЗИ);

    б) аллергологический метод;

    в ) определение маркёров ВГ; г) исследование функциональных проб (биохимии) печени ;

    д) оценка результатов ЭКГ; е) рентгенография лёгких.

    4. Классификация болезни по длительности течения ВГ:

    а) острое – до 6 месяцев от начала болезни или инфицирования; б) прогредиентное – до 6 месяцев от начала болезни;

    в) хроническое — > 6 месяцев от начала болезни или инфицирования;

    г) прогредиентное – самостоятельная форма течения болезни; е) острое — до 3 месяцев от начала болезни или инфицирования;

    5. Классификация клинических форм течения ОВГ:

    б) безжелтушная, но с лабораторными признаками незначительного холестаза; в) безжелтушная с увеличением активности АлАТ; г) желтушная с нормальным уровнем АлАТ;

    д) желтушная с высоким уровнем непрямой фракции билирубина в крови при нормальной АлАТ;

    6. Функциональные пробы печени и общий анализ крови, характерные для ОВГ:

    а) повышение общего билирубина, преимущественно конъюгированного; б) замедление СОЭ ;

    г ) повышение активности АлАТ;

    д) гиперили гипокалиемия;

    е ) склонность к лейкопении ;

    д) наличие в мазке крови атипичных мононуклеаров.

    7. Динамика преимущественных изменений активности АлАТ при гепатитах разной этиологии, в том числе при вирусных:

    а) АлАТ всегда остается в пределах нормы (N);

    б) АлАТ значительно повышен (50 N и более) при токсических гепатитах, отравлении мухомором, бледной поганкой, парацетамолом;

    в) АлАТ повышен до 10-50 N при ОВГ;

    г) АлАТ повышен до 2-10 N при хронических ВГ;

    д) АлАТ при хронических ВГ в 25-30% остается нормальным.

    8. Оценка уровня АлАТ у здоровых в зависимости от пола:

    а) уровень АлАТ зависит от роста;

    б) у мужчин уровень АлАТ в пределах 30ЕД/л, у женщин — 20 ЕД/л;

    в) нет разницы в величинах АлАТ между полами;

    9. Периоды болезни и их длительность при ОВГ:

    а) инкубационный в днях (при ВГА 10-50, при ВГВ и ВГД 40-200, при ВГС 21140);

    б) желтушный (разгар болезни) 1-3 недели;

    в) длительность периода реконвалесценции 2-3 недели;

    г) преджелтушный (начальный) период (7-30 дней): укороченный при ВГА, удлиненный при ВГВ; д) длительность периода реконвалесценции до 6-12 месяцев;

    е) период реконвалесценции начинается с нормализации цвета мочи и кала.

    10. Типы преджелтушного периода ОВГ:

    11. Функциональные пробы печени преджелтушного (начального) периода при ОВГ:

    а) АлАТ повышен с начала заболевания ;

    б) АлАТ повышен в конце преджелтушного периода;

    в ) гипербилирубинемия выражена с конца преджелтушного периода ;

    г) уробилинурия и ахолия имеют место с конца преджелтушного периода;

    д) уробилинурия и ахолия наблюдаются весь преджелтушный период.

    12. Клинико-лабораторные признаки желтушного периода ОВГ:

    а) жалобы на слабость, адинамию; б) тяжесть и боль в правом подреберье (растяжение глиссоновой капсулы

    печени), увеличение печени, в 1/3 случаев и селезёнки; в) желтуха кожи и слизистых, кожный зуд, темная моча и ахолия ;

    г) первоначально появляется желтуха кожи, затем темнеет моча и светлеют испражнения;

    д) перед началом желтухи темнеет моча и светлеют испражнения; е) диспепсические явления со стороны желудочно-кишечного тракта

    ж) гипербилирубинемия, повышенная активность АлАТ, тимоловая проба

    з) лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.

    13. Существуют ли принципиальные отличия по клинике и ФПП в диагностике ОГА, ОГЕ, ОГВ, ОГД, ОГС?

    14. Особенности ОГА, ОГЕ, ОГВ, ОГД, ОГС по течению болезни и исходам:

    а) ОГА и ОГЕ не переходят в хронические формы и являются кишечной инфекцией, склонной к эпидемическому распространению;

    б) для ОГА характерно хроническое вирусоносительство;

    в) при ОГВ, ОГС, ОГД высок риск формирования хронического ВГ с возможным исходом в цирроз печени (ЦП) и гепатоцеллюлярную карциному

    г) при ОГВ не исключается прогредиентное течение болезни.

    15. Укажите опорно-диагностический метод исследования, необходимый для подтверждения диагноза ВГ:

    а) исследование крови на общий билирубин и его фракции; б) изменение цвета мочи и испражнений;

    в) исследование маркеров ВГ;

    г) определение активности АлАТ; д) цикличность течения болезни;

    е) увеличение размеров печени, возможно и селезенки.

    16. Серологические маркёры, подтверждающие диагноз ВГ:

    а) при ВГВ: выявление HBsAg, HBeAg, анти-HBcor;

    б) при ВГВ: выявление анти-HBs; в) при ВГС: выявление анти-HCV;

    г ) при ВГА: выявление анти-HAV класса IgM ;

    д) при ВГА: выявление анти-HAV класса IgG; е) при ВГD: выявление анти-HAV;

    ж) при ВГD: выявление анти-HDV.

    17. Обязательно ли при первичной диагностике ВГА использовать метод ПЦР? а) да;

    18. Есть ли необходимость использовать ПЦР-диагностику для подтверждения диагноза ОГВ при обнаружении у пациента HBsAg?

    19. Допустимо ли ставить диагноз ОГС без подтверждения диагноза по ПЦР?

    2. Особенности течения и диагностики ОВГ в зависимости от этиологии

    1. Вирус гепатита А:

    а ) однонитчатая РНК, при внедрении не связана с ядром гепатоцита (цитопатогенна );

    б) характерно длительное персистирование в организме пациента;

    в) возбудитель обнаруживается в крови, желчи, фекалиях с конца инкубации, в первые 1-2 недели болезни; г) при кипячении погибает в течение 5 минут; д) устойчив во внешней среде ;

    е) мало чувствителен к стандартным дезсредствам; ж) вирус поражает клетки головного мозга.

    2. Эпидемический процесс при вирусном гепатите А (ВГА):

    а ) ВГА – антропонозная инфекция;

    б) доказано преимущественно парентеральное инфицирование;

    в) пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой;

    г) доказан вертикальный (мать-плод) путь передачи вируса.

    д) преобладают безжелтушные, латентные формы (субклинические, инаппарантные); е) источник инфекции – больные или инфицированные с конца инкубации в течение 2-3 недель;

    ж) механизм заражения – фекально-оральный;

    з) летне-осенняя сезонность нехарактерна.

    3. Группы риска инфицирования ВГА в зависимости от возраста:

    а) наибольшая при инфицировании в 4-15 лет; б) частая – в 15-30 лет;

    в) лица >50-60 лет могут заболеть при снижении иммунитета, полученного в детстве и молодом возрасте ;

    г) новорожденные и дети до 1 года.

    4. Патогенез ВГА:

    а) при инфицировании вирус поступает в кишечник, затем через кровь в печень, в гепатоцитах происходит его репликация; б) характерен вирусный цитолиз, как результат повреждения гепатоцита и его мембраны непосредственно вирусом;

    в) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза;

    г) склонность к хронизации инфекционного процесса с развитием гепатокарциномы;

    д ) вирусемия сопровождается токсикозом;

    е) нормальный иммунный ответ с элиминацией HАV ;

    ж) в организме зараженного наблюдается хроническая персистенция вируса

    5. Вирус гепатита Е и его эпидемиологические особенности:

    а) РНКсодержащий вирус; б) распространен в южных территориях, поэтому называют «теплым»;

    в) источники инфекции: больные люди и домашние животные – носители вируса; г) основной путь передачи через воду, загрязненную фекалиями больных

    людей и не исключаются носителями HЕV животными; д) наиболее поражаемый возраст 15-39 лет;

    е) характерно хроническое течение болезни;

    ж ) группа риска: беременные в 3 триместре и раннем послеродовом периоде .

    6. Особенности течения ВГЕ:

    а ) сходен по клинико-эпидемиологическим параметрам с ВГА;

    б) часто трансформируется в хронические формы;

    в) у беременных в 3 триместре на фоне острой печеночной недостаточности возникает острая почечная недостаточность из-за гемолиза эритроцитов с летальностью до 25%;

    г) гепатоспленомегалия нехарактерна;

    7. Патогенез ВГЕ:

    а ) принципиальных отличий от ВГА нет;

    б) обязательна интеграция HЕV в ядро гепатоцита;

    в) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза ;

    г) формируется неполноценный постинфекционный иммунитет с длительным вирусоносительством;

    д) нормальный иммунный ответ с элиминацией HЕV .

    8. Вирус гепатита В:

    а) ДНК-содержащий вирус с 3 антигенами (HBsAg, HBeAg, HBcorAg );

    б) ДНК HВV не внедряется в ядро гепатоцита;

    в) феноменально устойчив во внешней среде;

    г) возможна гиперпродукция HBsAg даже при низкой репликации вируса; д) инактивируется при автоклавировании, обработке сухим жаром (180 о ) и воздействии дезсредств ( хлорамин, перекись водорода и др.).

    9. Пути передачи HВV-инфекции:

    а ) половой; б) вертикальный ( от инфицированной матери новорожденному );

    в) передача вируса гепатита В в быту не отмечена; г) кровь и ее продукты от больного гепатитом В малозаразны;

    д ) опасны для инфицирования в/в введение наркотиков, бритье и другие

    процедуры, проводимые без стерилизации; е) группы риска — медицинские работники, наркоманы, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др.

    10. Патогенез острого вирусного гепатита В:

    а) вирусемия с внедрением ДНК HВV в цитоплазму и ядро гепатоцита с экспрессией антигенов вируса на мембране; б) воспаление печени с синдромом цитолиза, поражения мезенхимы и холестаза ;

    в) тропность вируса к клеткам головного мозга с развитием энцефалита; г) в 100% случаев формируется полноценный иммунный ответ с элиминацией вируса.

    д) поражение гепатоцита обусловлено атакой собственных иммуноцитов на инфицированный гепатоцит (иммунный цитолиз).

    11. Роль вируса гепатита В и его антигенов в организме инфицированных:

    а) ДНК HВV, HBsAg, HBeAg циркулируют в крови больных или носителей, обнаруживаются лабораторно ;

    б) вирион и его антигены обладают сильным цитопатогенным эффектом на гепатоцит;

    в ) HBeAg-маркер репликации вируса при ВГВ;

    г) HBcorAg содержится только в гепатоцитах, в крови его нет ;

    д) HBsAgмаркер репликации вируса.

    12. Прогредиентное течение острого ВГВ:

    а ) характерно для легкой формы без ярких клинических проявлений ;

    б) не служит источником инфицирования для окружающих;

    в) HВsAg и другие маркеры вируса гепатита В сохраняются >5 недель ( но не более 6 месяцев) от начала болезни; д) является предиктором хронизации, обнаруживаемый обычно лабораторно;

    е) вариант болезни, имеющий показания к назначению противовирусной терапии.

    13. Вирус гепатита D;

    а ) вирион с обнаженным («голым») РНК, его внешней оболочкой является

    б) HDV подавляет репликацию вируса гепатита В c возможным исчезновением HBsAg из крови;

    в) малый «дефектный вирус», способный к репликации только в присутствии НВsAg; высоко заразный;

    г) групп риска инфицирования нет;

    д) путь передачи: парентеральный как при HВV-инфекции.

    14. Патогенез острого дельта-гепатита:

    а) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления холестаза;

    б) сочетание ОГВ и ОГD-смешанная инфекция (ко-инфекция);

    в) HDV связывают с активным хроническим процессом, способствующим возникновению цирроза печени и гепатокарциномы;

    г) для ОГD не характерна печёночная кома;

    д ) сочетание ХГВ с ОГД — суперинфекция.

    15. Специфическая лабораторная диагностика дельта-гепатита:

    а ) ИФА положительна с суммарными анти-HDV;

    б) анти — HDV класса Ig M не отражают состояние репликации вируса;

    в ) возможно выявление антиHDV без HBsAg;

    г) РНК HDV обнаруживается в крови по ПЦР.

    16. Вирус гепатита С:

    а) РНК-содержащий вирус, имеет 6 генотипов (1-6) и более 100 субтипов; б) чрезвычайно изменчив, что способствует «увиливанию» вируса от иммунной защиты;

    в) менее устойчив во внешней среде по сравнению с HBV, при 100 0 С погибает за 2 минуты; г) менее контагиозен, чем вирус гепатита В;

    д) HCV цитопатоген для гепатоцита и относится к вялотекущим инфекциям;

    е) HCV хорошо культивируется в лабораторных условиях.

    17. Пути передачи вируса гепатита С:

    а) путь передачи инфекции схож с ВГВ;

    б) половой путь передачи является одним из ведущих;

    в) инфицирующая доза HCV в несколько раз больше, чем при HBV ; г) группа высокого риска — в/в потребители наркотиков, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. аналогичные лица;

    д)основной путь передачи — гемоконтактный (парентеральный), связанный с попаданием крови и её продуктов в организм заражённого ;

    18. Патогенез острого ГС:

    а ) вирусемия сопровождается воспалением печени с синдромами цитолиза, поражения мезенхимы и редко холестазом ;

    б)полноценный иммунный ответ характерен в 100% случаев; в)длительная персистенция вируса в организме человека не характерна;

    г ) отмечается слабый, замедленный клеточный и гуморальный иммунный

    19. Особенности клинического течения острого ГС:

    а) в 15-20% случаев после инфицирования характерно безжелтушное течение с формированием адекватного иммунного ответа; б) в 75-80% случаев после острого ГС формируется хроническое течение, поэтому рекомендуется проведение ПВТ;

    в) развитие ЦП и ГЦК составляет 40-50%;

    г ) характерны субклинические, безжелтушные формы болезни;

    д) в 80% случаев протекает в желтушной форме.

    20. Специфическая лабораторныя диагностика HCV-инфекции

    а) положительная реакция ИФА на антиHCV; б) обнаружение РНК HCV по ПЦР ;

    в) положительная ИФА на анти-HBcor;

    г) наличие анти — HCVабсолютное подтверждение диагноза.

    3. Дифференциальный диагноз ОВГ с гемолитической (надпечёночной) и механической (подпеченочной) желтухами. (13 вопросов)

    1. Какие из перечисленных видов желтух наблюдаются при ВГ: а) гемолитическая – надпеченочная; б) механическая – подпеченочная;

    в ) паренхиматозная – печеночно-клеточная;

    2. Клинические признаки гемолитической желтухи:

    а) характерна цикличность заболевания;

    б) желтуха слабо или умеренновыраженная на фоне бледной кожи; в) темная моча;

    studfiles.net

    Медицинский справочник болезней

    Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

    Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.

    При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

    В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

    Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.

    К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

    Менее частые причины гепатитов:

    Редкие причины гепатитов:

  • Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

    Инфекции передаются от больного человека к здоровому.

    Гепатит А – кал, слюна;

    Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);

    Гепатит С – кровь;

    Гепатит Е – кал, слюна;

    Гепатит Д – кровь, сперма.

    Гепатит А – от 2 до 6 недель;

    Гепатит В – от 8 до 24 недель;

    Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.

    При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

    Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

  • Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов).
  • Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции.
  • Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний печени (печеночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
  • Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.
  • Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.

    Билирубин повышается при тяжелом течении.

    Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.

    Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.

    Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

    Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.

    Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

  • Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
  • HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
  • Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
  • Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.

    Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

  • Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
  • Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
  • Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
  • Пальпация, определение контуров.

    Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.

    В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

  • Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .

    Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.

    Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

    Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

  • Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
  • Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
  • Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
  • Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

  • При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
  • Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.

    Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

  • Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
  • Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
  • Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

    Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.

    1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).

    2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

    Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

    Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.

    Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

    Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно.

    Из обьективных симптомов — гепатомегалия.

    Появление «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.).

    Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы ( не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).

    Хронический Вирусный Гепатит С.

    Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

    У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.

    Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

    Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

    Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.

    Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

    У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.

    При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.

    При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

    ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

    Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.

    Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

  • Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
  • Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
  • С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из препаратов) в течении 3-4 недель.
  • Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
  • Дезинтоксикационные мероприятия.

    1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,

    2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,

    3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.

    Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.

  • Противовирусная терапия.

    В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.

    Показания для назначения Альфа-Интерферона:

    Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.

  • Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
  • Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
  • Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
  • Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.
  • www.medglav.com

    Вирусные гепатиты (стр. 1 из 6)

    I. Клинико-эпидемиологические особенности и этиология

    Вирусные гепатиты ­ группа антропонозных вирусных заболеваний с различным механизмом передачи и особенностями патогенеза, объединенных гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).

    В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых вирусных гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) ­ возбудитель вирусного гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV) ­ возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV) ­ возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус ­ HDV) ­ возбудитель ВГD, вирус гепатита Е (HEV) ­ возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F (HFV) ­ возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) ­ возбудитель BГG.

    Как полагают, этим списком далеко еще не исчерпываются все возбудители ВГ.

    ВГ широко распространены на всех континентах, занимая по числу пораженных второе место после гриппа. Если также учесть, что регистрируются далеко не все случаи заболеваний ВГ (мимо внимания врача проходят безжелтушные, стертые, легкие формы), частоту неблагоприятных исходов и длительность течения заболевания, то по своей социальной значимости ВГ, безусловно, превосходят грипп и другие ОРВИ.

    Как свидетельствуют статистические данные — в мире (по неполным данным) около 300 млн человек инфицированы HBV (хронический гепатит, носительство). Как подчеркивалось на IX Международном конгрессе по ВГ и заболеваниям печени (Рим, 1996), частота выявления маркеров ВГ, особенно HCV, у людей с хронической патологией печени столь велика (до 75­80%), что хроническими гепатитами, пожалуй, следует заниматься не гастроэнтерологам, а инфекционистам. Чрезвычайно велика (от 17 до 90%) инфицированность больных отделений гемодиализа, трансплантации органов, гематологических стационаров. Очень часто HBV u HCV обнаруживаются при гепатоцеллюлярной карциноме (до 90% случаев). В последние годы выявлена способность некоторых вирусов (особенно HBV) к мутациям, что затрудняет их выявление, а возможность вертикальной передачи (от матери, больной ВГВ или носителя HBV) ­ раннее формирование хронического гепатита у ребенка.

    Этиологическая расшифровка ВГ началась в 1962 г, когда был обнаружен первый маркер ВГ ­ HBsAg. Дальнейшие исследования показали, что поражение печени вызывают разные, весьма отличающиеся по свойствам (табл. 1) и характеру взаимоотношений с человеческим организмом вирусы. Таким образом, при появлении у больного желтухи врачу приходится иметь дело с совершенно различными по своей этиологии заболеваниями, не дающими к тому же перекрестного иммунитета, вследствие чего человек может болеть вирусными гепатитами неоднократно.

    Таблица 1. Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

    ден, существуют раз-

    (с большей патоген-

    ностью) и большая

    Примечание. В таблицу не включены сведения о HFV u HGV, поскольку они только начинают изучаться, и имеющиеся данные пока противоречивы.

    Ещё в 1973 году было принято решение ВОЗ о раздельной регистрации вирусных гепатитов (тогда речь шла о ВГА и ВГВ). Затем ВГ неуточненной этиологии были объединены в группу “ни А, ни В гепатитов”, позже расшифрованную как ВГС и ВГЕ. В настоящее время специальные методы позволяют четко идентифицировать 5 различных гепатитов (ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD, ВГЕ). (Тем большее недоумение вызывает тот факт, что большинство врачей все еще при направлении больных в стационар пользуются термином, принятым еще в 1898 году,­ “болезнь Боткина”). Надежных маркеров для распознавания гепатитов F u G пока нет, их объединяют в группу “ни А, ни Е гепатитов”.

    Несмотря на значительные различия в эпидемиологии, клинике, осложнениях и исходах ВГ различной этиологии (табл. 2), существует ряд признаков, позволяющих объединить все эти заболевания в единую группу. Основные общие черты ВГ таковы.

    1. Все ВГ ­ антропонозы.

    2. Все возбудители ­ вирусы, основным органом-мишенью для которых является печень.

    3. В основе развития болезни лежит нарушение функции печени в результате цитолиза гепатоцитов.

    4. Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни: периоды инкубационнный, преджелтушный, желтушный (выделяют период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений. Длительность каждого периода определяется этиологией, дозой возбудителя, способом его проникновения в организм, генетическими особенностями и реактивностью человека, наличием и характером сопутствующих заболеваний, адекватностью лечебных мероприятий и другими факторами.

    5. Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из них.

    6. Особенности изменения основных биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка однотипны.

    7. Закономерное, хотя и в различной степени, вовлечение в патологический процесс других органов и систем (преимущественно дигестивной).

    8. Возникновение стойкого типоспецифического иммунитета после перенесенных заболеваний.

    енты крови, поло-

    Африка; сейчас – в

    Европе не только

    2 фазы повышения

    Основные патогенетические особенноcти ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

    В норме гепатоцит живет до 150 дней, выполняя огромное количество различных химических реакций. Он принимает самое активное участие в белковом (расщепление белков, синтез альбуминов, многих факторов свертываемости крови, ферментов, отдельных фракций глобулинов и др.), углеводном (промежуточный обмен углеводов, обеспечение энергетических трат организма за счёт мобилизации глюкозы и др.) и липидном (превращение жиров в энергетический материал, синтез липидов клеточных мембран и т.д.) обмене. Печень также участвует в пигментном обмене, синтезе и усвоении многих витаминов, синтезе и гидролизе ряда гормонов, обезвреживании эндо- и экзотоксинов, обмене микроэлементов и др. Таким образом, печень ­ это лаборатория организма, поддерживающая химический гомеостаз, и её дисфункция приводит к расбалансированию деятельности практически всех систем. Появляющиеся при этом в крови биологически активные вещества и нарушения кровообращения особенно сказываются на органах дигестивной системы. В результате у больных развиваются реактивный панкреатит, холецистит (отек слизистой жёлчного пузыря), патология желудка (гастрит, иногда ­ эрозивный, в отдельных случаях ­ язва), кишечника (недостаточность переваривания в результате нарушения поступления жёлчи, в более поздние сроки ­ кишечный дисбактериоз). Поэтому каждый врач, лечащий больного ВГ, должен учитывать, что особенности клинического течения и исход болезни в значительной мере определяются степенью взаимного влияния печени и других органов дигестивной системы, преморбидным состоянием этих органов.

    mirznanii.com

    Вирусный гепатит D — заболевание печени, вызываемое РНК содержащими вирусными частицами. Генетическая информация вируса заключена в молекуле РНК и упакована в белковую оболочку.

    Внутренняя часть такой упаковки содержит антиген — HDAg. Белок наружной оболочки имеет HBsAg — антиген, который обнаруживается у вируса, вызывающего гепатит В. Ученые выяснили, что репликация (размножение) вироидов ВГD невозможно без наличия вирусов ГB.

    Именно поэтому это заболевание возникает только вместе с гепатитом B в виде:

  • коинфекции (одновременное проникновение в организм обоих вирусов)
  • суперинфекции (присоединении заболевания гепатитом D к B).
  • Было выяснено, как передается гепатит d: от зараженных людей парентерально (минуя естественные защитные барьеры организма, через пораненные участки или непосредственно в кровь) и, по-видимому, половым путем.

    Симптомы Гепатита D (Д)

  • лихорадка
  • боль в области печени (не у всех, примерно у половины зараженных)
  • мигрирующие боли в коленных и других крупных суставах (это наблюдается у 30% больных)
  • Также в преджелтушном периоде возможны:

    • тошнота;
    • плохой аппетит;
    • слабость, быстрая утомляемость, вялость.
    • Затем развивается желтуха, фиксируется увеличение границ печени и селезенки, а также продолжается общая интоксикация.

      Признаки Гепатита D (Д)

      Признаками коинфекции считаются выраженная лихорадка ближе к концу периода инкубации (что не характерно для типичного течения гепатита B), двуволновое течение желтушного периода. Это связывают с тем, что вначале происходит интенсивное размножение вирусных частиц гепатита B, а через какое-то время — вирусов ГD (ГD — Гепатит Дельта).

      Суперинфекция характеризуется более тяжким течением заболевания, возможностью развития фульминантной (молниеносной) формы со смертельным исходом или хронической с образованием цирроза печени.

      Диагностика Гепатита D (Д)

      Диагностика базируется на лабораторных исследованиях и обнаружении в крови пациента антител к ВГD и антигена — HDAg (иммунологическими методами), а также нахождения РНК данного вируса методом ПЦР. Поводом к исследованию может стать обнаружение антигенов гепатита B у лиц без симптомов заболевания (носителей), а также нетипичное течение и обострения хронической формы ВГВ.

      Лечение Гепатита D (Д)

      Лечение назначается в общем такое же, как и при B форме:

    • базисная терапия направленная на поддержание функций клеток печени и снятия симптомов;
    • противовирусное лечение с использованием, как правило, интерферонов;
    • минимизация психофизических нагрузок и диета.

    Последствия Гепатита D (Д)

    В случае благоприятного течения и своевременном лечении болезнь излечивается. В крови очень долго могут обнаруживаться антитела к гепатиту Д, восстановление функции печени происходит медленно.

    Осложнения Гепатита D (Д)

    К грозным осложнениям течения заболевания относится печеночная кома. Больному в кровь попадает большое количество токсических продуктов распада гепатоцитов (печеночных клеток). В 90% это ведет к гибели человека.

    Малоприятным осложнением также является переход острой формы болезни в хроническую. Нередко признаки заболевания скрыты, и в отсутствии лечения может развиться цирроз печени или образоваться раковая опухоль.

    Профилактика Гепатита D (Д)

    Профилактика B и D гепатитов направлена на повышение осведомленности населения о путях передачи и способах предохранения от заражения. Большую роль играют противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции, контроль за донорской кровью и обеззараживанием медицинских инструментов в лечебных учреждениях.

    Существует эффективная вакцина против ВГВ, она защищает также и от D формы. Разрабатывается вакцина против ВГD, защищающая людей, уже инфицированных ВГВ.

    В настоящее время идентифицировано 8 вирусов, вызывающих гепатиты и, по-видимому, в скором будущем будут открыты новые их виды. Знание способов передачи и информированность о том, как можно уберечься от гепатита, во многих случаях помогает избежать заражения. В случае же инфицирования и установления диагноза, важно соблюдать все назначения врача, чтобы предотвратить опасные осложнения.

    medkrugozor.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *