Туберкулез возбудитель вирус

by:

Разное

Возбудитель и пути передачи туберкулеза

Многие туберкулез считают заболеванием прошлого. Это далеко не так! От заболевания ранее умирало большое количество людей, но в 19 веке Роберт Кох узнал о главном возбудители – микобактериях, он назвал их палочкой Коха. Важно понимать, что туберкулез – это инфекция, которая поражает не только легкие, а все органы человека: кости, кожу, почки, желудок, мозг. Чаще всего диагностируют легочный туберкулез. Как происходит заражение туберкулезом? Насколько опасно заболевание? Какие методы лечения существуют?

Передача и распространение туберкулезной палочки

Когда микобактерии попадают в организм, они вместе с лимфой, кровью начинают распространяться по всему организму. Когда палочка Коха попадает в определенные места, возникает серьезный воспалительный процесс. Опасно то, что при туберкулезе воспаление является аллергическим и приводит к образованию бугорков.

Во время туберкулеза воспалительный процесс может быть спровоцирован распавшимися тканями, которые похожи на творог. Когда комки начинают рассасываться или затвердевают. Именно в этих местах долгое время живут микобактерии.

Способы передачи туберкулеза

Заболевание чаще всего может передаваться воздушно-капельным путем. Развитие туберкулеза спровоцировано микобактериями. Можно выделить три основные туберкулезные формы:

  • Активная передается только воздушно-капельным путем.
  • Пассивная – не заразная форма заболевания.
  • Внелегочная может передаваться воздушно-капельным путем.
  • Что означает воздушно-капельный путь передачи туберкулеза?

    Бактерии от больного человека попадают в организм здорового при кашле, чиханье, разговоре. Когда бактерия оказывается в организме человека, она начинает размножаться. Стоит учитывать, у здорового человека, который ведет здоровый образ жизни, постоянно укрепляет иммунную систему, микобактерии долго не задерживаются в организме, потому что их уничтожает сильный иммунитет. В данном случае диагностируют пассивную форму заболевания, которая не опасна, потому что не передается и не развивается.

    Основным источником заболевания является больной, у которого открытая форма туберкулеза. Микобактерии попадают в организм, когда человек вдыхает мелкие капли мокроты, пыль слизи больного человека.

    К примеру, если больной не придерживается элементарных правил поведения – плюет на пол, его мокрота начинает высыхать и пыль в данной ситуации будет инфицирована. Также заразиться заболеванием можно после употребления продуктов питания с капельками слюны больного. Туберкулез может передаваться через носовой платок, книги, посуду, зубную щетку, белье. Заболеть туберкулезом можно после поцелуя, питья с одного стакана или бутылка, а также, когда человек докуривает чужие сигареты.

    Мифы и правда о возбудителях туберкулеза

    Первый миф. Туберкулез – древняя болезнь, которая исчезает

    Это абсолютно не так. Действительно, как показывает статистика с 1960 по 1980 года заболевание было редким. На сегодняшний день туберкулез снова начал атаковать. Заболевание опасно тем, что часто приводит к летальному исходу.

    Второй миф. Туберкулез развивается только в больших странах

    Действительно, можно назвать страны, в которых люди активно заражаются туберкулезом. Заболевание встречается в Китае, Таиланде, Индии, Пакистане, России, Мексике, Эфиопии. В Европейских странах показатели больных туберкулезом в трижды меньше.

    Третий миф. Туберкулез – заболевание бездомных и заключенных

    Больше всего инфекция распространяется в местах, лишенных свободы. Здесь нужно учитывать, когда больного освобождают, он в общественных местах начинает распространять инфекцию. Бездомные и заключенные никогда не обращаются за помощью и, сами не догадываясь, становятся опасными для общества.

    Четвертый миф. Туберкулезом заразиться сложно и практически невозможно

    Помните! Инфекция опасна и заразна, потому что ее основной путь передачи – воздушно-капельный. Разносить ее могут тараканы, мошки, мухи. Вы можете заразиться, взяв в библиотеке книгу, которую читал больной. Микобактерии имеют устойчивость к свету, холоду, влаге, теплу. К примеру, в пыли они могут жить около 3 месяцев.

    Туберкулез опасен тем, что практически всегда протекает в скрытой форме и потихоньку начинает распространяться. Заболевание можно заподозрить на ранней стадии развития у себя, если возникают такие симптомы: постоянная температура 37,5 градусов, снижен аппетит и работоспособность. Доказано, что за год больной может заразить около 10 людей.

    Пятый миф. Туберкулез легко вылечивается современными препаратами

    Довольно часто микобактерии устойчивы ко всем противотуберкулезным медикаментозным средствам, поэтому заболевание всегда протекает очень тяжело и считается практически неизлечимым. Для того, чтобы предупредить устойчивость микобактерий, больному назначается прием сразу трех, четырех и больше химиопрепаратов.

    Важно понимать, что курс химиотерапии поможет только избавиться от возбудителя туберкулеза, но не восстановит организм после пережитого заболевания. Насколько будет эффективное лечение туберкулезом, зависит от состояния иммунитета, поэтому для лечения используются еще и иммуномодуляторы. Особенно популярен Полиоксидоний. С помощью препаратов для иммунной системы:

  • Можно привести в норму работы иммунитета.
  • Вывести из организма пораженные туберкулезом клетки.
  • Надежно защититься от разных вредных веществ.
  • Иммуномодуляторы назначаются как дополнительные средства к лечению антибиотиками.

    Таким образом, туберкулез является серьезным заболеванием. Основным возбудителем инфекции является палочка Коха. Важно своевременно выявить туберкулез и пройти курс необходимого лечения, иначе все может закончиться тяжелыми последствиями. В профилактических целях необходимо позаботиться о вакцинации, а также каждый год проходить флюорографию.

    medportal.su

    Возбудитель туберкулеза — палочка Коха

    Среди большинства инфекционных болезней огромное значение имеет туберкулез, особенно в социальном плане. Возбудитель туберкулеза обладает устойчивостью ко многим антибактериальным средствам, что затрудняет лечение заболевания. Известно, что третья часть населения планеты заражена этим заболеванием.

    Серьезность также заключается в том, что нередко микобактерии туберкулеза не проявляют симптомов. Это означает, что зараженный человек может даже не подозревать о своей болезни, а также вступать в контакт с другими людьми, что создает существенную угрозу для здоровых людей. Такое положение вещей не может не беспокоить эпидемиологические службы. На сегодняшний день этот возбудитель внимательно изучается, ученые стараются найти альтернативные способы лечения, чтобы снизить уровень заболеваемости и смертности.

    Еще во времена Гиппократа высказывались предположения относительно заразности такого заболевания, как туберкулез. Хотя, более точную информацию об инфекционной природе болезни удалось получить намного позже, лишь к середине прошедшего столетия. В 1865 году Вильмен доказал, что туберкулез принадлежит к специфическим недугам, а причиной его появления становится инфекционный агент. Таким образом, все действия были направлены на выявление возбудителя.

    Для этого было проведено множество исследований, однако, учитывая уровень микробиологии, которая находилась только на начальном этапе развития, обнаружение микобактерии туберкулеза оказалось нелегкой задачей.

    Сложности возникли и с тем, что возбудитель является устойчивым к различным средам. В результате в 1882 году Роберт Кох описал свойства бактерии, а также доказал ее специфичность. Таким образом, инфекционный агент был назван в честь него. Сам же Роберт Кох стал настоящей знаменитостью буквально за несколько дней. И в этом нет ничего удивительного. В то время туберкулез причисляли к одному из самых опасных заболеваний, он уносил миллионы жизней. Причем, возраст и общественное положение роли не играли. Таким образом, Роберт Кох стал «отцом бактериологии».

    Общая характеристика

    Туберкулез вызывает вирус Коха, который представляет собой кислотоустойчивую микобактерию. Всего их известно 74. Эти виды распространены в почве, водной среде, а также среди людей. У организме людей могут обитать человеческий, бычий и промежуточный виды. Они приводят к изменениям в органах и тканях, что в результате проявляется туберкулезом.

    Туберкулезная палочка устойчива к внешней среде. Она способна сохраняться годами, а в организме человека находиться до 30 лет. Такие результаты впечатляют. Несложно догадаться об опасности, которая нависает над человечеством.

    Длина микобактерии туберкулеза составляет до 7 микрон. При неадекватном лечении, когда используются слабые препараты, она изменяет форму, длину, а может и вовсе трансформироваться в кокковые формы. Такое свойство вводит в заблуждение докторов. Микобактерии туберкулеза способны изменяться вплоть до полной неузнаваемости. Поэтому нередко диагноз ставится ошибочный, а больной не получает требуемого лечения. Вирус при этом размножается в организме человека, болезнь прогрессирует, что приводит к осложнениям, которые уже труднее поддаются терапии.

    Как уже было сказано выше, возбудителями туберкулеза являются микобактерии, а точнее, палочка Коха. Именно она определяется при проводимых исследованиях у 90% детей и взрослых, страдающих данным заболеванием. Большую важность для человека представляет патогенность палочки Коха. Вирулентность (способность заражать организм) является ее крайней степенью. Другими словами, она вызывает определенные поражения систем и органов.

    Зачастую возбудитель туберкулеза обнаруживается у людей, которые проживают в сельской местности. Вероятно, заболеваемость имеет связь с образом жизни. Для того чтобы понять уровень патогенности микобактерии туберкулеза, следует ознакомиться с ее строением.

    Особенности строения

    Данный вирус относится к прокариотам. Таким образом, в нем отсутствует ядро, а также другие важные органеллы. Размеры микобактерий составляют до 10 мкм. По внешнему виду они представляют собой прямые палочки, но могут быть и немного изогнутыми. На концах они слегка закругленные. Главной чертой является то, что они не могут формировать капсулы и микроспоры. Кроме того, возбудители туберкулеза не имеют возможности передвигаться.

    К факторам патогенности относится следующее:

    Клеточная стенка обеспечивает защиту бактерии от химического, механического воздействия, а также от перепадов осмотического давления. Микрокапсула палочки Коха включает в себя несколько слоев и прилегает к стенке клетки. Такое строение микобактерии туберкулеза позволяет ее адаптироваться к условиям внешней среды. Она устойчива ко многим фактором, что затрудняет лечение больного. Стоит указать также на то, что при попадании бактерии в организм человека не наступает выраженной интоксикации. Именно в этом и состоит ее отличие от большинства инфекций.

    Большую часть микобактерии туберкулеза составляет вода, на которую приходится 85,9 % от всего объема. Другими компонентами являются углеводы, минеральные соли, липиды, белки. Липиды имеют свойство растворяться в спирту, хлороформе, эфире. Туберкопротеины занимают 56% от сухого вещества. Они включают в свой состав практически все аминокислоты, которые известны на сегодняшний день. Углеводы в основном в форме полисахаридов. Минеральные вещества представлены фосфором кальцием, магнием, цинком и другими.

    Размножение осуществляется при помощи деления клеток. Сначала начинается двустороннее вдавливание мембраны в цитоплазму. Тогда данные перегородки соединяются, образуя дочерние клетки. Путем проведения исследований было выявлено, что микобактерии способны размножаться более сложным циклом, который имеет название почкование. Такой процесс происходит следующим образом: на конкретном этапе большое образование в виде гранул, которое находится на полюсе клетки и частично окружено цитоплазмой, опускается к периферии (части, удаленной от цента). В результате образуется выпуклость, которая просматривается на мембране клетки. По мере развития этот бугорок становится больше, а затем отделяется.

    Ученые выдают еще одно предположение относительно размножения микобактерии туберкулеза. Речь идет о спорообразовании. Данный способ еще не доказан. Суть спорообразования в этом случае состоит в том, что шаровидные структуры клетки увеличиваются в размерах. Что касается цитоплазмы, она постепенно исчезает. В результате структуры в виде зерен выходят за пределы клетки, а затем прорастают, образуя новые особи.

    Размножение палочек Коха происходит достаточно медленно. Поэтому болезнь способна долго прогрессировать в организме человека, не всегда проявляя признаки для своего обнаружения. Для такого заболевания характерно медленное течение, но это не уменьшает ее опасности.

    За счет того, что вирус туберкулеза устойчив ко многим средам, актуальность заболевания высока. Как считают эпидемиологические службы, это серьезная проблема всего мира, с которой нельзя мириться. Она требует борьбы, иначе заболеваемость приобретет огромные масштабы. Кроме внешних сред, палочка Коха устойчива к антибактериальным препаратам. Поэтому для лечения используются различные виды лекарственных средств. Таким образом, применяется комплексная терапия. Подобная схема лечения является обязательной. Наибольшую эффективность показывают препараты «Фтивазид», «Изониазид». Именно такие лекарственные средства пагубно воздействуют на микобактерии данного заболевания.

    Что касается приспособления к факторам окружающей среды, палочка Коха прекрасно чувствует себя в воде и способна существовать в ней до 5 месяцев.

    Также возбудитель отлично сохраняется на предметах домашнего обихода. На них он способен прожить несколько недель.

    Палочка Коха проявляет чувствительность к солнечному свету. Именно он способен губительно сказываться на инфекции. Кроме того, бактерию убивает ультрафиолетовое излучение. Для этого процесса достаточно всего полтора минуты. Губительным является хлор, поэтому зачастую используются средства на его основе для дезинфекции зараженных предметов. Бактерицидный эффект наступает за пять минут.

    Изменчивость является свойством, имеющим немаловажное значение. Она выступает в качестве последствия приспособления микобактерии к вредным условиям среды. При определенных условиях она изменяет собственные свойства и качества.

    • морфологической (ветвистые и прочие);
    • культуральной (изменению подвергается цвет при выращивании искусственным образом в питательных средах);
    • тинкториальной (изменения наблюдаются по отношению к красящим средствам);
    • биологической (изменяется степень вирулентности вплоть до полной ее утраты).
    • Как совершается заражение

      Чтобы инфицировать организм, палочке Коха достаточно всего немного бактериальных клеток. В основном возбудитель локализуется в легких, передаваясь воздушно-капельным путем. Существует и воздушно-пылевой тип передачи. Источником возбудителя является зараженный человек либо животное. Что касается людей, от них бактерии передаются во время чихания и кашля, а также разговора. Инфекция содержатся в капельках слюны. Известна информация, что возбудитель заболевания способен передаваться даже на 5 метров. Мало того, бактериям свойственно долго пребывать во взвешенном состоянии.

      Что касается животных как источников передачи заболевания, бактерии могут содержаться в молоке коровы. Таким образом, не рекомендуется пить сырое молоко, а особенно давать его детям. Их организм еще недостаточно окрепший, а иммунитет полностью не сформирован, поэтому с легкостью подвергается поражениям. Хотя, передача бактерий через молоко на сегодняшний день является редкостью. Именно поэтому пристальное внимание следует уделить воздушно-капельному способу заражения.

      Иногда ребенок может заразиться еще в утробе матери, которая страдает данным заболеванием. В таком случае речь идет о внутриутробном способе заражения. Также инфекция способна попасть через ранку на коже. В основном это относится к патологоанатомам или людям, которые занимаются разделыванием мяса животных.

      Особенности заражения

      Нередко инфекционный агент передается в домашних условиях через предметы обихода. Это случается, когда кто-то из членов семьи имеет открытую форму заболевания. В подобной ситуации заражение практически неизбежно. Зачастую возбудитель заболевания передается в тюремных условиях. Поэтому не удивительно, что большая часть заключенных болеет туберкулезом.

      Стоит отметить столь важный факт, что у полностью здорового человека микобактерия не вызовет развитие болезни. Когда иммунитет сильный, они находятся в спящем состоянии. Но стоит иммунной системе ослабнуть, инфекция начинает активно размножаться и распространяться в организме.

      Факторами, служащими активизации инфекционного агента, являются чрезмерное употребление алкоголя, истощение организма, курение и прочее. Воздействует на развитие бактерий и неблагоприятные условия. Таким образом, зачастую туберкулез диагностируется у бомжей, алкоголиков и других лиц, ведущих неправильный образ жизни. Однако не только это оказывает влияние на развитие заболевания. Инфекция передается в сплоченных коллективах, когда много человек находится в закрытом помещении, где имеется источник заражения. Поэтому для того, чтобы заболеть туберкулезом, не обязательно быть бомжем или алкоголиком. На самом деле, заразиться очень просто. Достаточно человеку с ослабленным иммунитетом попасть не в то время и не в то место. А учитывая то, что людей с туберкулезом много, неизвестно, в какой момент они один из них окажется рядом.

      Как определяется возбудитель

      О наличии заболевания говорит снимок, сделанный при рентгенологическом исследовании. Детям, начиная с шести лет, в обязательном порядке проводится проба Манту, по реакции которой проверяют наличие микобактерии в организме ребенка. Обнаружить сам возбудитель туберкулеза можно путем проведения лабораторной диагностики. Какие ее виды используются в данном случае? Как правило, обследуется мокрота больного. Кроме того, исследованию подвергаются промывные волы бронхов, а также моча и спинномозговая жидкость.

      Приобретенный иммунитет способен сформироваться только спустя 2 недели после заражения. Мало того, инфекция может долгое время присутствовать в организме человека в малоактивном состоянии. При этом она не дает симптоматику, поэтому больной даже не подозревает об ее наличии. Полностью от бактерии очистить невозможно. Позволяется только замедлить ее рост, уменьшить общее количество, а также остановить размножение.

      Таким образом, стоит любыми способами предупредить появление заболевания. С этой целью предусмотрена плановая вакцинация. Детям в первые дни после рождения ставят прививку БЦЖ. Затем с шести лет проводится туберкулиновая проба, которая позволяет определить присутствие инфекции в организме детей. Она вводится подкожно. Если место укола на протяжении двух дней сильно покраснеет, опухнет, стоит обратить повышенное внимание на такого ребенка. Возможно, он заражен. Но существует и другой вариант: детям свойственно чесать место инъекции, что также приводит к большим отекам. Поэтому необходимо повторно сделать Манту, а по ее реакции уже судить о целесообразности посещения специального учреждения.

      Избавить от возбудителя столь коварной болезни самостоятельно невозможно. Требуется обязательно антибактериальная терапия. В связи с тем, что данные виды микобактерии проявляют устойчивость к таким препаратам, лечение должно быть комплексным. После использования одного антибиотика через определенный период назначается другой. Обычное заболевание можно вылечить за полгода. Что касается запущенных форм, потребуется гораздо больше времени. Важно, чтобы курс терапии был непрерывным. Паузы приведут к тому, что возбудитель будет прогрессировать в организме человека. Если по истечении двух недель не будет заметен эффект, антибактериальный препарат следует заменить.

      Лечение туберкулеза может занять несколько лет.

      В зависимости от того, к каким лекарственным средствам проявляет устойчивость микобактерия, к основным препаратам добавляются лекарства второго ряда. В редких случаях, когда антибактериальная терапия бессильна, назначается хирургическое вмешательство. Однако эффективность операции низка. Большое значение при лечении туберкулеза имеет правильное питание, полный отказ от алкоголя и курения, а также многое другое.

      Инфекционный агент, который является возбудителем туберкулеза, на сегодняшний день представляет опасность для человечества. Он сохраняет устойчивость к внешним условиям среды, а также некоторым антибактериальным препаратам. Это означает, что избавиться от него не так уж просто. Нередко комплексное длительное лечение туберкулеза не заканчивается успехом, что является серьезной проблемой для населения всего мира.

      yadishu.com

      Возбудитель туберкулеза

      Возникновение и течение туберкулеза зависят от особенностей его возбудителя, реактивности организма и санитарно-бытовых условий. Современное название возбудителя — микобактерия туберкулеза. Старое название — бактерия Коха (БК). 24 марта 1882 Р. Кох продемонстрировал чистую культуру возбудителя под микроскопом, также он доказал его инфекционную природу, заразив животных. Поэтому микроб назван его именем. Следует отметить, что 18 марта 1882 Баумгартен, также немецкий ученый, показал палочку туберкулеза, выделенную из органов кролика, пораженного туберкулезом, но только под микроскопом.

      Возбудитель туберкулеза относится к роду микобактерий, семьи актиномицетов и класса шизомицетив. К роду микобактерий относятся также возбудитель лепры и группа сапрофитов, которые встречаются в выделении из ушей, в мокроте при бронхоэктазах, а также кислотоустойчивые микроорганизмы, вегетирующие на слизистых оболочках человека, в сливочном масле, молоке, на растениях, в воде, почве и т. д.

      Деление микобактерий по патогенности

      По патогенности для человека и для отдельных видов микобактерии делятся на 2 группы. Первая группа — собственно патогенные микобактерии туберкулеза, среди которых выделяют три вида. Вторая группа — атипичные микобактерии, среди которых есть сапрофиты — не патогенные для людей и животных и условно патогенные микобактерии — при некоторых условиях могут вызвать микобактериоз, который напоминает туберкулез.

      Атипичные микобактерии

      По одной из классификаций они разделены на четыре группы (в зависимости от скорости роста и пигментообразования).

    • I группа — фотохромогенные микобактерии — образуют лимонно-желтый пигмент во время экспозиции культуры на свете, колонии вырастают в течение 2-3 недель. Источником инфекции могут быть крупный рогатый скот, молоко и другие молочные продукты.
    • II группа — скотохромогенные микобактерии, которые образуют оранжево-желтый пигмент в темноте. Распространены в воде и в почве.
    • III группа — нефотохромогенные микобактерии. Культуры слабопигментированные или непигментированные, видимый рост оказывается уже через 5-10 суток. Различные по вирулентности и оптимальной температурой роста. Случаются в почве, в воде, в различных животных (свиней, овец).
    • IV группа — микобактерии, которые быстро растут на питательных средах. Рост дают через 2-5 дней.
    • Атипичные микобактерии определяются в 0,3-3% культур, чаще вследствие загрязнения среды. Этиологическая роль их считается доказанной, если из патологического материала они высеваются повторно и их рост характеризуется большим количеством колоний, а других возбудителей заболевания нет.

      Заболевание, вызванное атипичными штаммами микобактерий туберкулеза, называют микобактериозом. Из штаммов атипичных микобактерий получен продукт их жизнедеятельности — сенситин. При внутрикожном введении сенситина у больных микобактериозом возникает положительная реакция. По клиническому течению микобактериоз напоминает туберкулез, иногда сопровождается кровохарканьем, быстро прогрессирует.

      Различают три типа микобактериоза, которые зависят от вида микобактерий и иммунного статуса организма:

      1. Генерализованная инфекция с развитием видимых невооруженным глазом патологических изменений внешне напоминают туберкулезные, но гистологически несколько отличаются от них. В легких обнаруживают диффузные интерстициальные изменения без гранулем и полостей распада. Основными признаками являются повышение температуры тела, двусторонняя диссеминация в средних и нижних отделах легких, анемия, нейтропения, хроническая диарея и боль в животе. Диагноз подтверждается нахождением возбудителя в мокроте, кале или биопсией. Эффективность лечения низкая, смертность высокая и достигает 20%. Эффективными для лечения при микобактериоза является циклосерин, этамбутол, канамицин, рифампицин и частично стрептомицин.

      2. Локализованная инфекция — характеризуется наличием макро- и микроскопических поражений, выявляемых в определенных участках тела.

      3. Инфекция, которая протекает без развития видимых поражений; возбудитель находится в лимфатических узлах.

      Туберкулез у людей преимущественно (95-97%) возникает вследствие заражения человеческим, реже (3-5%) бычьим и казуистически — птичьим видом микобактерий туберкулеза. М. africanum вызывает туберкулез у людей в странах Тропической Африки.

      Микобактерии туберкулеза имеют форму тонких, длинных или коротких, прямых или искривленных палочек, длиной 1,0-4,0 мкм и диаметром 0,3-0,6 мкм; неподвижные, спор и капсул не образуют, грамположительные, имеют большой полиморфизм.

      Микобактерии туберкулеза человеческого вида более тонкие и длинные, чем бычьего. Микобактерии бычьего вида менее патогенны для людей, и заболевание, вызванное ими, встречается значительно реже. Для определения МБТ человеческого вида применяют ниациновий тест. Он базируется т том, что МБТ этого вида выделяют больше ниацина (никотиновой кислоты).

      Молодые бактерии гомогенные, в процессе их старения образуется зернистость (зерна Муха), которая более подробно изучается методом электронной микроскопии. Зернистая форма микобактерий туберкулеза образуется также под влиянием антимикобактериальных препаратов. После введения зерен животным у них возникает кахексия, увеличение лимфатических узлов или заболевания туберкулезом с развитием типичных штаммов микобактерий туберкулеза. Описанные оскольчатые формы микобактерий туберкулеза. Возбудитель туберкулеза может существовать также в виде фильтрующихся форм.

      Под влиянием противотуберкулезных препаратов морфологические и физико-химические свойства микобактерий туберкулеза изменяются. Микобактерии становятся короткими, приближаясь к кокобацилам, их кислотостойкость уменьшается, поэтому при окраске по Цил-Нильсену они обесцвечиваются и не определяются.

      Размножение микобактерий туберкулеза

      Микобактерии туберкулеза размножаются поперечным делением, ветвлением или отпочкование отдельных зерен. Микобактерии туберкулеза растут на питательных средах при наличии кислорода. Но они являются факультативными аэробами, т.е. растут и когда доступа воздух не имеет — кислород они получают из углеводов. Поэтому для выращивания микобактерий требуется питательная среда, богатая углеводами.

      Эффективны плотные среды, в состав которых входят яйца, молоко, картофель, глицерин. Чаще применяют среды Левенштейна-Иенсена, Гельберга, Финна-2, Миддлбрука, Огава.

      Микобактерии туберкулеза растут медленно. Первые колонии появляются на 12-30-й день, а иногда и через 2 месяца. Для обеспечения роста микобактерий туберкулеза к питательным средам добавляют 3-6% глицерина. Микобактерии лучше растут в слабо-щелочной среде, хотя могут расти и в нейтральной.

      Добавление желчи в питательную среду замедляет их рост. Это обстоятельство использовали Кальметт и Герен при разработке вакцины. На жидких питательных средах с добавлением глицерина микобактерии туберкулеза растут в виде пленки. Колонии микобактерий могут быть шероховатыми (К.-варианты) и реже — гладкими, сливающимися между собой (8-варианты). К.-варианты микобактерий вирулентные для людей и животных, а 8-варианты чаще невирулентные.

      Микобактерия состоит из клеточной оболочки и цитоплазмы. Клеточная оболочка трехслойная и состоит из наружного, среднего и внутреннего слоев. В вирулентных микобактерий она имеет толщину 230-250 нм.

      Внешний слой, окружающий клетку, называют микрокапсулой. Она образована полисахаридами и содержит фибриллы. Микрокапсула может окружать целый популяцию микобактерий, а также помещаться на местах прилегания микобактерий друг к другу. Отсутствие или наличие роста, его интенсивность и состав микрокапсулы зависят от того, какое количество корд-фактора экстрагируется из цитоплазмы в клеточную стенку. Чем больше корд-фактора экстрагируется, тем лучше выражена микрокапсула у микобактерий туберкулеза.

      Клеточная оболочка участвует в регуляции метаболических процессов. В ней содержатся видоспецифические антигены, благодаря чему клеточная стенка является локусом, где происходят аллергические реакции повышенной чувствительности замедленного типа и образование антител, поскольку она, как собственно поверхностная структура бактериальной клетки, первой контактирует с тканями макроорганизма.

      Под клеточной оболочкой расположена трехслойная цитоплазматическая мембрана, тесно прилегает к цитоплазме. Она состоит из липопротеидных комплексов. В ней происходят процессы, обусловливающие специфичность реакции микобактерий на факторы окружающей среды.

      Цитоплазматическая мембрана микобактерий туберкулеза путем своей центростремительной инвагинации формирует в цитоплазме внутрицитоплазматическая мембранную систему — мезос. Мезосомы — полуфункциональные структуры. В них содержится много ферментных систем. Они участвуют в синтезе и формировании клеточной стенки и выполняют роль посредника между ядром и цитоплазмой бактериальной клетки.

      Цитоплазма микобактерий состоит из гранул и включений. У молодых микобактерии туберкулеза цитоплазма более гомогенная и компактная, чем у старых, у которых в цитоплазме больше вакуоль и полостей. Основную массу гранулярных включений составляют рибосомы, располагающиеся в цитоплазме в свободном состоянии или образующие полисомы — скопление рибосом. Рибосомы состоят из РНК и белка и синтезируют специфический белок.

      Иммуногенность микобактерий туберкулеза обусловлена ??в основном антигенными комплексами, содержащихся в оболочках микобактериальных клеток. Рибосомы, рибосомный белок и цитоплазма микобактерий имеют антигенную активностью в реакциях замедленного типа.

      Химический состав микобактерий туберкулеза

      Химический состав микобактерий туберкулеза изучен достаточно хорошо. Они содержат 80% воды и 2-3% золы. Сухой остаток наполовину состоит из белков, преимущественно туберкулопротеинов, липидов — от 8 до 40%, столько же полисахаридов. Предполагают, что туберкулопротеины являются полноценными антигенами и могут вызывать у животных состояние анафилаксии. Липидная фракция приводит резистентность возбудителя туберкулеза, а полисахаридная участвует в иммуногенезе.

      Туберкулопротеины и липидные фракции обусловливают токсичность микобактерий туберкулеза, которая присуща не только живым, но и убитым микроорганизмам. Выявлено три фракции липидов: фосфатидная, жировая и восковая. Большое содержание липидов отличает микобактерии туберкулеза от других видов микроорганизмов и приводит следующие свойства:

      1. Устойчивость к кислотам, щелочам и спиртам (преимущественно обусловлено ??наличием миколевой кислоты).

      2. Устойчивость против обычных дезинфицирующих веществ.

      3. Патогенность туберкулезных микобактерий.

      Экзотоксины не определены, но сами клетки микобактерий токсичные — приводят к частичному или полному распаду лейкоцитов. В неорганическом остатке микобактерий туберкулеза определяют соли железа, магния, марганца, калия, натрия, кобальта. Антигенная структура микобактерий сложная и еще не в совершенстве изучена.

      Микобактерии имеют специфические видовые и межвидовые и даже межродовые антигенные связи. В отдельных штаммах выявлены различные антигены. Однако все без исключения микобактерии содержат вещества, устойчивые к нагреванию и воздействию протеолитических ферментов — полисахариды, которые являются общим антигеном.

      Кроме того, различные виды микобактерий имеют свои специфические антигены. А. П. Лысенко (1987) доказал, что все штаммы M. bovis имеют идентичный антигенный спектр с 8 антигенов, из которых 5-6 были общеродовыми и реагировали с антисыворотками к микобактерий других видов: 6 — с M. tuberculosis, 3-5 — M. ??kansasii и т.д.

      Патогенность микобактерий туберкулеза

      Патогенность — это видовое свойство микобактерий туберкулеза, оказывается возможностью вызвать заболевание. Главным фактором патогенности являются токсические гликолипиды — корд-фактор. Это вещество, которое склеивает вирулентные микобактерии, благодаря чему они растут на питательных средах, в виде жгутов. Корд-фактор обусловливает токсическое действие на ткани и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Поэтому, поглощены фагоцитами, они размножаются в них и вызывают их гибель. Кислотостойкие сапрофиты не образуют корд-фактора.

      Вирулентность — степень патогенности; возможность роста и размножения микобактерий в определенном макроорганизме и способность вызывать специфические патологические изменения в органах. Вирулентным считают штамм микобактерий в том случае, когда он в дозе 0,1 0,01 мг вызывает заболевания туберкулезом, а через 2 месяца — смерть гвинейской свинки массой 250-300 г. Когда после введения этой дозы животное умирает через 5 6 месяцев, то этот штамм считают слабовирулентным. Вирулентность не является неизменным свойством микобактерий. Она снижается при старении культуры или выращивание на искусственных питательных средах и в процессе лечения больных. При пассажах на животных или в случаях обострения туберкулезного процесса вирулентность возрастает.

      Генетика и изменчивость микобактерий

      Носителями генетической информации микобактерий туберкулеза являются хромосомы и внехромосомные элементы — плазмиды. Главное отличие между хромосомами и плазмидами заключается в их размерах. Плазмида сравнению с хромосомой значительно меньше и поэтому несет меньшее количество генетической информации. Именно благодаря своим малым размерам плазмида хорошо приспособлена к перенесению генетической информации из одной микобактериальной клетки в другую.

      Плазмиды могут взаимодействовать с хромосомой. Гены устойчивости микобактерий туберкулеза против химиопрепаратов локализуются и в хромосомах, и в плазмидах.

      У микобактерии есть ДНК, которая функционирует как главный носитель генетической информации. Последовательность нуклеотидов в молекуле ДНК — это ген. Генетическая информация, которую несет ДНК, не является чем стабильным и неизменным. Она изменчива и эволюционирует, совершенствуясь. Единичные мутации обычно не сопровождаются большими изменениями информации, заложенной в геноме. С одного штамма может возникнуть несколько различных фенотипов (или признаков, проявляющихся в результате действия генов в определенных условиях), которые устойчивы против определенного антимикобактериального препарата.

      Мутация может проявляться и в изменении морфологии колоний. Так, если изменить вирулентность микобактерий туберкулеза, то может измениться и морфология колоний мутантов.

      Трансдукция — это перенос генетического материала (частицы ДНК) от одной микобактерии (донора) к другой (реципиенту), что приводит к изменению генотипа микобактерии-реципиента.

      Трансформация — это включение в хромосому или плазмиду микобактерии (реципиента) фрагмента ДНК другой микобактерии (донора) в результате переноса изолированной ДНК.

      Конъюгация — это контакт клеток микобактерии туберкулеза, во время которого происходит переход генетического материала (ДНК) из одной клетки в другую.

      Трансфекция — это воспроизведение вирусной формы микобактерии туберкулеза в клетке, которая инфицирована изолированной вирусной нуклеиновой кислотой.

      Изложенные гипотетические пути переноса генетической информации еще не изучены. Однако несомненно, что эти генетические процессы являются основой для возникновения лекарственной устойчивости как в отдельных микобактерий, так и у всей бактериальной популяции, имеющейся в организме больного.

      Изменчивость микобактерий

      Изменчивость микобактерий — это свойство их приобретать новые или / и терять старые признаки. В связи с тем, что у микобактерий туберкулеза короткий период генерации, высокая частота мутаций и рекомбинаций, обмена генетической информацией, изменчивость в них весьма высока и частая (Н. А. Васильев и соавт., 1990).

      Различают фенотипическую и генотипическую изменчивости. Фенотипическую мутацию называют еще модификационной, которой свойственна высокая частота изменений и их частая реверсия в исходную форму, адаптация к изменениям внешней среды отсутствие изменений в генетическом коде. Она наследственно не передается.

      Генотипическая мутация наступает вследствие мутаций и рекомбинаций.

      Мутации — это стабильные унаследованные изменения в нуклеотидном составе генома микобактерии включая плазмиды. Они бывают спонтанные и индуцированные. Спонтанные мутации возникают со специфической для данного гена скоростью. Большинство из них являются следствием ошибок в репликации и репарации ДНК. Индуцированные мутации возможны в результате воздействия мутагенов (ультрафиолетовая; ионизирующая радиация, химические вещества и т.п.). Мутации часто приводят к появлению в фенотипе нового признака или потери старой признаки (по сравнению с родительской формой).

      Рекомбинации генетические — это процесс образования потомства, содержащее признаки донор; и реципиента.

      Одним из видов изменчивости микобактерий туберкулеза является образование ими фильтрующиеся формы. Это очень мелкие, невидимые при обычной микроскопии формы, имеющие очень слабую вирулентность, их можно обнаружить только при реверсии, используя для этого повторные пассажи на морских свинках. В этих случаях иногда обнаруживают кислотостойкие палочки с очень низкой вирулентностью.

      Фильтрующиеся формы — это мелкие фрагменты микобактерий туберкулеза, образующиеся в неблагоприятных условиях существования и способны к реверсии. Природа этих форм, их структура, а также значение в патогенезе туберкулеза до сих пор окончательно не установлено.

      L-формы микобактерий туберкулеза

      L-формы микобактерий туберкулеза имеют или дефекты или отсутствие клеточной стенки. Для них характерна резко измененная морфология бактериальной клетки и пониженный метаболизм. Они имеют низкую вирулентность и быстро разрушаются в окружающей среде. Из-за отсутствия или повреждения оболочки микобактерий туберкулеза L-формы красят обычными красителями, поэтому их не удается выявить бактериоскопически в мазках. Преобразование микобактерий туберкулеза в L-формы происходит под действием противотуберкулезных препаратов, под воздействием защитных сил макроорганизма и других факторов.

      L-формы микобактерий туберкулеза могут быть в макроорганизме в стабильном и нестабильном состоянии, то есть реверсировать в исходный микробный вид с восстановлением вирулентности. Вирулентные свойства стабильных L-форм микобактерий резко снижены по сравнению с вирулентностью нестабильных форм.

      Нестабильные L-формы микобактерий туберкулеза вызывают у морских свинок генерализованный туберкулез, а стабильные L-формы обусловливают лишь морфологические изменения, близкие к вакцинному процессу. Стабильные L-формы микобактерий преимущественно содержатся в неактивных туберкулезных очагах. Эти очаги способствуют возникновению у здоровых инфицированных людей противотуберкулезного иммунитета.

      Для эффективного лечения больных туберкулезом нужно проводить определение чувствительности возбудителя, потому устойчивость против антимикобактеральных препаратов затрудняют лечение. Обычно в организме больного резистентность микобактерий против лекарственных средств может храниться в течение 1-2 лет после их отмены.

      Медикаментозная устойчивость микобактерий туберкулеза — это устойчивость МБТ против друга антимикобактериального препарата или более.

      Виды лекарственной устойчивости

      Первичная медикаментозная устойчивость — устойчивость, обнаруженная у впервые выявленных больных, которые никогда не принимали противотуберкулезные препараты.

      Начальная медикаментозная устойчивость — устойчивость МБТ, выявленная у впервые выявленных больных, леченных противотуберкулезными препаратами не более 4 недель или у больных при отсутствии данных о предшествующем лечении. Вторичная (приобретенная) медикаментозная устойчивость — резистентность МБТ, обнаружена у больных, которым назначали противотуберкулезные препараты более 4 недели. Монорезистентность — устойчивость МБТ против 1 из 5 препаратов I ряда (изониазиду стрептомицина, рифампицина, этамбутола, пиразинамида).

      В Украине частота возникновения первичной резистентности возбудителя туберкулеза против препаратов I ряда отмечается в 23-25??%, а вторичной — в 55-56% случаев. Множественная лекарственная устойчивость — устойчивость МБТ против двух и больше препаратов. Мультирезистентность — это разновидность множественной лекарственной устойчивости, и именно — устойчивость возбудителя только против комбинации изониазид + рифампицин или и рядом: другими препаратами.

      Результат определения чувствительности микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным препаратам называется антибиограмой.

      1. Биологические — недостаточная концентрация препарата, индивидуальные особенности организма пациента (скорость инактивации препаратов)

      2. Причины, обусловленные пациентом — контакт с больными химиорезистентным туберкулез, нерегулярный прием препаратов, преждевременное прекращение приема лекарств, неудовлетворительная переносимость препаратов, проведение неадекватного лечения.

      3. Факторы, обусловленные болезнью — при изменении доз препаратов, при большом количестве МБТ в участках пораженного органа может возникать определенная рН, которая препятствует активному действию лекарств, лечение одним препаратом, недостаточная доза или продолжительность лечения.

      Геном микобактерий туберкулеза

      В последние годы интенсивно проводили генетические исследования штамма М. tuberculosis. Количество гуанинцитозиновых основ, которые распределяются на спирали дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), составляет 65,5%. Геном содержит много вставных последовательностей, мультигенных семей, амплифицированных (удвоенных) мест собственного обмена веществ.

      РНК-молекулы кодируют около 50 генов, в частности:

    • три вида рибосомных РНК, которые синтезируются из уникального рибосомного оперона;
    • гены, кодирующие 108-РНК, включается в процесс разрушения белков (выявлено, что эти 108-РНК кодируются так называемыми ненормальными и РНК-мессенджерами);
    • гены, кодирующие РНК-компонентную РНКазу Р;
    • гены транспортных РНК.
    • М. tuberculosis имеет 11 рецепторзависимых гистидинкиназ, несколько цитоплазматических киназ и немного генов, участвующих в регуляторных каскадах. В М. tuberculosis является группа эукариотических серинтиреонинових протеинкиназ, отвечающих за фосфорилирование в бактериальной клетке.

      Для осуществления липидного обмена в М. tuberculosis синтезируются приблизительно 250 ферментов. Окисление жирных кислот обеспечивают такие ферментные системы:

      1. РабА / РабВ-Р-оксидазные комплексы.

      2. Тридцать шесть ацил-СоА-синтетаз и группа из тридцати шести ацил-СоА-синтетазсвязанных белков.

      3. Пять ферментов, завершают цикл окисления (реакция тиолиза 3 кетоэстеров).

      4. Четыре гидроксиацил-СоА-дегидрогеназы.

      5. Двадцать один вид белков эноил-СоА-гидратазо-изомеразной группы.

      Патогенность М. tuberculosis обусловлена ??также такими факторами, как:

      3) МСЭ-оперон, кодирующий белки внутриклеточной инвазии;

      4) фосфолипаза С;

      5) ферменты, продуцирующие компоненты клеточной стенки;

      6) гематоглобиноподобные Ре-связующие белки, которые обеспечивают длительное анаэробное существование микобактерий;

      7) эстеразы и липазы;

      8) значительная антигенная лабильность;

      9) наличие различных путей обеспечения антибиотикорезистентности;

      10) наличие актериоцинов с цитотоксическим действием (некоторые поликетины).

      Устойчивость возбудителя туберкулеза во внешней среде

      Возбудитель туберкулеза устойчив к воздействию факторов окружающей среды. На страницах книги микобактерии сохраняются в течение 2-3 мес, в уличной пыли — около 2 недель, в сыре и масле — от 200 до 250 дней, в сыром молоке — 18 дней (скисания молока не вызывает гибели микобактерий), в комнате с рассеянным дневным светом — 1- 5 мес., а в сырых подвальных помещениях и в помойных ямах — до 6 мес.

      Оптимальной температурой роста возбудителя является 37-38 ° С, при температуре 42-43 ° С и ниже за 22 ° С рост и размножение его прекращаются. Для птичьего вида микобактерий туберкулеза оптимальной температурой роста является 42 ° С. При температуре 50 ° С микобактерии туберкулеза погибают через 12 ч., 70 ° С — через 1 минуту. В белковой среде их устойчивость значительно повышается. Так, микобактерии туберкулеза в молоке выдерживают температуру 55 ° С в течение 4 ч., 60 ° С — 1 час., 70 ° С — 30 мин., 90 95 ° С — от 3 до 5 минут.

      Особенно возрастает устойчивость микобактерий туберкулеза в высохшей мокроте. Чтоб обезвредить жидкое мокроты, их нужно кипятить в течение 5 мин. В высохшей мокроте микобактерии туберкулеза погибают при 100 ° С через 45 минут. В тонком слое жидкой мокроты под влиянием ультрафиолетовых лучей микобактерии туберкулеза погибают через 2-3 мин., а в высохшей мокроте и в темном месте они могут сохранять жизнеспособность в течение 6-12 мес. Однако под воздействием прямого или рассеянного солнечного излучения в течение 4 часов высохшие мокроты теряет свойство вызвать заражение животных туберкулезом. В высохшей на солнце мокроте микобактерии туберкулеза не определяются.

      Если мокрота попадает в сточные воды или на поля орошения, микобактерии туберкулеза сохраняют свою вирулентность более 30 дней. На расстоянии 100 м от места сброса сточных вод с противотуберкулезного санатория микобактерии туберкулеза обнаружить не пришлось.

      Микобактерии туберкулеза неодинаково устойчивы против воздействия различных дезинфицирующих средств. Так, двойное количество 5% раствора хлорамина убивает микобактерии в мокроте через 6 ч., 2% раствор хлорной извести — через 24-48 ч.

      www.eurolab.ua

      Бактерия – возбудитель туберкулеза: специфика и патогенез

      Одним из самых опасных и серьезных заболеваний на протяжении многих десятилетий остается туберкулез. Оно может протекать в различных формах, трудно поддается лечению, если не использовать серьезные лекарственные препараты и не доводить начатую терапию до конца. Возбудителем недуга являются бактерии туберкулеза, поражающие легкие. Реже они локализуются в других органах – костях, почках, коже.

      Многие считают понятия «бактерия» и «вирус» тождественными, однако это неверное мнение. Бактерии – это одноклеточные микроорганизмы, их строение простое, ядро неоформленное. Вирус – соединение нуклеиновой кислоты и белка, которое размножается прямо в пораженных клетках. Бактерия туберкулеза не относится к категории, которую составляют вирусы, – она имеет свою специфику строения и размножения.

      Краткий экскурс в историю

      Первым, кто обратил внимание на заболевание, был древнегреческий врач Гиппократ. Он дал название недугу – «фтизис», отсюда появилась и отрасль «фтизиатрия». О вирусе тогда речь не шла, развитие медицины было на стадии, когда диагностика ограничивалась наблюдением за состоянием больного.

      В XIX веке была доказана инфекционная природа заболевания: 1882 год стал знаковым – немецкий ученый Роберт Кох представил широкой общественности описание бактерии туберкулеза, акцентировал внимание на ее специфике и строении. Он экспериментально доказал, что это не вирус. Индивидуальной особенностью клетки, которая осложняла определение возбудителя туберкулеза, является ее устойчивость к спирту и кислотам. Поэтому для окраски клетки микроба нужна была его предварительная протравка реагентами.

      Строение палочки Коха

      Бактерия туберкулеза относится к виду микобактерий, являющихся представителем семейства Actinomycetaceae – лучистые грибки. Актиномицеты находятся преимущественно в почве, на растительных и животных организмах, поверхность которых поражена очагами гниения. Состав бактерии туберкулеза отличается от других представителей микромира следующими компонентами:

      Сложный и своеобразный химический состав, который определен лабораторными методами для туберкулезных культур, установил, сколько в процентном соотношении в клетке воды – 85,9%, еще 2,55% приходится на золу.

    • tuberculosis (человеческий),
    • africanum (промежуточный),
    • bovis (бычий вид).

    Возбудителями заболевания в 92% случаев является микроорганизм человеческого вида, бычьего – в 5%, промежуточного – в 3% случаев.

    Бактерия туберкулеза под микроскопом представляет собой тонкую удлиненную, иногда слегка изогнутую палочку, однородную или с зернистыми вкраплениями, имеет концы слегка закругленной формы. Вирусы имеют другую структуру, поэтому их легко отличить.

    Поведение микроорганизма в окружающей среде

    Палочка чрезвычайно устойчива к внешним условиям. Если рассматривать, сколько живут клетки вне организма, целесообразно привести следующие цифры:

    1. При температуре 20-23°C и специфических условиях среды (влага, отсутствие солнечного света) бактерия туберкулеза может сохранять жизнеспособность до 7 лет.
    2. Если мокрота больного высыхает вне организма (включая места скопления пыли), микобактерия может сохраняться до года.
    3. В уличных условиях в сухом месте с достаточным количеством солнечного света – максимальный срок 2 месяца.
    4. Водная среда – здесь возбудители туберкулеза могут погибнуть спустя 5 месяцев.

    Анализы почвы, в которой были обнаружены бактерии, вызывающие туберкулез, позволили ученым определить, сколько времени палочка может представлять опасность для живых организмов при попадании в благоприятную для развития среду. Максимальный срок – полгода. Касаемо продуктов питания, то масло и сыры могут сохранять бактерии туберкулеза до года, а сырое молоко – 14 дней.

    Палочки Коха, которые находятся в мокроте больного, сохраняют свою жизнеспособность в условиях кипячения не более 5 минут. Это действенный способ избавиться от опасного микроорганизма (к примеру, вирусы не всегда погибают при подобных манипуляциях). Бактерия туберкулеза чрезвычайно чувствительна к хлорсодержащим веществам и перекиси водорода. Они используются для стерилизации предметов в палатах во время процесса лечения больного.

    Патогенез заболевания

    Бактерия туберкулеза провоцирует возникновение специфического воспалительного очага, который называется «инфекционная гранулёма». Это первичный эффект, после которого воспаление меняет локализацию – лимфатические узлы, приводя организм в состояние сенсибилизации (стремительное повышение чувствительности клеток, тканей). Так происходит формирование первичного туберкулезного комплекса. Очаг доброкачественный, и пораженный участок впоследствии кальцинируется, может зарубцеваться.

    Ученые обратили внимание на то, сколько времени могут бактерии туберкулеза не проявлять себя. По результатам многочисленных исследований, этот процесс может занимать месяцы и даже годы. Иногда бактерии остаются в организме на всю жизнь. Человек является инфицированным, но приобретает иммунитет к заболеванию.

    Как выявить возбудителя

    Самым эффективным методом определить, есть ли бактерия туберкулеза в организме, является введение под кожу раствора туберкулина. Если человек инфицирован, область укола распухает, наблюдается сильное покраснение (реакция Манту). Вирусы таким образом выявить невозможно.

    С течением времени бактерия туберкулеза прошла процесс адаптации к препарату стрептомицин, поэтому его использование в лечении больных прекращено окончательно.

    Все большее распространение приобретают бактериофаги – вирусы, которые способны разрушать структуру микобактерии туберкулеза. Ученые нашли структуру, способную убивать палочку. Это белок вируса, к которому возбудитель опасного заболевания еще не успел выработать устойчивость.

    Бактерия туберкулеза может приобрести устойчивость к лекарственному препарату. Начинать курс лечения тем же самым лекарством заново неэффективно – потребуется более мощное и сильное средство.

    probakterii.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *